Ответы к экзамену 1

Дистанционные гуморальные факторы, изменяющие активность ГМК по эндотелийзависимому механизму, подразделяются на две основные группы:

•вызывающие синтез и выделение эндотелиальных расслабляющих факторов;

•вызывающие синтез и выделение эндотелиальных сокращающих факторов. Взаимодействие гуморальных факторов с эндотелиоцитами, сопровождающееся

расслаблением ГМК сосудов, может протекать по рецепторуправляемому и потенциалуправляемому механизмам. К веществам, вызывающих синтез эндотелиальных расслабляющих факторов по рецепторуправляемому механизму относятся: ацетилхолин, активирующий специфические холинорецепторы эндотелиоцитов; брадикинин, активирующий рецепторы типа В2; адениновые нуклеотиды (АТФ, АДФ, аденозин), активирующие пуриновые рецепторы типа Р-2у; гистамин, активирующий Н-гистаминовые рецепторы; тромбин; серотонин, активирующий 5-НТ1 - и 5НТ2-рецепторы (S1 и S2-рецепторы); субстанция Р; гепарин; простагландин Е2. Один из наиболее мощных стимуляторов эндотелиальных расслабляющих факторов – брадикинин, образуется из кининогенов под действием калликреинов в составе крови или высвобождаются местно из эндотелиальных клеток сосудов. Предшественники кининов – кининогены синтезируются также в эндотелиальных клетках и частично в ГМК. Активация локальной калликреин-кининовой системы в артериальной стенке происходит при повышении напряжения сдвига вследствие увеличения кровотока. Местно образующийся брадикинин стимулирует В2-кининовые рецепторы эндотелиальных клеток, что сопровождается при посредстве G-белков активацией протеинкиназы С и входом Са2+ в клетку. Увеличение Са2+ в эндотелиоцитах ведет к активации NO-синтетазы, усилению образования NO, эндотелиального фактора гиперполяризации, простациклина, которые вызывают расслабление ГМК и развитие вазодилатации. В настоящее время сформирован взгляд о роли ангиотензин-эндотелиального взаимодействия в регуляции тонуса сосудов. Ангиотензин I под действием дипептидил-карбоксипептидазы, называемой ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ), превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазоконстрикторным эффектом. АПФ в основном синтезируется в кавеолах эндотелиоцитов легочных сосудов из тканевых гликопротеидов. Однако, как выяснилось, АПФ синтезируется эндотелиоцитами не только легочных сосудов. АПФ может существовать в двух формах – плазменой и мембранносвязанной с эндотелиоцитами. В связи с этим, ангиотензин I может превращаться в ангиотензин II не только в крови, но и в клетках эндотелия самой сосудистой стенки. Следовательно, можно утверждать о наличии в стенке кровеносных сосудов местной ренин-ангиотензиновой системы. Концепция о местной ренин-ангиотензиновой системе подтверждена наличием в эндотелиоцитах не только АПФ, но и многих других компонентов этого "ферментативного каскада", а именно: ренина, ангиотензиногена, ангиотензина I. Идентифицировано несколько типов ангиотензиновых рецепторов: АТ1, АТ2, АТ3, АТ4. Большинство сосудистых эффектов ангиотензина II опосредуется АТ1-рецепторами, которые подразделяют на два подтипа АТ1А и АТ1В. Между калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой системами регуляции сосудистого тонуса существует взаимосвязь. АПФ, кроме конверсии ангиотензина I в ангиотензин II, вызывает разрушение брадикинина. Таким

образом, АПФ проявляет причастность к контролю содержания в плазме крови как ангитензина II, так и брадикинина. К ферментативно-гормональным системам сосудистой стенки, модулирующим дистанционные регуляторные влияния на органные сосуды, относят цитокины, которые, действуя на эндотелиальные клетки сосудов, вызывают в них изменение синтеза белка, в результате чего клетки приобретают новые свойства. Этот процесс называют цитокинзависимой эндотелиальной стимуляцией, в результате которой повышается уровень цитоплазматического Са2+, что сопровождается активацией индуцибельной формы NO-синтетазы, выделением NO из эндотелиоцитов и вазодилатацией. Кроме того, цитокины при взаимодействии с эндотелиоцитами повышают активность ферментов, стимулирующих образование простациклина из арахидоновой кислоты. Простациклин, наряду с вазодилататорным действием, регулируя агрегатное состояние крови, влияет на сопротивление сосудистого русла посредством изменения реологических свойств крови. Таким образом, регуляция регионарных сосудов обеспечивается местными и дистанционными факторами. В условиях целостного организма эти факторы непрерывно взаимодействуют между собой и обеспечивают гомеостаз органов.

