Методичка (РостГМУ) - кардиология
.pdfляется диастолический шум при относительной недостаточности клапанов легочной артерии (шум ГрехэмаСтилла). Этот функциональный нежный дующий шум выслушивается во II межреберье слева от грудины.
Пульс: различный (Pulsus differens) – на левой руке пульс слабее, чем на правой. Пульсовые волны неодинаковы по наполнению (симптом Савельева-Попова). Этот симптом объясняется сдавлением левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием в условиях его гипертрофии и дилатации. К симптомам сдавления мож-но отнести появление афонии (симптом Ортнера) вследствие паралича возвратного нерва (давление на него увеличенного левого предсердия).
Артериальное давление: в случае резко выраженного стеноза и снижения сердечного выброса имеется тенден-ция к снижению систолического давления и уменьшение пульсового давления.
5.3.3.2. Дополнительные методы исследования
1.Рентгенологическое исследование: в переднезадней проекции – сглаживание талии сердца за счет увеличения левого предсердия. Пищевод отклоняется по дуге малого радиуса – митральная конфигурация сердца. В правой передней косой проекции сужение ретрокардиального пространства за счет отклонения пищевода кзади увеличенным левым предсердием.
2.ЭКГ-признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (часто фибрилляция предсердий – крупноволновая форма в сочетании с отклонением ЭОС вправо)
3.ФКГ: увеличение амплитуды 1 тона на верхушке, протодиастолический и /или пресистолический шум на верхушке, дополнительный тон открытия МК после 2 тона на вер-
113
хушке, увеличение амплитуды 2 тона над легочной артерией и /или его расщепление, иногда при записи ФКГ с легочной артерии шум Грехема-Стилла при выраженной ЛГ.
4.ЭхоКГ: в настоящее время является наиболее важным инструментальным методом исследования в диагностике клапанных поражений сердца, который выявляет при митральном стенозе:
·дефекты движения створок МК
·диастолическое выбухание передней створки МК в полость ЛЖ
·увеличение диастолического градиента давления между ЛП и ЛЖ (увеличение скорости диастолического потока крови – трансмитрального)
·признаки дилатации и гипертрофии ЛП и ПЖ
5.3.3.3.Высокоспецифические признаки митрального стеноза:
1.Усиленный «хлопающий» I тон на верхушке сердца.
2.Тон открытия митрального клапана (щелчок) на верхушке сердца.
Ритм перепела, определяемый при аускультации на верхушке сердца: 1 тон хлопающий; 2 – тон; 3 – дополнительный «тон открытия» МК является патогномо-
ничным признаком митрального стеноза.
3.Акцент и расщепление (раздвоение) 2 тона над легочной артерией
4.Диастолический шум на верхушке сердца.
5.Диастолическое дрожание (симптом кошачьего мурлыкания) на верхушке сердца
6.Высокоспецифические признаки ЭхоКГ
Осложнения митрального стеноза (частые):
·В период декомпенсации – застойные явления в МКК и БКК кровообращения
114
·нарушения ритма сердца: фибрилляция и трепетание предсердий
·образование внутрисердечных тромбов и ТЭЛА
·Относительная недостаточность клапана легочной артерии
5.3.4. Митральная недостаточность
Недостаточность митрального клапана – неполное смыкание створок клапана, сопровождающееся обратным током крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков
Этиология и патогенез
Выделяют две формы митральной недостаточности: органическую и функциональную.
Органическая недостаточность характеризуется де-
формацией створок клапана: сморщиванием, укорочением и уплотнением их. Наиболее частой причиной органической недостаточности МК является ревматизм.
Функциональная митральная недостаточность обу-
словлена нарушением функции клапанного аппарата без изменения анатомической структуры створок клапана. Непосредственной причиной, приводящей к недостаточности МК, является неполное смыкание створок клапана вследствие увеличения диаметра фиброзного кольца левого атриовентрикулярного отверстия, так называемая «относительная митральная недостаточность». Патологическим состоянием, приводящим к расширению фиброзного кольца и дисфункции МК является гемодинамическая перегрузка левых отделов сердца, возникающая при АГ, аортальных пороках сердца (АП), дилатационной кардиомиопатии, ИБС, ПИКС и др.
