Ответы к экзамену 1

Цветовой показатель или фарб-индекс( Fi)- относительная величина, характеризующая насыщение в среднем одного эритроцита гемоглобином. Процентное соотношение гемоглобина и эритроцита. Если содержание гемоглобина и эритроцитов равно 100%, то цветной показатель равен 1. Норма: 0,75-1%, редко 1,1%- нормохромные эритроциты.

Если Fi менее 0,7%- гипохромные, если больше 1,1- гиперхромные.

В последние годы определяют не Fi, а среднее содержание гемоглобина в 1 эритроците(СГЭ). Величину находят путем деления содержания гемоглобина в определенном объеме крови на число эритроцитов в том же объеме. В среднем норма в пределе 28-33пг

СОЭотражает способность эритроцитов находиться в крови в взвешенном состоянии. Эта способность обусловлена Z --- мембраны эритроцитов ( дзета-потенциалом, электрокинетическим потенциалом)

Снижение потенциала приводит к склеиванию эритроцитов.

В норме эритроциты в организме не оседают. Но с возрастом возможны изменения. Слияние эритроцитов в капиллярах может привести к инфаркту или инсульту.

Прежде всего на СОЭ влияет белковый состав плазмы крови. Агломериныбелки повышающие СОЭ, за счет Z+, притягивающие друг к другу эритроциты.

СОЭпоказатель, характеризующий оседание эритроцитов крови при добавлении антикоагулянта. В норме эритроциты оседают в лабораторных условиях. Для определения используется аппарат Панченкова.

5. Общее количество лейкоцитов. Лейкоцитарная формула. Количественные изменения в лейкоцитарной формуле в процессе постнатального развития (лимфоцитарно-нейтрофильные перекресты).

Лейкоциты представляют собой образования различной формы и величины. По строению лейкоциты делятся на две группы: зернистые(гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы)и незернистые(агранулоциты: лимфоциты и моноциты).

Норма: количество от 4,5 до 9 тыс. в 1мм^3 или 4,5-9^9/л.

Лейкоцитарная формулапроцентное соотношение лимфоцитов.

В крови здорового человека могут встречаться зрелые и юные формы, больше всего нейтрофилов. Увеличение кол-ва юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об омоложении крови и носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево; снижение количества этих клеток говорит о старении крови и называется сдвигом лейкоцитарной формулы вправо.

Нейтрофилы – в циркуляции живут 8-10 ч. Нейтрофилы, находящиеся в кровотоке условно делят на 2 группы:

1) свободно циркулирующие

2)нейтрофилы, занимающие краевое положение в сосудах

Между этими 2-мя группами существуют динамическое равновесие и постоянный обмен, поэтому в сосудистом русле нейтрофилов содержится приблизительно в 2 раза больше, чем определяют в вытекающей крови.

Нейтрофилы – самая многочисленная популяция лейкоцитов. У взрослого человека ежедневно обменивается приблизительно 1,6*109 нейтрофилов, благодаря чему кол-во макрофагов сохраняется на постоянном уровне. Нейтрофилы постоянно мигрируют из сосудистого русла. Они подвергаются элиминации с секретами слизистых оболочек (особенно в полости русла) или в течение 2-6 сут погибают в тканях.

Нейтрофилы делят на 2 класса по способности генерировать активные формы кислорода , взаимодействовать с субстратом и инактивироваться в результате этих процессов:

-киллеры (Hк)

- кейджеры (Hc)

Hк – фагоциты, продуцирующие в высокой концентрации активные формы кислорода. Нс – способны к фагоцитозу, делают это лишь с целью самозащиты.

Нейтрофилы – содержат богатейший набор биологически активные субстанции, которые способны убивать бактерии, вирусы и раковые клетки. Нейтрофилы подвижны, легко проникают в экстравазальное пространство ткани, высокоактивны. При стимуляции нейтрофилы быстро реализуют свой цитолитический материал по отношению к вирусинфицированным и опухолевым клеткам и могут запускать у них генетические программы апоптоза.

Нейтрофилы осуществляют цитотоксический эффект (киллинг) в отношении отдельных чужеродных клеток. Нейтрофил подходит к клетке-мишени и убивает ее на расстоянии на расстоянии с помощью активных форм кислорода, повреждающих мембрану.