56. Барорецепторные рефлексы регуляции АД.

Рефлексы регуляции АД (Циона-Людвига и Геринга).

Рассмотрим некоторые механизмы регуляции АД, в частности рефлексы регуляции — Циона-Людвига и Геринга.

При увеличении АД происходит растяжение дуги аорты и каротидного синуса. Результатом такого растяжения является возбуждение стреч-рецепторов, расположенных в соответственных сосудистых регионах.

Если речь идёт о Ционе-Людвиге, то растяжение дуги аорты, если о Геринге, то растяжение каротидного синуса.

При активации стречрецепторов, количество импульсов увеличивается и информация в составе блуждающего нерва от дуги аорты и в составе языкоглоточного нерва от каротидного синуса поступает в продолговатый мозг к чувствительному ядру для этих пар черепно-мозговых нервов.

В последующем происходит активация центров, контролирующих АД. К таким центрам относятся центры, которые контролируют работу сердца , а именно кац и кардиоингибирующий центр, а также центры контролирующие сосудистый тонус — сосудодвигательный центр ( два отдела: депрессорный и прессорный).

В следствие повышения АД и усиления количества импульсов, проступающих в сосудодвигательный центр, происходит активация кардиоингибирующего центра (киц) и депрессорного центра. Активация Киц, который представлен вегетативным ядром блуждающего нерва, приводит к урежению частоты сокращений сердца, и как следствие к уменьшению сердечного выброса.

Одновременно с этим активация депрессорного отдела через ретикулоспинальный тракт приводит к снижению активности центров симпатической иннервации , а именно боковых рогов спинного мозга. Результатом этого является развитие вазодилятации - расширение сосудов. Такой эффект наблюдается в следствие того, что уменьшается в

целом активность симпатического отдела автономной нс, в результате уменьшается выделение постганглионарными волокнами медиатора норадреналина. Низкие концентрации норадреналина взаимодействуют с б2-адренорецепторами, а это сопровождается расширением сосудов. В результате происходит снижение общего периферического сосудистого сопротивления(псс). А в следствие активации кац происходит снижение минутного объёма кровотока(мок) . Поскольку АД зависит от этих факторов (псс и мок), в итоге происходит снижение АД.

57. Почечный эндокринный контур регуляции АД. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система регуляции АД.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система Ещё одной важнейшей системой, контролирующей уровень АД является почечная

система регуляция — ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

При снижении уровня АД, а также при активации симпатичнского отдела анс и увеличении концентрации Na в канальнах нефрона , происходит активация синтеза и секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом поче. Этот фермент превращает ангиотензиноген , который синтезируется в печени, в ангиотензин 1. Под воздействием ангиотензин-превращающего фермента , который синтезируется в капиллярах лёгких (но может находиться и синтезироваться в эндотелии сосудов), происходит переход ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Именно это вещество является ключевым звеном в реализации эффектов в изменении АД. В частности ангиотензин 2 является мощным вазоконстриктором, то есть вызывает сужение сосудов, и как следствие это сопровождается увеличением ОПСС. Наряду с этим происходит активация симпатического отдела анс, путём влияния на пресинаптическую мембрану постганглионарных волокон, и усиление выделения медиатора норадреналина. Активация симпатической системы так же приводит к повышению тонуса сосудов и увеличение ОПСС, параллельно с этим активируется нагнетательная функция сердца. Ангиотензин 2 влияет на гипоталама-нейрогипофизарную систему и усиливает синтез и секрецию АДГ. У этого гормона имеется 2 эффекта, влияющих на уровень АД. С одной стороны повышение концентрации АДГ приводит к увеличению реабсорбции воды в канальнацах нефрона, и как следствие к увеличению объёма циркулирующей крови. Кроме того, АДГ так же влияет на тонус сосудов, повышая уровень ОПСС. На ряду с этим ангиотензин 2 , влияя на гипоталамус, усиливает чувство жажды и, влияя на клубочковую зону коры надпочечников, усиливает выделение альдостерона. Результатом этого является повышение реабсорбции натрия, и как следствие усиление пассивной реабсорбции воды. Это в свою очередь так же сопровождается увеличением объёма циркулирующей крови.Кроме того ангиотензин 2 усиливает силу сокращений миокарда и на ряду с повышением объёма циркулирующей крови повышает МОК. Все это в совокупности увеличивает уровень АД и в этом случае срабатывает принцип обратной связи: как только усиливается задержка солей и воды в организме, увеличивается опсс и объём циркулирующей крови, последующая секреция ренина уменьшается. Таким образом, эта система оказывает мощное влияние на все факторы, контролирующие уровень АД, поэтому в клинической практике для лечения