Изменения гемодинамики
В результате неполного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы ЛЖ поступает не только
115
в аорту, но и левое предсердие, в котором накапливается большее количество крови, чем в норме. Избыточное количество крови растягивает его стенки и во время пресистолы в большем, чем обычно, количестве поступает в левый желудочек. Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его гипертрофию и дилатацию. Левое предсердие также испытывает перегрузку объемом и стенки его гипертрофируются. Порок длительно компенсируется мощным левым желудочком. В дальнейшем миокард предсердия теряет тонус, давление в нем повышается и ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная легочная гипертензия. Так как она не достигает высоких показателей, гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигают высоких степеней развития. (рис. 2). Признаки правожелудочковой СН с застоем крови в БКК развиваются на поздней стадии при тяжелом течении заболевания.
Рис. 2. ►
Изменения сердца при митральной недостаточности
Обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Гипертрофия и дилатация левого желудочка и левого предсердия
Последовательность развития гемодинамических расстройств при митральной недостаточности во многом определяет клиническую картину заболевания:
· Компенсаторная гипертрофия и дилатация левого желудочка и левого предсердия
116
·Дисфункция ЛЖ и ЛП
·Снижение сердечного выброса и УО ЛЖ
·Застой крови в МКК и легочная венозная гипертензия
·Признаки левожелудочковой СН
·Гипертрофия и дилатация ПЖ
·Дисфункция ПЖ
·Развитие бивентрикулярной СН с преобладанием левожелудочковой СН
5.3.4.1. Клиническая картина Жалобы: в стадии компенсации – отсутствуют.
При снижении сократительной функции левого желудочка и пассивной легочной гипертензии больных беспокоят одышка при физической нагрузке, сердцебиения. В тяжелых случаях у больных с выраженной легочной гипертензией могут появляться приступы сердечной астмы, сухой кашель или кашель с отделением слизистой или серозной мокроты. Более часто, чем при стенозе, беспокоят боли в области сердца, различные по характеру.
При правожелудочковой недостаточности развиваются отеки, боли в правом подреберье вследствие растяже-ния капсулы печени.
Объективное обследование Общий осмотр: Внешний вид больного – обычно без
особенностей. При выраженной недостаточности кровообращения при осмотре наблюдается акроцианоз. Во время приступа сердечной астмы – положение ортопноэ.При присоединении правожелудочковой СН обнаруживаются отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, гепатомегалия, редко асцит.
Осмотр и пальпация области сердца: наблюдается усиленный и разлитой верхушечный толчок (вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка) в V межре-
117
берье кнаружи от среднеключичной линии. При резкой дилатации левого желудочка он может смещаться в VI межреберье. Иногда при выраженной легочной гипертензии и возникновении гипертрофии и дилатации правого желудочка в IV межреберье слева от грудины наблюдается патологическая пульсация – сердечный толчок.
Перкуссия: выявляет увеличение границ относительной тупости сердца кнаружи влево, иногда вниз при выраженной дилатации ЛЖ до 6 м/реберья и иногда вверхпри выраженной дилатации ЛП, в последующем – увеличение относительной тупости сердца вправо (вследствие дилатации правого желудочка). Конфигурация сердца – митральная.
Аускультация:
I тон ослаблен или реже отсутствует на верхушке (вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов). Акцент II тона над легочной артерией при застое в малом круге кровообращения. Иногда определяется его раздвоение/расщепление (связанное с отставанием аортального компонента тона, вследствие удлинения периода изгнания). На верхушке выслушивается систолический шум регургитации различного тембра, иногда музыкального характера. Лучше всего выслушивается в положении больного на левом боку, при задержке дыхания на выдохе, распространяется в левую подмышечную область. Он может занимать или часть систолы или всю систолу.
Примечание: при развитии относительной митральной недостаточности выслушивается функциональный систолический шум на верхушке сердца мягкого тембра, короткий, не связан с 1 тоном, никуда не проводится, 1 и 2 тоны сердца не изменены.
Пульс и АД – чаще без особенностей. При СН наблюдается учащенный пульс на фоне умеренной тахикардии
118
и тенденция к снижению систолического АД. При нарушении ритма сердца пульс становится нерегулярным.
5.3.4.2. Дополнительные методы исследования 1. Рентгенологическое исследование:
В передне-задней проекции – удлинение и закругление четвертой дуги на левом контуре (дилатация ЛЖ), систолическое выбухание левого предсердия, сглаженность «талии» сердца, что свидетельствует о митральной конфигурации сердца.
2.ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.
3.ФКГ: снижение амплитуды 1 тона на верхушке, систолический шум (голосистолический) на верхушке сердца, высокая амплитуда 2 тона над ЛА
4.ЭхоКГ: достоверный признак допплер ЭхоКГрегургитация систолического потока крови из ЛЖ в ЛП; косвенные признаки: увеличение размеров ЛП и ЛЖ.