Нейтрофилы синтезируют и секретируют провоспалительные цитокины – ФНОа,

ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, интерферон-альфа (ИФН-альфа), ГМ-КС, фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ), фактор роста фибробластов), с помощью которых вовлекаются в борьбу новые эшелоны клеток, поступающих в очаг повреждения. В ответ на раздражители нейтрофилы активируются, проникают в поврежденные ткани, дегранулируют, высвобождают протеолитические и липолитические ферменты, обладающие бактерицидной активностью. Нейтрофилы поглощают не только бактерии, но и продукты повреждения тканей.

Базофилы. В крови их мало и живут недолго, в других тканях, в том числе в сосудистой стенке имеются тканевые базофилы, которые выполняют те же функции,

что и базофилы, живут долго ( до года).

Функции базофилов и тучных клеток (обусловлены наличием ряда биологических активных веществ):

1)Расширение сосудов благодаря гистамину.

2)Сохранение крови в жидком состоянии благодаря наличию противосвертывающих веществ - гепарина, хондроитинсульфата А и С, дерматансульфата и гепарансульфата.

3)Синтез и секреция ФАГ ( фактор, активирующий тромбоциты ), который усиливает агрегацию тромбоцитов.

4)Синтез тромбоксанов - соединения способствующие агрегации тромбоцитов, лейкотриенов и простагландинов.

5)При сенсибилизации продуцирует и секретирует нейтрофильный хемотаксический фактор - серотонин.

В базофилах и тучных клетках содержится ряд протеолитических ферментов, дегидрогеназы и пероксидаза, а также фактор хемотаксиса эозинофилов, который способствует привлечению эозинофилов из сосудов в места скопления базофофилов в органах-мишенях. Эозинофилы поглощают гранулы базофилов и разрушают гистамин

спомощью фермента гистаминидазы.

Эозинофилы:

В кровотоке пребывают 12 ч., в тканях 10-12 суток. Содержат большое количество гранулы, содержащие ферменты и многие биологически активные вещества. Основной компонент гранулглавный щелочной белок ( играет важную роль в защите от паразитов). Он способен нейтрализовать ряд ферментов ( рибонуклеаза, фосфолипаза, бета-глюкортнидаза), а также медиаторы воспаления и гепарин. Все реакции направлены на ликвидацию последствий аллергических реакций в организме.

В гранулах эозинофилов находятся гистаминаза, коллагеназа, эластаза, глюкоронидаза, катепсин, РНКаза, мелрпероксидаза, кислая фофсфатаза. Также секретируют простогландины.

Обладают фагоцитарной активностью ( интенсивно фагоцитируют кокки). В тканях склеиваются преимущественно в тех органах, где содержится гистамин ( слизистая и подслизистая желудка и тонкой кишки, легкие). Они захватывают гистамин и разругает под действием гистаминазы.

Также в составе эозинофилов находится фактор, тормозящий выделение гистамин тучными клетками и базофилами. Эозинофилы играют важную роль в разрушено токсинов белкового происхождения, чужеродных белков и иммунных комплексов.

Эозинофилы также осуществляют цитотоксический эффект в борьбе с гельминтами, из яйцами и личинками. Контакт активированного эозинофила с личинками приводит к его дегрануляции с последующим выделением большого количества белка и ферментов на поверхность личинки, что приводит к разрушению последней.

При аллергических реакциях содержание эозинофилов резко увеличивается, когда происходят дегрануляция базофилов и выделение анафилактического хемотоксического фактора, который привлекает эозинофилы. При этом они фагоцитируют продукты, выделяемые базофилами

В эозинофилах содержаться катионные Белки, которые активируют каллекреин-киноновой системы и оказывают влияние на свёртывание крови.

Моноциты циркулируют от 36 до 104 ч, а затем мигрируют в ткани, где образуют обширные семейство тканевых макрофагов. Моноциты и макрофаги вместе образуют систему мононуклеарных фагоцитов(СМФ). Клетки, объединяемые в фагоцитирующую систему , включают костномозговые предшественники, пул циркулирующих в крови моноцитов и органо- и тканеспецифисеские макрофагию Функции:

1) Активные фагоциты, распознают Аг и переводят его в иммунную форму; 2)Играют роль в противоинфекционном и противораковом иммунитете; 3)Участвуют в метаболизме липидов и железа;

4)Синтезируют отдельные компоненты системы комплимента и факторы, принимающие участие в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, процессе свертывания крови и растворении кровяного сгустка.