артериальной гипертензии широко применяют ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента ( капотен, эналаприл )

58.Депрессорные механизмы регуляции АД длительного действия.

Депрессорные. Простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, которые широко представлены в организме человека и вызывают многообразные физиологич эффекты. Простагландины синтезируются в тканях в ответ на разл стимулы. Ведущую роль играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирубщий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином2 и норадреналином. К влиянию простагландинов наиболее чувствительны сосуды скелетных мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС. Калликреин-кининовая система подразделяется на два аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы способствует отщеплению от кининогена активного сосудорасширяющего пептида брадикинина. Калликреин-кининовая система, функционирующая в почках, существенно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую

жидкость, а затем в мочу. В рез-те взаимодействия калликреина с кининогенами образуется лизил-брадикинин. Повышение концентрации

кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионов Na и воды из организма. Допаминергические депрессорные мех-мы.

Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатических терминалей, снижает ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровождается и стимуляция допаимновых нейронов головного мозга. Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения

способны выжедять вещества, действующие на гл мыш клетки сосудов,

вызывая их сокращение или расслабление. Например, NO. В скелетных мыщцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий

фактор.Натрийуретические пептиды. Так называемся предсердный натрийуретический фактор синетзируется не только в сердце, но и в ткани головного мозга. Он способен тормозить активацию симпатической нервной системы, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, ограничивает повышение АД, вызываемое ангиотензинном 2. Даже при нормальном исходном АД физиологические концентрации предсердного натрийуретического фактора увеличивают диурез и натрийурез, что приводит к снижению АД.

59.Собственные сосудистые (эндотелиальные) механизмы регуляции АД.

Впоследние годы установлена важная роль эндотелия сосудистой стенки в регуляции кровотока. Триллион клеток эндотелия выстилает изнутри все древо сердечно-сосудистой системы. У человека с массой тела 75 кг общая поверх­ность сосудов, выстланная эндотелием, достигает 1300 м2 и весит около 2 кг. Эндотелий синтези­рует и выделяет факторы, активно влияющие на тонус гладких мышц сосудов. Клетки эндотелия — эндотелиоциты, под влиянием химических раздражителей, приносимых кровью, или под влия­ нием механического раздражения (растяжение) способны выделять вещества, действующие на гладкие мышечные клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление. Срок жизни этих веществ мал, поэтому действие их ограничивается сосудистой стенкой и не распространяется обычно на другие гладкомышечные органы. Кроме простациклина, активным фактором, вызы­ вающим расслабление сосудов, является оксид азота — N0. Расширение сосудов обусловлено диффузией N0 из эндотелия к гладкомышечным клеткам стенки сосуда, активацией в них гуани-латциклазы и образованием цГМФ. Повышение уровня цГМФ приводит к снижению концентра­ ции ионов кальция в цитозоле клеток и ослаблению связи между миозином и актином, что приводит­ к расслаблению мышечных клеток сосудов. Показано, что торможение синтеза

NO приводит к развитию NO-дефицитной гипертензии.

Вскелетных мышцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин,

воздейст­ вующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.

60.Функции желудочно-кишечного тракта. Типы пищеварения. Конвейерный принцип организации пищеварения.

Пищеварительные функции:

1) Секреторная функция связана с выработкой железистыми клетками пищеварительных соков: слюны, желудочного, поджелудочного, кишечного соков и желчи. Секреция — внутриклеточный процесс образования из поступивших в клетку веществ специфического продукта (секрет) определенного функционального назначения и выделения его из железистой клетки.