5.3.4.3. Высокоспецифические признаки митральной недостаточности:
1.Ослабление I тона сердца на верхушке
2.Систолический шум на верхушке сердца
3.Акцент 2 тона над легочной артерией
4.Высокоспецифический признак допплер ЭхоКГ: регургитация систолического потока крови из ЛЖ в ЛП
Осложнения:
· в период декомпенсации – застойные явления в МКК и БКК кровообращения
· нарушения ритма сердца: фибрилляция и трепетание предсердий (реже чем при МС)
· образование внутрисердечных тромбов и ТЭЛА наблюдаются редко
119
5.4. Аортальный стеноз
Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) – сужение аортального отверстия в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ в аорту. Аортальный стеноз встречается у 20-25% больных, страдаю-щих пороками сердца, чаще у мужчин (примерно в 3-4 раза). Ревматический аортальный стеноз в большинстве случаев сочетается с митральным ПС, атеросклеротический и /или идиопатический (первично-дегенеративный) стеноз протекает как изолированный.
1.Этиология:
1.ревматизм
2.атеросклероз
3.идиопатический (первично-дегенеративный)
4.инфекционный эндокардит
5.врожденный клапанный стеноз устья аорты Гемодинамика: Стеноз устья аорты создает значи-
тельное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту и большой круг кровообращения, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%. При уменьшении её на 75% наступает уменьше-ние минутного объема, но сохранение даже 20-10% его нормальной величины совместимо с жизнью. Компенсаторным механизмом является удлинение систолы левого желудочка и повыцшение в нем давления, что способствует выраженной гипертрофии левого желудочка, при этом существенного увеличения объема его полости не происходитразвивается концентрическая гипертрофия ЛЖ. (рис. 3). Ни при каком другом пороке не развивается такой значительной гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты. Так как в компенсации стеноза принимает участие мощный левый желудочек, признаки декомпенсации наступают поздно.
120
Рис. 3. ►
Изменения сердца при аортальном стенозе
Затруднение тока крови из левого желудочка в аорту. Резкая гипертрофия левого желудочка
При ослаблении сократительной способности левого желудочка наступает его дилатация. Это приводит к росту конечного диастолического давления в левом желудочке и обусловливает подъем давления в левом предсердии, вначале вследствие диастолической дисфункции ЛЖ, а позднее в связи с присоединением относительной недостаточности МК. Далее давление ретроградно передается на легочные вены, возникает пассивная легочная гипертензия. При этом выраженная гипертрофия правого желудочка не наступает.
Последовательность развития гемодинамических расстройств при аортальном стенозе, определяющих клиническую картину заболевания:
·Компенсаторная концентрическая гипертрофия ЛЖ без его дилатации
·Раннее развитие диастолической дисфункции и позднее присоединение систолической дисфункции ЛЖ
·Снижение сердечного выброса и УО ЛЖ на поздней стадии при присоединении миогенной дилатации ЛЖ
·Застой крови в МКК и легочная венозная гипертензия на поздней стадии заболевания
121
·Признаки левожелудочковой недостаточности
·Компенсаторная гипертрофия ПЖ
·Дисфункция ПЖ
·В конечной стадии развитие признаков бивентрикулярной СН с преобладанием левожелудочковой СН
·Развитие коронарной недостаточности
5.4.1. Клиническая картина Жалобы:
Порок выявляется чаще случайно, поскольку процесс развивается медленно, незаметно, без явных признаков СН. Могут быть жалобы, связанные с отсутствием адек-ватного увеличения минутного объема во время нагрузки: головокружения, обмороки, сжимающие боли в области сердца. Нередко наблюдаются типичные приступы стенокардии напряжения или покоя, приступы болей купируются приемом нитроглицерина. Механизм развития стенокардии при аортальном стенозе объясняется несколькими факторами:
1)присутствием коронарного атеросклероза при атеросклеротическом генезе аортального стеноза
2)несоответствием повышенной потребности миокарда
вО2 и существующего коронарного кровотока, вследствие выраженной гипертрофии ЛЖ
3)сдавлением синусов Вальсальвы устьев коронарных артерий гипертрофированным миокардом.
Одышка на ранних стадиях появляется редко, которая со временем прогрессирует и сначала появляется при физической нагрузке, а потом и в покое. В дальнейшем могут появиться приступы сердечной астмы и развиться альвеолярный отек легких.
Быстрая утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок частые спутники аортального стеноза.
122