Ответы к экзамену 1

10. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Характеристика фаз сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

описал выше

11. Клеточные и плазменные факторы свертывания крови.

1, или фибриноген, белок образуется в печени.Под влиянием тромбина переходит в фибрин

II, или протромбин, гликопротеид образуется в печени в присутствии витамина К.Под влиянием проторомбиназы переходит в тромбин (фактор II a)

III, или тромбопластии, состоит из белка апопротеина III и комплекса фосфолипидов. Входит в состав мембран многих тканей, является матрицей для развертывания реакций, направленных на протромбиназы по внешнему механизму.

IV, или ион Са², участвует в образовании комлексов, входит в состав протромбиназы, способствует агрегации тромбоцитов. Связывает гепарин. Принимает участие в ретракции сгустка и тромбоцитарной пробки. Тормозит фибринолиз.

V, или акцелератор-глобулин, белок образется в печени. Активируется тромбином (фактор IIa), Создает оптимальные условия для взаимодействия фактора Ха и протромбина (фактор II)

(VI, исключен из классификации)

VII, или проконвертин. Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К. Принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется факторами Xlla, Ха, 1Ха, II а и при взаимодействии с тромбопластином (фактор III)

VIII, или антигемофильный глобулин (АГГ), антигемофильный глобулин А. Гликопротеид. Синтезируется в печени, селезенке, лейкоцитах. Образует комплексную молекулу с фактором Виллебранда (FW) и специфическим

антигеном. Активируется тромбином. Создает оптимальные условия для взаимодействия факторов 1Ха и X. При его отсутствии возникает заболевание гемофилия А

VIII: FW. Компонент комплекса фактора VIII: Образуется эндотелиальными клетками. Обеспечивает устойчивость фактора VIII: С в кровотоке и необходим для адгезии тромбоцитов. При его недостатке развивается болезнь Виллебранда, сопровождающаяся нарушением сосудисто-тромбоцитарного

гемостаза

IX, или Кристмас-фактор, антигемофильный фактор В. Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К. Активируется факторами Xla, VIIa и IIа. Переводит фактор Х в Ха. При его отсутствии возникает заболевание гемофилия В

X, или Стюарт Прауэр-фактор. Гликопротеид. Образуется в печени, под влиянием витамина К. Фактор Ха, являясь протромбиназой, активируется факторами VIla и 1Ха. Переводит фактор II в IIа

XI, или плазменный предшественник тромбопластина. Гликопротеид. Предполагают, что образуется в печени. Активируется фактором ХIIа, калликреином совместно с высокомолекулярным кининогеном (ВМК)

XII, или фактор Хагемана. Белок. Предполагают, что образуется эндотелиальными клетками, лейкоцитами, макрофагами. Активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином, калликреином. Запускают внешний и внутренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза, активирует фактор XI и прекалликреин

XIII, или фибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа. Глобулин. Синтезируется фибробластами и мега-кариоцитами. Стабилизирует фибрин. Необходим ддя нормального течения репаративных процессов

Фактор Флетчера или прекалликреин. Белок. Участвует в активации фактора XII, плаз-миногена и ВМК

Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный кининоген (ВМК). Образуется в тканях. Активируется калликреином, принимает участие в активации факторов XII, XI и фибринолиза.

Активация плазменных факторов происходит главным образом за счет протеолиза и сопровождается отщеплением пептидных ингибиторов. Активное состояние фактора обозначается присоединением к его номеру буквы «а» (фактор IIа, Va, VIla и т.д.). Плазменные факторы делят на 2 группы: витамин К-зависимые (образуются преимущественно в печени под влиянием витамина

К) и витамин К-независимые (для синтеза которых витамин К не требуется).

12. Коагуляционный гемостаз. Характеристика фаз коагуляционного гемостаза. Внешний и внутренний механизмы коагуляционного гемостаза.

После формирования тромбоцитарной пробки происходит активация коагуляционного гемостаза. В свою очередь он представлен 3 фазами. 1-Образование протромбиназы. Происходит при помощи внешнего и внутреннего механизмов. Внешний-начинается с повреждения сосуд.стенки и тканей, тем самым выделения тканевого тромбопластина

является основным плазменным кофактором гепарина, ингибирует активность тромбина, факторов Ха, IXa, VII, XIIa.