Секреты:

-гидролизуют питательные вещества (гидролитические ферменты и их активаторы)

-оптимизируют условия для этого по величине рН (электролиты), по состоянию гидролизуемого субстрата (эмульгирование липидов солями желчных кислот, денатурация белков соляной кислотой)

-выполняют защитную роль (слизь, бактерицидные вещества, иммуноглобулины)

Регуляция секреции пищеварительных желез - нервные и гуморальные ауто-, пара- и телекринные механизмы.Их эффект— возбуждение, торможение, модуляция секреции

гландулоцитов — зависит от вида эфферентных нервов и их медиаторов, типа гормонов и других физиологически активных веществ, вида гландулоцитов, рецепторов на их мембранах, механизма действия этих веществ на внутриклеточные процессы. Секреция желез прямо зависит от уровня их кровоснабжения, которое в свою очередь повышается при секреторной активности желез их метаболитами. Количество секрета железы зависит от числа одновременно секретирующих в ней гландулоцитов. Каждая железа состоит из гландулоцитов, вырабатывающих разные компоненты секрета, которые имеют свои особенности регуляции, что обеспечивает варьирование состава выделяемого железой секрета. Количество и состав секретов адаптированы к виду принятой пищи и свойствам пищевого содержимого пищеварительного тракта.

Секрецию пищеварительных желез стимулируют парасимпатические холинергические аксоны постганглионарных нейронов. Симпатические нейроны тормозят стимулированную секрецию и оказывают на железы трофические влияния. Эффекты зависят от вида мембранных адренорецепторов (а, B), через которые они реализуются. Стимуляторы, ингибиторы и модуляторы секреции желез - гастроинтестинальные регуляторные пептиды и амины.

2) Моторная функция осуществляется мускулатурой пищеварительного аппарата на всех этапах процесса пищеварения и заключается в жевании, глотании, перемешивании

ипередвижении пищи по пищеварительному тракту и удалении из организма непереваренных остатков (+движения ворсинок и микроворсинок). Участвует во всех этапах пищеварительного процесса. Явления в пищеварительном тракте: произвольные

инепроизвольные, макро- и микромоторные. Моторные процессы обеспечивают прием пищи, ее механическую переработку в ходе жевания, глотания, задержку в желудке и эвакуацию его содержимого в кишечник, сокращения и расслабления желчного пузыря, перемешивание кишечного содержимого (химус) и его передвижение, перераспределение давления в отделах тонкой кишки, смену пристеночного слоя химуса, перевод его из тонкой кишки в толстую, сокращение и расслабление сфинктеров, сложные движения толстой кишки для формирования кала и дефекацию.

Моторика участвует в выведении секретов в полость пищеварительного тракта путем изменения тонуса и перистальтики выводных протоков желез, состояния их сфинктеров. Складчатость слизистой оболочки, движения ворсинок и микроворсинок

— также проявления их моторики.

Гладкие мышцы ЖКТ образованы гладкомышечными клетками (лейомиоциты). Миоциты соединены нексусами и упакованы в пучки. Пучок является функциональной единицей гладкой мышцы. Сложность движений ЖКТ обеспечивается наличием в нем слоев и пучков гладких мышц, идущих в разных направлениях. Их сокращения уменьшают или увеличивают тонус и просвет пищеварительного канала, делят его на временные сегменты, волна сокращений круговых мышц продвигается вдоль канала, образуя его перистальтические сокращения. Согласование сокращений различных

мышечных пучков осуществляется посредством периферической интрамуральной нервной системы.

Различные отделы пищеварительного тракта имеют разную частоту сокращений: желудок — 2—4, двенадцатиперстная кишка — 9—12, тощая и подвздошная — 6—8, толстая в начальном отделе — 8, а в конечном (сигмовидная кишка) —

до 17—18 сокращений в 1 мин.

Впищеварительном тракте около 35 сфинктеров — жомов, в разной мере сформированных замыкательных аппаратов. Сфинктеры выполняют клапанную роль, обеспечивая каудально направленное движение пищевого содержимого, однонаправленное движение пищеварительных секретов в протоках желез, разобщение отделов ЖКТ.

Вкоординации моторики ЖКТ велика роль миогенных механизмов, периферической (автономная интра- и экстрамуральная) и центральной нервной системы. Парасимпатические влияния преимущественно повышают моторную активность пищеварительного тракта, но в составе блуждающих нервов имеются и тормозящие моторику нервные волокна. Симпатические влияния в основном снижают моторную активность.

3) Всасывательная функция осуществляется слизистой оболочкой ЖКТ. Из полости органа в кровь или лимфу поступают продукты расщепления белков, жиров, углеводов (аминокислоты, глицерин и жирные кислоты, моносахариды), вода, соли, лекарственные вещества.

