Методичка (РостГМУ) - кардиология
.pdfК другим. более редким причинам, вызывающим миокардит, относятся грибы-аспергиллёз, кандидоз; паразитарные – токсоплазмоз, трипаносомоз.
Повреждающее действие различных этиологических факторов на миокард реализуется с помощью нескольких механизмов:
· Прямое цитолитическое повреждающее действие на миокард при проникновении или репликации этиологических агентов (паразитарного или бактериального) в кардиомиоцит
·Прямое токсическое повреждение кардиомиоцитов циркулирующими токсинами или токсическими продуктами их превращения при системной инфекции (дифтерийная, скарлатинозная)
·Повреждение миокарда иммунными комплексами при развитии иммунопатологических реакций, активированных аутоиммунным процессом и приводящих к развитию воспалительной клеточной инфильтрации в миокарде с последующим ремоделированием миокарда и нарушению его функции.
Наиболее частым пусковым агентом аутоиммунного процесса являются вирусы, повреждающее действие которых представляется в виде трехфазной модели:
1. Проникновение вируса через дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт, репликация и повреждение КМЦ
2. Аутоиммунная реакция, которая реализуется через активацию Т-клеточного и В-гуморального иммунитета
3. Развитие ремоделирования миокарда
6.2. Классификация
В настоящее время общепринятой классификации миокардитов не существует. Ниже приводится классификация, адаптированная для студентов медицинских ВУЗов.
133
По этиопатогенезу выделяют:
Инфекционные и инфекционно-токсические Аллергические (иммунопатологические) Токсико-аллергические
По клиническому течению:
Острый
Подострый
Рецедивирующий
Латентный
Хронический
По распространенности:
Очаговые
Диффузные
По клиническим вариантам:
Малосимптомный
Псевдокоронарный
Аритмический
Декомпенсационный
Псевдоклапанный
Тромбоэмболический
Смешанный
По клинико-морфологической картине миокардитов выделяют особые формы: фульминантный (мол-
ниеносный), подострый, хронический активный, хронический персистирующий, гигантоклеточный и эозинофильный (см. ниже).
6.3. Клиническая картина
Миокардит поражает в основном лица молодого и среднего возраста.
Исход острого миокардита во многом определяется этиологией заболевания, выраженностью недостаточности кровообращения и скоростью прогрессирования симптомов.
134
Клиническая картина болезни варьирует в широком диапазоне: от легкого недомогания, незначительных болей в грудной клетке, невыраженного чувства нехватки воздуха
– до молниеносного течения болезни, завершающегося острой сердечной недостаточностью и летальным исходом. Первым проявлением миокардита может быть внезапная смерть, обусловленная развитием жизнеугрожающей аритмии. Нередко миокардит может дебютировать тромбоэмболиями из полостей сердца в сосуды органов малого и /или большого кругов кровообращения.
Дебют болезни с быстрого прогрессирования СН всегда обусловлен тяжелым диффузным миокардитом и указывает на высокий риск летального исхода.
В ряде случаев, когда в начальных стадиях клиническая манифестация полностью отсутствует, диагноз устанавливается ретроспективно.
Жалобы
Первые клинические проявления вирусного миокардита: сердцебиения, перебои в работе сердца, одышка при небольшой физической нагрузке чаще появляются уже в первые дни заболевания после начала ОРВИ.
В дебюте заболевания картину миокардита дополняют неспецифические жалобы, определяемые вирусной инфекцией: миалгии, артралгии, лихорадка, слабость, быстрая утомляемость (выраженность которых не меняется, несмотря на уменьшение объёма физических нагрузок), симптомы гастроэнтерита.
К жалобам, возникновение которых связано с развернутой клинической картиной миокардита, относятся: боли
вобласти сердца, одышка (иногда приступы удушья), сердцебиения, перебои в работе сердца, отеки на ногах, боли
вправом подреберье, лихорадка, слабость, быстрая утомляемость.
135
Боли в грудной клетке в области сердца наблюдаются практически у всех больных. Характер болей разнообразный: тупой, ноющий, колющий. Они не связаны с физической нагрузкой и не купируются приемом нитратов. Выделяют несколько механизмов развития болей. Чаще всего боли в сердце обусловлены сопутствующим перикардитом и образованием воспалительного отека межуточной ткани. Ишемия миокарда, метаболические расстройства, опосредованные прямым повреждением кардиомиоцитов токсическим агентом и вазоконстрикцией, вызванной эндотелиальной дисфункцией коронарных артерий, также участвуют в формировании боли.