К ингибиторам, блокирующим образование протромбиназы, относятся С (PrC) и S (PrS) протеины и белок тромбомодулин.

Протеины С и S - синтезируются в печени. Их синтез активирует витамин К. Протеин С высвобождает активатор плазминогена из стенки сосуда, инактивирует активированные факторы VIII и V. Протеин S снижает способность тромбина активировать факторы VIII и V.

Гепарин - сульфатированный полисахарид - трансформирует антитромбин III в антикоагулянт немедленного действия, в 1000 раз усиливая его эффекты.

Вторичные антикоагулянты - факторы свертывания крови, которые уже приняли участие в свертывании, и продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), обладающие антиагрегационным и противосвертывающим действием и стимулирующие фибринолиз. Благодаря вторичным антикоагулянтам ограничивается внутрисосудистое свертывание крови и не распространяется тромб по сосудам.

14. Фибринолиз, его фазы и механизмы.

Фибринолиз является неотъемлемой частью системы гемостаза, всегда сопровождает процесс свертывания крови и активируется факторами ХIIа, калликреином, ВМК и др. Являясь важной защитной реакцией, фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Кроме того, фибринолиз ведет к реканализации сосудов после остановки кровотечения.

Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин, находящийся в циркуляции в неактивном состоянии в виде профермента плазминогена. Под воздействием его активаторов происходит расщепление пептидной связи Аrg561—Vаl562 плазминогена, в результате чего образуется плазмин.

В кровотоке плазминоген встречается в двух основных формах — в виде профермекта с NH2-терминальной глутаминовой кислотой — глу-плазминогена и в виде частично подвергшегося протеолизу лиз-плазминогена. Последний приблизительно в 20 раз быстрее трансформируется активаторами в плазмин и имеет большее сродство к фибрину.

Фибринолиз, как и процесс свертывания крови, может протекать по внешнему и внутреннему пути. Внешний путь активации фибринолиза осуществляется при участии тканевых активаторов, которые синтезируются в эндотелии сосудов. К ним относится тканевой активатор плазминогена (ТАЛ). Кроме того, активатором плазминогена является урокинаэа, образуемая в почках, а также фибробластами и эндотелиоцитами.

Внутренний путь активации фибринолиза, осуществляемый плазменными активаторами, разделяется на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов ХIIа, калликреина и ВМК, которые переводят плазминоген в плазмин. Хагеман-зависимый фибринолиз осуществляется наиболее быстро и носит срочный характер. Его основное назначение сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, образующегося в процессе внутрисосудистого свертывания крови. Хагеман-независимый фибринолиз может осуществляться под влиянием протеинов С и

S.

Образовавшийся в результате активации плазмин вызывает расщепление фибрина. При этом появляются ранние (крупномолекулярные) и поздние (низкомолекулярные) продукты деградации фибрина — ПДФ.

В плазме находятся и ингибиторы фибринолиза. Важнейшим из них является ингибитор первого типа (РАI-1), который нередко называют эндотелиальным.

Ингибитором фибринолиза является а2-антиплазмин, связывающий не только плазмин, но и калликреин, урокиназу, ТАП и, следовательно, вмешивающийся как на ранних, так и на поздних стадиях фибринолиза.

Сильным ингибитором плазмина служит а1-протеазный ингибитор (агантитрипсин). Кроме того, фибринолиз тормозится а2-макроглобулином и С1-эстеразным ингибитором.

При ускорении свертывания крови и одновременном торможении фибринолиза создаются благоприятные условия для развития тромбозов, эмболии И ДВС-синдрома.

Наряду с ферментативным фибринолизом существует и неферментативный, который обусловлен комплексными соединениями естественного антикоагулянта гепарина с ферментами и гормонами. Неферментативный фибринолиз приводит к расщеплению нестабилизированного фибрина, очищая сосудистое русло от фибринмономеров и фибрина S.

15. Регуляция свертывания крови и фибринолиза.

