Методичка (РостГМУ) - кардиология

1.Сужение КА атеросклеротической бляшкой с ограничением коронарного кровотока (фиксированный стеноз)

2.Выраженный спазм КА (динамический стеноз)

3.Тромбоз КА

4.Микроваскулярная дисфункция

В большинстве случаев у больных с ИБС имеет место сочетанные механизмы коронарной недостаточности.

2.1.1. Роль спазма коронарной артерии

В настоящее время спазм венечных артерий сердца доказан при помощи коронароангиографии. Вазоспазм, который приводит к боли, связан с нарушением метаболической и нейрогуморальной регуляцией коронарного кровотока. Спазм возникает чаще на фоне пораженных атеросклерозом коронарных артерий, при котором изменяется их реактивность в результате развития эндотелиальной дисфункции с преобладанием вазоконстрикторных субстанций. Повреждение эндотелия, которое закономерно наблюдается у больных коронарным атеросклерозом, АГ, сахарным диабетом, гиперлипидемией, сопровождается, с одной стороны, ослаблением эндотелийзависимой релаксации, а с другой, избыточным действием эндотелиальных вазоконстрикторных субстанций, что приводит к повышению концентрации внутриклеточного кальция, вызывающего повышение тонуса сосудистой стенки. Наклонность к коронароспазму атеросклеротически измененных венечных артерий у больных ИБС обусловлена также гиперактивацией симпатической нервной системы (СНС) и повышением концентрации катехоламинов, опосредованной через стимуляцию α-адренергических сосудистых рецепторов. Таким образом, основными причина-ми повышения тонуса и спазма коронарных артерий яв-

23

ляются снижение продукции поврежденным эндотелием коронарных артерий вазодилатирующих веществ: оксида азота, простациклина и повышение продукции вазоконстрикторных субстанций: ангиотензина 2, эндотелина, серотонина, тромбоксана А2, а также повышение активности СНС и концентрации катехоламинов в крови.

2.1.2. Роль сужения коронарных артерий атеросклеротической бляшкой

Нарушение кровотока по суженному просвету коронарной артерии, в результате образования атеросклеротической бляшки, приводит к ишемии миокарда с последующим накоплением недоокисленных продуктов метаболизма: молочной, пировиноградной кислот и др., что вызывает раздражение интерорецепторов миокарда и появление клинических признаков коронарной недостаточности, вначале при физической нагрузке, а потом, при достижении критической степени стеноза, и в покое. Тяжесть признаков коронарной недостаточностизависит от степени сужения сосуда. Гемодинамическим значимым стенозом коронарной артерии является, чаще всего, её сужение до 70% и более. Невозможность адекватного расширения ригидной, измененной атеросклеротическим процессом стенки коронарной артерии (даже без гемодинамически значимого стеноза), при повышении потребности миокарда в кислороде (при физической нагрузке), также приводит к нарушению окислительновосстановительных процессов, развитию ацидоза и признакам коронарной недостаточности, обусловленной раздражением в очаге ишемии ноцицепторов миокарда недоокисленными продуктами метаболизма ивысвобождением медиаторов болевых ощущений: серотонина, гистамина, брадикинина и др.

24

2.1.3. Роль тромбоза

Тромбоз коронарной артерии может быть первичным, обусловленным длительным спазмом венечной артерии или, чаще, вторичным, возникающим в измененной стенке артерии в результате атеросклероза или воспаления ее, что создает условия для развития эндотелиальной дисфункции. При нарушении стабильности атеросклеротической бляшки (разрыв ее) происходит образование тромбоцитарных агрегатов. Активация тромбоцитарного гемостаза приводит сначала к образованию пристеночного тромба, а потом, при взаимодействии с фибриногеном крови, к фибринному обтурирующему тромбу сосуд, а также эмболизации дистально расположенных венечных сосудов фрагментами тромба и атероматозной бляшки. Полная или пристеночная закупорка коронарной артерии изнутри тромбом является основной причиной развития острого коронарного синдрома (ОКС). Последовательность изменений при нестабильности бляшки формирует каскад изменений: разрыв бляшки – активация тромбоцитов – тромбоз – вазоконстрикция. Тромбоз с развитием вазоконстрикции сначала приводит к развитию острой ишемии миокарда, затем к образованию участков повреждения миокарда с развитием острой очаговой дистрофии и, в конечном счете, к некрозу мышцы сердца. В условиях резко нарушенного метаболизма миокарда и анаэробного гликолиза создаются условия для накопления в большой концентрации недоокисленных продуктов промежуточного обмена: лактата и медиаторов боли: серотонина, гистамина, брадикинина, которые оказывают влияние на клинические проявления ОКС.