Лимфоциты образуются в ККМ, а затем поступают в циркуляцию. Здесь одна популяция лимфоцитов направляется в вилочковую железу, где в результате контакта со стромальными элементами и гуморальными факторами преимущественно полипептидной природы превращаются в Т-лимфоциты. У человека окончательное формирование В-лимфоцитов происходит в ККМ.

Т-лимфоциты:

-Т-киллеры, осуществляющие лизис клеток-мишеней, к которым можно отнести возбудителей инфекционных болезней, грибы, микобактерии, опухолевые клетк; -Т-хелперы( Тх1 и Тх2). Тх1-регуляторы клеточного, а Тх2-гуморального иммунитета. Предположение о том, что среди Т-лимфоцитов имеется популяция супрессоров не нашло экспериментального подтверждения.

Большинство В-лимфоцитов в ответ на действие чужеродных антигенов переходят в плазмоциты и продуцируют антитела или иммуноглобулины, т.е. являются антителопродуцентами. Однако среди В-лимфоцитов также различают В-киллеры и В-хелперы.

О-лимфоциты, предшественники Т и В, составляют резерв. К ним относят клетки натуральные киллеры или НК-лимфоциты.

Двойные клетки несут на своей поверхности маркеры и Т-, В- лимфоцитов и способны заменять как те, так и другие.

Стволовая кроветворная клетка в процессе развития, деления, дифференцировки через раз стадий переходит в колониеобразующую единицу смешанной КОЕс, или ГЭММ-КОЕ( смешанные колонии из гранулоцитов, эритроцитов, макрофагов, мегакариоцитов), которая дает начало полипотентным КОЕ. Из последних могут образовываться КОЕ всех лейкоцитов за исключением лимфоцитов. ГЭММ-КОЕ в процессе деления и дифференцировки приводит к образованию клетки-предшественницы миелопоэза, которая является родоначальницей нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов.

Пре-Т-лимфоцитов в своем развитии проходят стадии Т-лимфобласта и

за границу верхней физиологической нормы. При пищевом лейкоцитозе большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкой кишки. Здесь они осуществляют защитную функцию — препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу. Пищевой лейкоцитоз носит перераспределительный характер и обеспечивается поступлением лейкоцитов в кровоток из депо крови.

Миогенный. Наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3—5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапливается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит как перераспределительный, так и истинный характер, так как при нем наблюдается усиление костномозгового кроветворения.

Эмоциональный. Как и лейкоцитоз при болевом раздражении, носит перераспределительный характер и редко достигает высоких показателей.

При беременности. Большое количество лейкоцитов скапливается в

подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз в основном носит местный

характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, но и в стимулировании сократительной функции матки.

Лейкопении встречаются только при патологических состояниях. Особенно

тяжелая лейкопения может наблюдаться в случае поражения костного мозга — острых лейкозах и лучевой болезни. При этом изменяется функциональная активность лейкоцитов, что приводит к нарушениям в специфической и

неспецифической защите, попутным заболеваниям, часто инфекционного

характера, и даже смерти.

7.Количество и функции и тромбоцитов.

Количество тромбоцитов у здорового человека составляет 1,5-3,5*1011/л

Функции тромбоцитов:

1.Остановка кровотечения ( гемостаз)- за счет образования тромбоцитарной пробки.

2.Вазоконстрикторная функция( сужение сосудов)

3.Ангиотрофическая функция( питание сосуда)

4.Усиление фагоцитарной активности нейтрофилов и моноцитов.

Основное назначение тромбоцитов — участие в процессе гемостаза. Кровяные пластинки принимают участие в образовании тромбоцитарной пробки и процессе

свертывания крови. Важная роль в этих реакциях принадлежит тромбjцитарным факторам, которые сосредоточены в гранулах и мембране кровяных пластинок. Наиболее важным из них является частичный (неполный) тромбопластин, представляющий осколок клеточной мембраны. Роль этого фактора может также выполнять активированный тромбоцит. В тромбоцитах содержатся антигепариновый фактор, фибриноген, АДФ, контрактильный белок тромбостенин, фибринстабилизируюшй фактор, или фибриназа, активаторы и ингибиторы растворения фибринового сгустка, митогенный фактор, вазоконстрикторные факторы

— серотонин, адреналин, норадреналин и др. Значительную роль в гемостазе играет тромбоксан А2 (ТХА), вызывающий необратимую агрегацию тромоцитов и суживающий кровеносные сосуды в месте травмы.

