Методичка (РостГМУ) - кардиология

Схематическое изображение ЭКГ при трансмуральном ИМ

Рис. 12. Стадии ИМ

Рис. 13.

Острая стадия нижнего инфаркта миокарда левого желудочка (подъем сегмента S-T, патологический зубец Q в отведениях 2, 3, AVF). Собственное наблюдение

Рис. 14.

Подострая стадия нижнего инфаркта миокарда левого желудочка. Подъем сегмента S-T с отрицательным Т и патологический зубец Q

в отведениях 2, 3, avf. Собственное наблюдение

63

Рис. 15.

Рубцовая стадия нижнего инфаркта миокарда. Сегмент S-T на уровне изолинии, отрицательный Т, патологическийQ в отведениях 2, 3, avf.

Собственное наблюдение

Ниже приводим пример острого трансмурального ИМ с большой площадью поражения (рис. 16).

Острый ИМ крупноочаговый переднебоковой стенки и межжелудочковой перегородки

Рис. 16. ►

3. ЭхоКГ – относится к обязательным методам исследования для диагностики ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений. Дает возможность оценить функцию и ремоделирование ЛЖ, выявить признаки нарушений систолической и диастолической дисфункции, локальной сократимости (зоны акинезии,

64

дискинезии), тромбоз полости ЛЖ, нарушение функции клапанов сердца, обнаружить перикардит, распознать осложнения и др.

4. МРТ – позволяет дифференцировать ишемическую и воспалительную природу поражения миокарда

иоценить состояние клапанного аппарата.

5.Рентгенография органов грудной клетки

Осуществляется только по специальным показаниям

с целью своевременной диагностики возможных осложнений.

65

ГЛАВА 4

АРТЕРИАЛЬНАЯ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ)

Артериальная гипертензия (АГ) – гипертоническая болезнь (ГБ) – хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами.

Под статусом АГпонимают стабильное повышение АД: систолического (САД) ≥140 мм рт. ст. и /или диастолического (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Н.С. Короткова, при двухили более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели. По нормам ВОЗ АД считается нормальным в следующих пределах: систолическое давление 139-110 мм рт.ст., диастолическое 89-60 мм рт.ст.

Выделяют эссенциальную АГ (в РФ ГБ), кардинальным признаком которой является повышение АД, без предшествующей органной или эндокринной патологи-ии, вторичные (симптоматические гипертонии), которые сопровождают ряд известных заболеваний почек и мочевыводящих путей, эндокринную патологию, гемодинамические, нейрогенные, лекарственные и др.

Большинство больных (90-95%), со стойким уровнем повышения АД, страдают эссенциальной (первичной) АГ, которая распространена очень широко (в РФ – 40%взрослого населения). Болеют одинаково часто мужчиныи женщины.

4.1. Этиопатогенез Этиология эссенциальной АГ не известна. ГБ считается

полигенным, многофакторным заболеванием.

66

Патогенез. Поскольку, ГБ считается полигенным, многофакторным заболеванием, генетические дефекты, приводящие к нарушению регуляции АД, могут находитьсяв различных органах и отделах нервно-гуморальной системы, включая уровни клеточных мембран периферических сосудов и регуляторные центры центральной нервной системы (ЦНС). Уровень АД определяется соотношением трех гемодинамических показателей: сердечного выброса (СВ) крови, общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и объема циркулирующей крови

(ОЦК).

Следовательно, формирование АГ возможно при стойком нарушении соотношения перечисленных гемодинамических показателей: СВ, ОПСС, ОЦК. Выделяют следующие патогенетические варианты формирования эссенциальной АГ (ГБ).

1.АГ, вызванная стойким увеличенным СВ крови, вследствие интенсификации работы сердца, не сопровождающимся адекватным уменьшением ОПСС и ОЦК

2.АГ, обусловленная увеличением ОПСС, вследствие сужения (спазма) периферических артерий, без сопутствующего снижения СВ и ОЦК

3.АГ, вызванная сочетанным увеличением СВ и повышением ОПСС без адекватного снижения ОЦК (отсутствие адекватного увеличения диуреза).

4.АГ, развившаяся в связи с увеличением ОЦК, обусловленным уменьшением натрийуреза и диуреза, приводящим к задержке жидкости и гиперволемии, вследствие гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) системы.

Основным звеном механизма развития в патогенезеАГ является гиперактивация нейрогормональных систем: симпатической нервной системы (СНС), РААС и

67

вазопрессина, ответственных за регуляцию АД, выражающуюся в усилении прессорных влияний на сердце и сосуды. Важную роль играет генетический фактор: нарушение работы ионного насоса клеточных мембран сосудистой стенки, что приводит к внутриклеточному увеличению ионов Са и натрия, тонуса сосудистой стенкии повышению ОПСС. В развитии АГ принимает участие нарушения зндотелиальной регуляции сосудистого тонуса. В результате повышения АД возникает чрезмерное механическое напряжение сосудистой стенки и повреждение эндотелия, приводящее к ЭД, вазоконстрикции и увеличению ОППС.

4.1.1. Факторы риска, предрасполагающие к развитию АГ:

1)Наследственная предрасположенность. Доказано, что лица, родители которых страдали ГБ, имеют высокий риск развития заболевания и более высокую сердечнососудистую смертность. Чаще всего имеющаяся генетическая предрасположенность реализуется под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды и неправильного образа жизни.