25

2.1.4. Роль микроваскулярной дисфункции

Микроваскулярная дисфункция характеризуется отсутствием изменений крупных коронарных артерий и наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств мелких дистальных ветвей коронарных артерий. В результате сужения просвета мелких со-судов – преартериол за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток медии и их спазма появляются участки преходящей ишемии миокарда. Предполагают, что в основе развития этих изменений лежит дисфункция эндотелия, приводящая к развитию особой формы ИБС – микроваскулярной стенокардии (синдром Х).

2.2. Классификация ИБС

1. Стенокардия

1.1.Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса)

1.2.Нестабильная стенокардия

1.3.Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия

1.4.Микроваскулярная стенокардия (синдром Х)

2.Инфаркт миокарда

2.1.Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный)

2.2.Инфаркт миокарда без зубца Q субэндокардиальный – интрамуральный (мелкоочаговый)

3.Постинфарктный кардиосклероз

4.Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)

5.Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы)

6.Безболевая ишемия миокарда

7.Внезапная сердечная смерть

26

2.3. Стабильная стенокардия напряжения

Стенокардия является наиболее частой формой ИБС. Стенокардия – клинический синдром стеснения или боли с локализацией за грудиной и иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть, область надбровной дуги

идр.

2.3.1.Клиническая картина

Жалобы на приступы боли за грудиной (редко др. локализации), иногда одышка, эпизоды приступов нехватки воздуха, нарушения ритма сердца: сердцебиение, перебои в работе сердца в чередовании с ощущением замирания.

1. Болевой синдром возникает в результате ишемии миокарда, обусловленной несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и возможностью коронарного кровотока обеспечить эту потребность. Неудовлетворенность метаболическими потребностями миокарда начинает проявляться при гемодинамическом значимом ограничении коронарного кровотока, преимущественно выраженном при физической нагрузке или стрессовой ситуации.

Впервые классическое описание боли при стенокардии дал Геберден в 1772 г. Для классической стенокардии напряжения характерны болевые ощущения давящего или сжимающего характера за грудиной с характерной иррадиацией. Основной признак стенокардии – четкая связьс физической нагрузкой и исчезновение боли в покое че-рез несколько минут. Характерен «симптом витрины» – остановка больным во время ходьбы при приступе стенокардии возле витрины магазина или др. объекта с целью отвлечения внимания прохожих. Во время приступа боли больные прикладывают ладонь к грудине, сжимая в ку-

27

лак «симптом Левина» (рис. 1). Доказательным признаком стенокардии напряжения является эффект быстрого купирования боли после приема нитроглицерина под язык или ингаляции нитроспрея в рот в течение 1-3 мин. Эффект от приема нитроглицерина обусловлен снижением пред и пост нагрузки на миокард в результате уменьшения венозного притока и улучшением артериального оттока крови, приводящим к уменьшению потребности миокарда в О2.

◄ Рис. 1. Симптом Левина.

Цитировано по Keyurparich.com. Yandex.ru/images

Характеристика боли при стабильной стенокардии напряжения

▪Локализация – 70% за грудиной, 30% – у левого края грудины.

▪Характер – чаще сжимающий, реже иной характер.

▪Иррадиация – в левое плечо, левую подлопаточную область, левую половину шеи, нижнюю челюсть, зубы, левое ухо, левую надбровную дугу, ульнарную часть ле-вой руки до кончиков 4-5 пальцев, иногда в эпигастральную и др. области.

▪Провоцирующие факторы: физическая нагрузка,

реже нервное напряжение, вдыхание холодного воздуха, прием пищи.

28

▪Продолжительность боли – чаще 2-5 минут, максимум до 30 минут.

▪Быстро в течение 1-3 минут купируется нитроглицерином.

Для типичной стенокардии напряжения наиболее важ-ны три признака:

1) локализация боли за грудиной;

2) связь приступа боли с физической нагрузкой; 3) быстрое купирование боли в течение 1-3 мин. прие-

мом нитроглицерина под язык или после ингаляции нитроспрея в полость рта.

Диагноз ИБС и стенокардии напряжения при наличииэтих признаков имеет высокую степень достоверности, даже если на ЭКГ нет изменений.

Тяжесть стенокардии напряжения определяется уровнем физической нагрузки, вызывающей приступы.