Одышка является ранним и частым признаком левожелудочковой СН. В дебюте заболевания чаще проявляет себя при физической нагрузке, по мере развития заболевания и в покое. Иногда, у больных с тяжелым, диффузным миокардитом, возникают приступы сердечной астмы, преимущественно в ночное время при горизонтальном положении больного.
Сердцебиение и перебои в работе сердца характерные спутники миокардита, возникновение которых патогенетически инициировано электрической нестабильностью миокарда с развитием нарушений ритма и проводимостина фоне СН.
Боли в правом подреберье тупого характера и отеки на нижних конечностях нередко наблюдаются при хроническом течении миокардита, осложненного бивентрикулярной формой СН.
Лихорадка фебрильная или субфебрильная частый, но непостоянный признак, чаще обусловлена образованием пирогенных веществ (цитокинов и интерлейкинов) иммуновоспалительным процессом.
136
Объективные данные Осмотр
Специфических признаков, характерных для миокардита не выявляется. Habitus складывается из признаков основного заболевания, явившегося причиной развития миокардита и внешних признаков проявлений СН. Тахипноэ, отеки, акроцианоз частые объективные симптомы левожелудочковой и бивентрикулярной СН. Вынужденное положение пациента «ортопноэ» наблюдается при острой левожелудочковой СН.
Пальпация и перкуссия сердца
При очаговых малосимптомных миокардитах пальпаторных изменений и изменений границ сердца не выявляется. При тяжелых миокардитах развивается дилатация полостей сердца, вследствие которых выявляется смещение верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца кнаружи влево. Верхушечный толчок ослаблен или не обнаруживается. Вправо границы относительной тупости сердца смещаются при присоединении правожелудочковой (бивентрикулярной) СН. Поперечный размер сердца увеличивается и становится больше 14 см.
Аускультация сердца
Наблюдается ослабление обоих тонов 1и 2, нередко на фоне различных нарушений ритма сердца, которые при миокардите развиваются часто. При выраженной ЛЖ СН выслушивается акцент 2 тона над легочной артерией.Иногда можно обнаружить расщепление 1 тона на верхушке сердца при нарушении внутрижелудочковой проводимости. При тяжелом миокардите с развитием выраженной систолической дисфункции миокарда выслушивается протодиастолический ритм галопа. Иногда появ-
137
ляется функциональный систолический шум на верхушке сердца в связи с развитием относительной митральной недостаточности. При развитии миоперикардита может выслушиваться шум трения перикарда в области абсолютной тупости сердца.
Аускультация легких: влажные незвучные мелкопузырчатые симметричные хрипы в легких свидетельствуют о наличии застоя в малом круге кровообращения, обусловленные левожелудочковой СН, а приобретение в динамике звучного характера влажных хрипов указывает на присоединение застойной пневмонии.
Артериальный пульс и АД
При тяжелых миокардитах наблюдается мягкий, малый, иногда нитевидный пульс, часто аритмичный. При развитии тяжелой СН, обусловленной систолической дисфункцией, можно обнаружить альтернирующий пульс. АД и пульсовое давление имеют тенденцию к снижению.
6.3.1. Особые клинико-морфологические формы миокардита
Молниеносный (фульминантный) миокардит
Тяжелая форма воспалительного поражения миокарда, развивающаяся стремительно в виде ОСН, кардиогенного шока или жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Дебют болезни всегда внезапный. Характерно быстрое развитие симптомов недостаточности кровообращения, лихорадка с температурой тела более 38°С. В анамнезе связь с перенесенным простудным заболеванием – острой вирусной инфекцией. Эта форма миокардита может завершиться полным выздоровлением в течение 2 недель с восстановлением функции ЛЖ или завершиться летальным исходом.
138
Подострый миокардит
Начало заболевания постепенное, незаметное, связь с предшествующим острым респираторным заболеванием не прослеживается, но четко устанавливается время проявлений СН или болевого синдрома (псевдокоронарный
– «маска» ОКС). При УЗИ сердца определяется значительное расширение полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда. Эта форма миокардита часто переходит в дилатационную кардиомиопатию (ДКМП).
Хронический активный миокардит Дебют болезни остается не замеченным пациентом,
тщательный расспрос пациента не позволяет определить-ся с продолжительностью заболевания. В клинической картине доминируют признаки ХСН II-IIIФК. Часто наблюдается трансформация в ДКМП. Для типичной клинической картины характерны рецидивы миокардита.
Хронический персистирующий миокардит
Определить начало болезни невозможно. В клинической картине доминирует длительный болевой синдром. Исход заболевания благоприятный.