Всасывание — процесс транспорта нутриентов, в основном мономеров, из полости ЖКТ во внутреннюю среду организма, его кровь и лимфу. В полости рта пища не доведена до мономеров и находится кратковременно, поэтому всасывание здесь ничтожно мало. Однако некоторые фармакологические вещества всасываются быстро, что используют как способ приема лекарств. В желудке всасывается небольшое количество аминокислот, глюкозы, воды и растворенных в ней минеральных солей, растворы алкоголя.

Всасывание растворенных в воде нутриентов и электролитов, осуществляемое в основном в тонкой кишке, где оно сопряжено с гидролизом питательных веществ, зависит от величины поверхности, на которой оно происходит.

Различные вещества всасываются посредством разных механизмов. Транспорт макромолекул и их комплексов осуществляется путем фагоцитоза и пиноцитоза. Эти механизмы объединены под названием «эндоцитоз». С эндоцитозом связано внутриклеточное пищеварение. Ряд веществ попадает в клетку путем эндоцитоза, транспортируется в везикуле через клетку и выделяется из нес путем экзоцитоза в межклеточное пространство. Такой транспорт веществ назван трансцеллюлярным, или

трансцитозом. Он важен в переносе веществ иммунной защиты, витаминов и других веществ из кишечника в кровь.

Некоторое количество веществ может транспортироваться по межклеточным пространствам. Такой транспорт называют парацеллюлярным, или персорбцией; посредством этих процессов переносится некоторое количество воды и электролитов и меньшее количество других веществ.

Всасывание микромолекул — основных продуктов гидролиза питательных веществ в ЖКТ, а также электролитов происходит с помощью трех видов транспорта: облегченной диффузии, пассивного и активного транспорта. Облегченная диффузия осуществляется с помощью мембранных транспортеров (переносчики) и не требует затраты энергии. Пассивный транспорт включает диффузию, осмос и фильтрацию.

Активный транспорт — перенос веществ через мембраны против электрохимического или концентрационного градиента с затратой энергии и при участии специальных транспортных систем: мембранных транспортных каналов, мобильных и конформационных транспортеров. Мембраны имеют транспортеры многих типов. Эти молекулярные устройства переносят один или несколько типов веществ. Часто их транспорт сопряжен с движением другого вещества, движение которого по градиенту концентрации служит источником энергии для сопрягаемого транспорта (коили антитранспорт). В такой роли используют ионные градиенты, особенно градиент Nа+. Nа+- зависимым в тонкой кишке является всасывание глюкозы, галактозы, большинства свободных аминокислот, ди- и трипептидов, солей желчных кислот, билирубина и ряда других веществ.

Скорость всасывания зависит от свойств кишечного содержимого. Так, при прочих равных условиях всасывание быстрее идет при нейтральной его реакции, чем при кислой и щелочной, из изотонической среды всасывание электролитов и питательных веществ происходит быстрее, чем из гипо- и гипертонической среды. Относительно постоянные физико-химические условия в пристеночной зоне тонкой кишки оптимальны для сопряженного

гидролиза и всасывания питательных веществ.

Повышение внутрикишечного давления до 8—10 мм рт. ст. в 2 раза увеличивает скорость всасывания. Это указывает на значение фильтрации во всасывании и роль кишечной моторики в данном процессе. Она также обеспечивает смену пристеночного слоя химуса, что важно для гидролиза и всасывания веществ в различных отделах тонкой кишки .

Большое значение для всасывания имеют движения ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки и микроворсинок энтероцитов. Сокращения ворсинок выдавливают из сжимающейся полости лимфатических сосудов лимфу с всосавшимися в нее веществами. Наличие клапанов препятствует возврату лимфы в сосуд при

последующем расслаблении ворсинки и оказывает присасывающее действие на центральный лимфатический сосуд.

Натощак ворсинки сокращаются редко и слабо, при наличии в кишке химуса сокращения ворсинок усилены и учащены (до 6 в 1 МИН). Механические раздражения основания ворсинок вызывают усиление их сокращений. Тот же эффект наблюдают под влиянием химических компонентов пищи, особенно продуктов ее гидролиза. В активации сокращений ворсинок определенную роль играет интрамуральная (метасимпатическая) нервная система. Кровь сытых животных, перелитая голодным, вызывает у них Усиление движения ворсинок, что свидетельствует о гуморальной регуляции. Скорость всасывания из тонкой кишки зависит от уровня ее кровоснабжения. В свою очередь оно увеличивается при наличии в тонкой кишке продуктов, подлежащих всасыванию.