Важнейшей функцией тромбоцитов является ангиотрофическая. По образному выражению 3.С. Баркагана, тромбоциты являются «кормилицами' сосудистой стенки. При тромбоцитопении трофика сосудистой стенки нарушается, что приводит к повышению ее проницаемости и снижению резистентности.

8.Группы крови по системе АВ0. Группы крови по системе резус (Rh-hr).

1)Первый принцип – название групп крови соответствует названию антигена на мембране эритроцита.

Например, первая группа – 0, поскольку не содержит антигена А и антигена B на мембране эритроцита.

2 группа крови – A, называется так поскольку содержит антиген A

3 группа крови – B – содержит антигены B

4 группа крови AB – содержит антигены A и B

В естественных условиях не существует крови с содержанием одноименных антигенов (агглютиногенов) на мембране эритроцитов и агглютининов (антител в плазме крови), иначе возникает реакция агглютинации с последующим гемолизом эритроцитов.

Поскольку во 2 группе крови содержится антиген A , то антител в плазме крови альфа быть не может, а значит могут содержаться только антитела бетта .

Поскольку в 3 группе крови содержатся антигены B , бетта антитела в плазме не должны быть, а значит циркулируют в плазме антитела альфа.

В 4 группе крови содержатся антигены A и B, тем самым в плазме не может быть антител ни альфа ни бетта.

А вот в 1 группе поскольку не содержится на мембране антигена A и B , поэтому в плазме могут циркулировать антитела альфа и бетта .

Система резус (Rh-hr) и другие.

К.Ландштейнер и А.Винер (1940) обнаружили в эритроцитах обезьяны макаки резус антиген, названный ими резус-фактором. В дальнейшем оказалось, что приблизительно у 85 % людей белой расы также имеется этот антиген. Таких людей называют резус-положительными (Rh-). Около 15 % людей в Европе и Америке этого антигена не имеет и носят название резус-отрицательных (Rh+).

Резус-фактор — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаше всего встречаются резус-антигены типа D (85 %), С (70 %), Е (30 %), е (8О %). Однако Rh+ считаются эритроциты, несущие антиген типа D.

Система резус не имеет природных одноименных агглютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rhмужчина Rh+, то плод может унаследовать резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по Rh-фактору. Установлено, что при такой беременности плацента обладает повышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь

матери, приводят к образованию антител (антирезусагглютинины). Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.

Осложнения, возникающие при переливании несовместимой крови и резус-конфликте, обусловлены не только образованием конгломератов эритроцитов и их гемолизом, но и интенсивным внутрисосудистым свертыванием крови, т.к. в эритроцитах содержится набор факторов, вызывающих агрегацию тромбоцитов и образование фибриновых сгустков.

9.Cистема гемостаза. Стадии гемостаза.

Система гемостаза представлена 3 стадиями: сосудисто-тромбоцитарный; коагуляционный; ретракция кровного сгустка, с последующим фибринолизом.

Реализуется гемостаз 3-мя взаимодействующими между собой структурными

компонентами:

1.стенками кровеносных сосудов (в первую очередь их интимой (tunicaintima)),

2.клетками крови,

3.плазменными ферментными системами (свертывающей, фибринолитической

(плазминовой), калликреинкининовой и др.).

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз представлен 3 фазами: 1- первичный спазм сосудов. Обусловлен активацией симпатического отдела, выделение медиатора норадреналина, который взаимодействует с бета 1- адренарецепторами----сужение сосудов. В следствие активации тромбоцитов и выделение ими серотонина и тромбоксана формируется вторичный спазм сосудов.

Вторая фаза сосудисто-тромбоцитарного гемостаза характеризуется адгезией и агрегацией тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки. Адгезия тромбоцитов происходит за счет участия фактора Виллебранда и фибронектина, при этом происходит взаимодействие тромбоцитов при помощи GPбелков. В последующем активируются псевдоподии тромбоцитов, в которых содержится актин-миозиновый комплекс и при участии ионов кальция процесс адгезии продолжается.

Агрегация тромбоцитов обусловлена веществами: АДФ, тромбоксан и тромбоспондин. Формируется тромбоцитарная пробка( белый тромб). В последующим тромбоцитарная пробка подвергается ретракции за счет тромбостенина.