Свертывание крови, контактирующей со стеклом или кожей, осуществляется за 5—10 мин. Основное время в этом процессе уходит на образование протромбиназы, тогда как переход протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин осуществляется быстро. Время свертывания крови может уменьшаться (гиперкоагуляция) или удлиняться (гипокоагуляция).

При острой кровопотере, гипоксии, интенсивной мышечной работе, болевом раздражении, стрессе свертывание крови значительно ускоряется, что может привести к появлению фибринмономеров и даже фибрина S в сосудистом русле.

Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех перечисленных состояниях обусловлены повышением тонуса симпатической части автономной нервной системы и поступлением в кровоток адреналина и норадреналина При этом активируется фактор Хагемана (ХII), что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизмов образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование тканевого фактора и наблюдается отрыв от эндотелия фрагментов клеточных мембран, обладающих свойствами тромбопластина, что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАЛ и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза.

При повышении тонуса парасимпатической части автономной нервной системы также наблюдается ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиэа. В этих условиях происходит выделение тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов. Следовательно, основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка.

Вместе с тем развивающаяся гиперкоагуляция может смениться гипокоагуляиией, которая носит в естественных условиях вторичный характер и обусловлена расходом (потреблением) тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови, образованием вторичных антикоагулянтов, а также рефлекторным выделением в сосудистое русло гепарина и А-III в ответ на появление фактора IIа.

При многих заболеваниях, сопровождающихся разрушением эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и тканей или гиперпродукцией тканевого фактора стимулированными эндотелиальными клетками, моноцитами и макрофагами, развивается ДВС-синдром. ДВС-синдром обнаружен более чем при 150 различных заболеваниях. Особенно часто он возникает при переливании несовместимой крови, обширных травмах, отморожениях, ожогах, длительных оперативных вмешательствах на легких, печени, сердце, предстательной железе, всех видах шока, краш-синдроме (длительное сдавление конечностей), инфекционных, воспалительных и онкологических заболеваниях, а также в акушерской практике при попадании в кровоток матери околоплодных вод, насыщенных тромбопластином плацентарного происхождения

16. Функция внешнего дыхания. Биомеханика дыхательных движений.

Дыханиекомплекс процессов, участвующих в : -поступлении кислорода из внешней среды в легкие; -удаление углекислого газа из легких во внешнюю среду; -транспорт кислорода и углекислого газа кровью; -потребление кислорода клетками

Функция дыхания сопряжена с системами крови и кровообращения , образуя с ними единую респираторно-гемодинамическую функциональную систему , обеспечивающую газовый гомеостаз

Основные этапы дыхания: 1.Внешнее(легочное) дыхание: -вентиляция легких (вдох/выдох);

-газообмен в легких( обмен кислород и углекислый газ междуальвеолярным воздухом и кровью).

2.Транспорт газов( кислород и углекислый газ) кровью.

3. Тканевое дыхание( обмен кислорода и углекислого газа между кровью и тканями). 4.Внутриклеточное(митохондриальное) дыхание.

1.Внешнее(легочное) дыхание

Название: потому что этот этап в процессе его реализации связан с деятельностью легких.

Почему внешнее: потому что на этом этапе воздух, содержащийся в альвеолах, обменивается с атмосферным воздухом. Имеет сообщение с окружающей средой.

Что в себе содержит? Реализуется на основе двух процессов: 1)вентиляция легкихвдох и выдох сменяют друг друга, обеспечивая вентиляцию альвеол легких. При вдохе(инспирация) АтмВоздух обогащённый О2 поступает в альвеолы, при выдохе альвеолярный воздух, обогащённый СО2, приведший сюда с кровотоком в лёгкие, выводится в окружающую среду. Т.о, благодаря вентиляции легких, газовый состав, если человек находится в благоприятной окружающей среде, всегда содержит оптимальное соотношение кислорода и СО2.

2) Газовый обменидут вместе Первыйвентиляция, а другой обмен О2 и СО2 между воздухом альвеол и кровью .

Эти два процесса отличаются по временному критерию. Обмен газами происходит как в момент вдоха, так в момент выдоха.