Классификация стабильной стенокардии напряжения по функциональным классам (ФК 1-4)

1 ф.к. – латентная стенокардия. Приступы возникают только при необычно большой, быстро выполняемой нагрузке (быстрый бег, подъем больших тяжестей и т.д). Обычная физическая активность не ограничена

2 ф.к. – небольшое ограничение физической нагрузки. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту более 500 м, подъеме по лестнице больше чемна 1 этаж. Вероятность приступа боли увеличивается в холодную

иветреную погоду, при психоэмоциональном напряжении, после еды.

3 ф.к. – резкое ограничение физической нагрузки. Приступы возникают при незначительной физической нагрузке: при ходьбе в среднем темпе в пределах 100300 метров, при подъеме по лестнице в пределах одного этажа.

29

4 ф.к. – неспособность к выполнению любой, даже минимальной, нагрузки без возникновения стенокардии. Приступ боли возникает в покое и в ночное время.

2.Одышка нередко наблюдается у лиц, страдающих ИБС

сприступами стенокардии напряжения. Она может быть обусловлена левожелудочковой сердечной недостаточностью с развитием застойных явлений в легких. В тяжелых случаях, одышка, возникающая приступообразно при физическом или нервном напряжении, иногда в ночное время может расцениваться как эквивалент стенокардии в связи с преходящей ишемией миокарда.

3.Нарушения ритма сердца часто сопровождают приступы стенокардии при ИБС, которые воспринимаются больными как учащенное сердцебиение или ощущения перебоев в области сердца, обусловленные нарушением функции автоматизма, возбудимости и а/в проводимости.

2.3.1.1. Данные объективного исследования сердечнососудистой системы

Вначальной стадии ИБС физикальные данные скудны.

Вмежприступный период осмотр и пальпация изменений не выявляет, перкуторные границы сердца не изме-

нены, аускультация выраженных изменений тонов сердца не определяет.

Во время приступа стенокардии больные могут принимать положение покоя (при ходьбе останавливаются), иногда отмечается бледность кожных покровов.

При выраженных изменениях ИБС, особенно с со-

путствующей АГ, можно обнаружить при осмотре, пальпации и перкуссии смещение верхушечного толчка и левой границы относительной тупости кнаружи влево. При аускультации сердца в межприступный период опреде-

30

ляется ослабление тонов сердца, особенно 1 на верхушке, иногда акцент 2 тона над аортой во 2 м/рье справа от грудины с металлическим оттенком. АД в пределах нормы, но может быть и высоким. При аускультации сердцаво время приступа стенокардии нередко определяется аритмия: тахикардия, зкстрасистолия и др. Эти данные согласуются с пальпаторными данными исследования пульса. Если сопутствует систолическая дисфункция миокарда, на верхушке сердца можно выслушать патологически усиленный 3 тон (протодиастолический ритм галопа).

2.3.1.2. Данные дополнительных методов исследования

1. Электрокардиограмма (ЭКГ) считается основ-

ным информативным методом исследования при ИБС. Необходимо отметить, что примерно у 1/2 больных, страдающих стенокардией напряжения, на ЭКГ, зарегистрированной в покое, вне приступа, коронарные знаки не выявляются. Во время приступа стенокардии можно выявить ЭКГ-признаки преходящей ишемии миокарда, к которым относятся изменения зубца Т (инверсия, сглаженность, изоэлектричный, двухфазный или высокий, равнобедренный зубец Т) изменения положения сегмента S-T (снижение по отношению к изоэлектрической ли-нии). Эти изменения, зарегистрированные на ЭКГ во вре-мя приступа непродолжительны, и исчезают через 5-10 мин после купирования приступа боли.

В норме амплитуда зубца T обычно составляет от 1/10 до 1/8 амплитуды зубца R, что соответствует его разме-рам в отведениях от конечностей 2,5-6 мм. При ишемии могут наблюдаться следующие варианты формы зубцаT (рис.

2).

31

Рис. 2. Форма зубца T при ишемии. Цитирование по В. Орлову,1984

1.Зубец T может быть нормальным;

2.Отрицательный симметричный зубец T

3.Высокий положительный симметричный зубец T (наблюдается при субэндокардиальной ишемии, гиперкалиемии и перикардите);

4.Двухфазный зубец T (– +);

5.Двухфазный зубец T (+ –);

6.Сниженный зубец T;

7.Сглаженный (изоэлектрический) зубец T;

8.Слабо отрицательный зубец T.

Ниже приводим пример ишемии миокарда с ИБС на ЭКГ (рис. 3) и зарегистрированной ишемией миокарда во время тяжелого приступа стенокардии у больного с ИБС (рис. 4).

Рис. 3. ЭКГ больного ИБС с приступами стенокардии. Ишемия миокарда переднебоковой стенки левого желудочка (отрицательный «коронарный» зубец Т в грудных отведениях)

32