Гигантоклеточный миокардит
Дебют болезни острый. Типично быстрое развитие выраженной, прогрессирующей СН с развитием рефрактерности к лечению. Вторая особенность клинической картины – устойчивые желудочковые нарушения ритма и проводимости сердца. При сборе анамнеза необходимо обратить особое внимание на выявление аутоиммунных заболеваний. Прогноз заболевания крайне тяжелый. При УЗИ сердца определяется выраженное снижение сократительной способности миокарда. Такую форму миокардита необходимо дифференцировать с ДКМП.
139
Эозинофильный миокардит
Дебют болезни острый. Наличие аллергического анамнеза, в котором нередко присутствует связь с лекарственной терапией, вакцинацией, глистной инвазией, в ряде ситуаций удается выяснить связь с приемом нового препарата или продукта питания. Часто острые эозинофильные аллергические миокардиты развиваются на фоне приема сульфаниламидных препаратов, антиконвульсантов и психотропных средств. В клинической картине доминируют проявления СН. При УЗИ сердца выявляются незначительное снижение сократительной способности сердца и пристеночные тромбы в полостях сердца, приводящих к тромбоэмболическим осложнениям. В клиническом анализе крови обнаруживается эозинофилия.
6.3.2. Дополнительные методы исследования Лабораторные исследования:
1. Неспецифические признаки острого миокардита:
●Умеренный лейкоцитоз
●Нейтрофильный сдвиг лекоцитарной формулы влево
●Увеличение СОЭ
●Повышение содержания С-реактивного белка (СРБ)
●Повышение уровня фибриногена, серомукопротеинов
●Высокий исходный эозинофилез позволяет предполагать аллергический (эозинофильный) миокардит.
2.Кардиоспецифические признаки, отражающие по-
вреждение и некроз кардиомиоцитов:
●Повышение активности ферментов: ЛДГ и ее фракций (ЛДГ1 > ЛДГ2), КФК и МВ-КФК, АсАТ, сердечного тропонина I
140
3. Иммунологические исследования:
●Повышение уровня IgG, IgM, IgA и высокий уровень противовирусных и противокардиальных антител
Инструментальные диагностические исследования 1. Рентгенологическое исследование
●Признаки кардиомегалии:
Увеличение поперечного размера сердечной тени до16см у мужчин и до 15см у женщин
Увеличение кардиоторакального индекса более 50%(в норме отношение: поперечник сердца/поперечный размер грудной клетки < 50%)
● Признаки венозного застоя в МКК:
Усиление легочного рисунка за счет расширения
мелких сосудов и корней легких
2. Электрокардиография
Специфических электрокардиографических изменений, характерных только для миокардита, не существует. Неспецифические изменения ЭКГ обнаруживаются у большинства больных. Наиболее частыми изменениями, регистрируемые на ЭКГ, являются: изменения вольтажа, реполяризации желудочков, нарушения ритма и проводимости, которые указывают на метаболические и ишемические нарушения в миокарде.
●Низкий вольтаж зубцов R часто регистрируется при диффузном миокардите
●Депрессия или подъем сегмента S-T относительно изолинии, изменения зубца Т указывают на нарушение процессов реполяризации
●Различные нарушения ритма сердца: синусовая тахи-
ибрадикардия, экстрасистолия, фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальные тахикардии и др., свидетельствуют о нарушении функции автоматизма и возбудимости
141
●Нарушения проводимости: часто А/В и внутрижелудочковые блокады
Вредких случаях наблюдаются инфарктоподобные изменения – патологический зубец Q и элевация сегмента S-T, свидетельствующих о тяжелом поражении миокарда.
3. Фонокардиография
Регистрируется снижение амплитуды 1 и 2 тонов, иногда расщепление 1 тона на верхушке, патологический 3 тон
вначале диастолы, систолический короткий шумпри записи с верхушки сердца. При возникновении легочной гипертензии, в связи застоем крови в МКК, регистрируется увеличение амплитуды 2 тона над легочной артерией.
4. Эхокардиография
Специфические признаки, характерные для миокардита отсутствуют. ЭхоКГ выявляет изменения размеров сердца и дает оценку систолической и диастолической функции сердца. Снижение ФВ менее 50% свидетельствует о снижении систолической функции,а снижение меньше 30% считается плохим прогностическим признаком.
Характеристика основных показателей ЭхоКГ в типичных ситуациях:
●при остром миокардите отмечается расширение левого желудочка, нормальная толщина его стенок, снижение ФВ.
●при хронизации процесса наличие значительной дилатации камер сердца, уменьшение толщины стенок и снижение ФВ.
●для молниеносной формы миокардита характерно выраженное снижение ФВ, нормальная толщина стенок и нормальные размеры камер сердца.
142