2)Гиподинамия в связи с малоподвижной физической активностью приводит к детренированности сердечнососудистой системы. Снижение адаптации к физической

нагрузке вызывает чрезмерный гиперактивный ответ СНС в виде тахикардии, повышения АД и др. неадекватных реакций.

3) Ожирение способствует развитию АГ через развитие метаболического синдрома и развитие ЭД. Реализация прогрессирующего повышения АД осуществляется стимуляцией СНС в связи с развитием гиперинсулинемии и ЭД, приводящей к вазоконстрикции периферических сосудов. Ожирение является основным фактором

68

развития синдрома обструктивного апноэ сна, который встречается у 50% людей с избыточной массой тела и у которых имеется недостаточное снижение или повышение АД в ночные часы, что потенцирует риск развития внезапной сердечной смерти.

4)Избыточное потребление соли приводит к задержке жидкости и ОЦК, а также к увеличению сосудистого тонуса

иОПСС

5)Гиперлипидемия приводит к ЭД и увеличению ОПСС

6)Дефицит кальция и магния способствует развитию АГ

7)Курение способствует развитию АГ через развитие ЭД

иактивацию вазоконстрикторных факторов.

8) Злоупотребление алкоголем вызывает повышение АД в связи с уменьшением чувствительности бароре-цепторов аорты и синокаротидной зоны, что приводит к нарушению регуляции АД. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, увеличивается активность СНС и РААС, что приводит к интенсификации работы сердца, задержке натрия и жидкости, увеличению ОЦК.

9) Возраст: в пожилом возрасте ослабляется активность регуляторных систем, ответственных за регуляцию АД и развивается ЭД в связи с присоединением атеросклероза, что способствует развитию АГ.

Независимо от клинического и патогенетического вариантов течения АГ, повышенное АД приводит к поражению органов мишеней: сердца, головного мозга, почек, сетчатки глаз, от функционального состояния которых зависят течение и исход АГ. В основе поражения органовмишеней лежит нарушение структуры и функции артериальных сосудов, кровоснабжающих эти органы.

69

4.1.2. Гемодинамические поражения органов мишеней при АГ

Сосуды

Наиболее характерными изменениями сосудов являются гипертрофия стенок артерий и атеросклероз, приводящим к сужению, ригидности артерий и повышению ОПСС (рис. 1).

Схема изменения стенки артерии при АГ

Рис. 1. Цитировано по Г.Е. Ройтбергу и А.В. Струтынскому

Сердце

Поражение сердца при АГ проявляется:

1.Гипертрофией миокарда ЛЖ

2.Развитием СН по левожелудочковому или бивентрикулярному типу

3.Развитием коронарного атеросклероза и ИБС Гипертрофия миокарда ЛЖ обусловлена увеличением

постнагрузки на миокард вследствие увеличения ОПСС. Вначале развивается концентрическая гипертрофия миокарда с увеличением размеров сердца за счет одинакового утолщения стенок. В этот период преобладает диастолическая дисфункция миокарда. По мере прогрессирования процесса присоединяется фиброз, уменьшается сократи-

70

мость миокарда и развивается систолическая дисфункция вследствие развития эксцентрической гипертрофиимиокарда ЛЖ (рис. 2). Размеры сердца увеличиваются за счет дилатации ЛЖ, в мышце сердца прогрессирует фиброз, стенки становятся более тонкими. При дальнейшем прогрессировании АГ развивается ЭД, присоединяется коронарный атеросклероз и развивается клиника ИБС.

Клинические симптомы: боль в грудной клетке, одышка, отеки, сердцебиения, аритмии, СН. В анамнезе нередко ИМ, реваскуляризация коронарных артерий.

Рис. 2.

Слева – концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ, справа – эксцентрическая гипертрофия ЛЖ при ГБ

Головной мозг

Поражение сосудов головного мозга с присоединением атеросклероза характеризуются развитием:

1. гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

2. признаков острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК): МИ или ТИА

Клинические симптомы: головные боли, вертиго, синкопе, нарушение моторных или сенсорных функций, когнитивные нарушения, деменция. В анамнезе иногда реваскуляризация сонных артерий.

71

Почки:

Развивается нефросклероз – первично сморщенная почка и ХПН.

Клинические симптомы: жажда, полиурия, никтурия, гематурия. В анамнезе инфекции, мочекаменная болезнь, подагра, СД и др.

Сетчатка:

Развивается гипертоническая ретинопатия 1-4 степени. Клинические признаки гипертонической ретинопатии: снижение зрения, затуманивание, мелькание «мушек»

перед глазами, диплопия, сужение полей зрения. Периферические артерии: облитерирующее поражение

артерий нижних конечностей Клинические симптомы: похолодание конечностей,

перемежающая хромота. В анамнезе реваскуляризация периферических артерий.

4.2. Классификация эссенциальной АГ

Классификация основана на учете степени АГ, которая определяется уровнем АД; стадии, которая определяется наличием СД, ПОМ и ассоциирующих клинических состояний (АКС).

4.2.1. Классификация уровней АД

72