Всасывание питательных веществ в толстой кишке незначительно, так как при нормальном пищеварении большая часть их уже всосалась в тонкой кишке. В толстой кишке всасывается много воды, в небольшом количестве могут всасываться глюкоза, аминокислоты и некоторые другие вещества. На этом основано применение так называемых питательных клизм.

4)Инкреторная функция заключается в выработке ряда гормонов, оказывающих регулирующее влияние на моторную, секреторную и всасывательную функции ЖКТ. Это гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин, мотилин и др.

5)Экскреторная функция обеспечивается выделением пищеварительными железами в полость ЖКТ продуктов обмена (мочевина, аммиак, желчные пигменты), воды, солей тяжелых металлов, лекарственных веществ, которые затем удаляются из организма.

Непищеварительные функции ЖКТ:

1)Экскреторная функция обусловлена выведением через пищеварительный тракт ряда конечных продукты обмена, а также ряда других органических (например, холестерин) и неорганических (натрий, калий, кальций, соли тяжелых металлов) веществ.

2)Инкреторная (эндокринная) функция заключается в секреции энтеринов клетками слизистой оболочки желудка и кишечника, а также поджелудочной железой. Эта группа гормонов, наряду с системой пищеварения, регулирует многие другие органы и ткани организма. Например, гастрин усиливает липолиз в жировой ткани, выделение почками воды, калия, натрия. Малые дозы ВИП (вазоинтестинальный пептид) вызывают гипертермию. Секретин ускоряет выделение гидрокарбонатов с мочой, а ПП (панкреатический полипептид) угнетает аппетит.

3)Синтетическую функцию обеспечивают обитающие в полостях ЖКТ симбионты и клетки слизистой оболочки пищеварительной трубки. Например, в ходе симбионтного пищеварения синтезируются вещества, которые отсутствуют в еде или содержатся в недостаточных количествах (например, незаменимые аминокислоты и витамины).

4)Кроветворная функция заключается в обеспечении всасывания из химуса в кровь веществ необходимых для образования клеток крови. Например, формирование эритроцитов нарушается при недостатке в организме витамина B12 (кобаламина). Он в организме не образуется, в свободном состоянии разрушается пищеварительными соками, а всасывается в кровь только после связывания с вырабатываемым в желудке внутренним фактором Кастла. До кишечника сохранность кобаламина обеспечивается за счет его связывания с R-белком слюны. Этот белок гидролизуется панкреатическими протеазами в ДПК, а освободившийся витамин тут же связывается с внутренним фактором и всасывается в подвздошной кишке.

5)Гомеостатическая функция заключается в

обеспечении постоянства состава и свойств внутренней среды организма. Например, удаление избытка ионов водорода с желудочным соком и бикарбонатов поджелудочной железой поддерживает постоянство кислотно-основного равновесия, а обезвоживание организма снижает секреторную активность пищеварительных желез, что снижает потери воды.

6) Защитные функции необходимы для предотвращения попадания во внутреннюю среду организма вредных веществ. Это обеспечивают защитные рефлексы, пищеварительные соки, а также местные неспецифические и специфические иммунные механизмы, составляющие часть общей иммунной системы.

И.П. Павлов деятельность ЖКТ сравнивал с конвейерным химическим производством. Пищеварительный конвейер заключается в последовательности и преемственности ряда процессов.

•Преемственность биотехнологических процессов: размельчение, увлажнение, набухание, растворение пищи и ее компонентов, денатурация белков; гидролиз полимеров до стадии олигомеров, затем мономеров; их транспорт в кровь и лимфу.

•Органная преемственность пищеварения: пищеварение в полости рта, желудочное и кишечное пищеварение.

•Преемственность глубины деградации макромолекул, их деполимеризации: гидролиз полимеров до различной сложности олигомеров, а их до тетра-, три-, ди- и, наконец, мономеров. При этом в проксимальнее расположенном отделе повышается атакуемостъ молекул нутриентов для ферментов последующего, дистальнее расположенного отдела пищеварительного тракта.

•Преемственность полостного пищеварения: от центральной части пищевого желудочного содержимого к примукозному слою его, от вершины кишечной ворсинки к ее основанию.