2.этап пояснее то же

3.Происходит сам газообмен, только между кровью и тканями органов. Здесь направление движение газов противоположно, кислород из крови поступает в ткани, а СО2 из ткани поступает в кровь.

4.Внутриклеточное. На этом этапе кислород потребляется( утилизируется) клетками, в частности митохондриями, именно они являются поставщиком энергии для осуществления клеточного метаболизма.

Внешнее(легочное) дыхание

Название: потому что этот этап в процессе его реализации связан с деятельностью легких.

Почему внешнее: потому что на этом этапе воздух, содержащийся в альвеолах, обменивается с атмосферным воздухом. Имеет сообщение с окружающей средой.

Что в себе содержит? Реализуется на основе двух процессов: 1)вентиляция легкихвдох и выдох сменяют друг друга, обеспечивая вентиляцию альвеол легких. При

вдохе(инспирация) АтмВоздух обогащённый О2 поступает в альвеолы, при выдохе альвеолярный воздух, обогащённый СО2, приведший сюда с кровотоком в лёгкие, выводится в окружающую среду. Т.о, благодаря вентиляции легких, газовый состав, если человек находится в благоприятной окружающей среде, всегда содержит оптимальное соотношение кислорода и СО2.

2) Газовый обменидут вместе

Первыйвентиляция, а другой обмен О2 и СО2 между воздухом альвеол и кровью .

Эти два процесса отличаются по временному критерию. Обмен газами происходит как

вмомент вдоха, так в момент выдоха

17.Роль дыхательных мышц в осуществлении вдоха и выдоха.

Как только нервный импульс со структур головного мозга доходит до мотонейронов спинного мозга, иннервирующих респираторные мышцы – запускается процесс вдоха. Это сопровождается сокращением диафрагмы и наружных косых межреберных мышц. Во время сокращения диафрагмы купол ее уплощается. Выдох – купол, уплощение купола – вдох. Такое сокращение сопровождается увеличением объема грудной клетки, тем самым плевральной полости у вертикальной оси и основания в передне-заднем направлении.

Сокращение наружных косых межреберных мышц приводит к поднятию ребер и к увеличению объема плевральной полости в передне-заднем направлении, при этом сближение ребер не происходит из-за разного момента силы. В частности на ниже лежащее ребро действует больше момент сил поскольку длина плеча у нижележащего ребра в связи с особенностью расположения наружных косых межреберных мышц больше по сравнению с вышележащим ребром.

Если сравнить расположение наружных косых межреберных мышц, которые обеспечивают увеличение объема плевральной полости с расположением внутренних косых межреберных мышц, то можно заметить , что в данном случае длина плеча для вышележащего ребра будет больше по сравнению с длиной плеча нижележащего ребра, поэтому сокращение внутренних косых межреберных мышц приводит к уменьшению объема плевральной полости в связи с тем что ребра опускаются.

ПОКРОВСКИЙ:

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной полости, влияющим на объем легких. Объем грудной полости увеличивается во время вдоха (инспирация) и уменьшается во время выдоха (экспирация). Легкие пассивно следуют за изменениями объема грудной полости, расширяясь при вдохе и спадаясь при выдохе. Эти дыхательные движения обеспечивают вентиляцию легких за счет того. что при вдохе воздух по воздухоносным путям поступает в альвеолы. а при выдохе покидает их. Изменение объема грудной полости осуществляется в результате сокращений дыхательных мышц.

18. Эластические свойства легких. Растяжимость легких. Эластические свойства грудной клетки. Сопротивление в дыхательной системе.

Эластические свойства легких

Если изолированное легкое поместить в камеру и создать в ней давление ниже атмосферного, то легкое расширится. Его объем можно измерить с помощью спирометра, что позволяет построить статическую кривую давление—объем. В отсутствие потока воздуха кривые вдоха и выдоха различны. Это различие между кривыми характеризует способность всех эластических структур легче реагировать на уменьшение, чем на увеличение объема легкого.

Растяжимостъ легких

Отношение между давлением и изменением объема легких может быть выражено следующим образом:

Р = Е · дельтаV,

где Р — растягивающее давление, Е — эластичность, дельтаV — изменение объема легких.