Методичка (РостГМУ) - кардиология

Объективное обследование Общий осмотр: определяется бледность кожных по-

кровов, на поздней стадии присоединяется акроцианоз.

Осмотр и пальпация области сердца: верхушечный толчок – высокий, усиленный, вначале концентрированный (в стадии компенсации), позднее разлитой – куполообразный (в стадии декомпенсации), определяется кнаружи от левой среднеключичной линии, нередко пальпируется в 6 межреберье. Во втором межреберье справа от грудины определяется систолическое дрожание – «кошачье мурлыканье». Феномен систолического дрожания лучше определяется в горизонтальном положении больного во время задержки дыхания на выдохе.

Перкуссия: смещение левой границы относительной тупости кнаружи влево и вниз. Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой талией сердца.

Аускультация:

На верхушке сердца 1 тон сердца чаще ослаблен.

Над аортой, во 2 точке аускультации II тон сердца ослаблен и может отсутствовать, так как створки не мо-гут совершать колебания.

Выслушивается грубый, интенсивный систолический шум с эпицентром во 2 точке аускультации. Шум проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии, лучше справа, иногда в межлопаточное пространство. Он лучше выслушивается в горизонтальном положении больного на выдохе или на правом боку. Тембр шума скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий. Шум занимает всю систолу.

При тяжелой СН, обусловленной декомпенсированным ПС может выслушиваться протодиастолический ритм галопа в связи с патологическим усилением 3 тона сердца.

123

Пульс и АД: в тяжелых случаях – снижение систолического (и пульсового) давления, малый и медленный пульс вследствие малого сердечного выброса и удлинения систолы. Часто развивается брадикардия, которая является проявлением компенсации, обеспечивающей более полноценное изгнание крови через аортальный стеноз.

5.4.2. Дополнительные методы исследования

1.Рентгенологическое исследование: определяется расширение левого желудочка и постстенотическое расширение аорты. Аортальная конфигурация сердца.

2.ЭКГ – признаки выраженной гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и сопутствующей относительной коронарной недостаточностью (депрессия сегмента S -T и отрицательный зубец Т в отведениях, отражающих левые отделы сердца1, 2, AVL, V4V6). Иногда признаки БЛНПГ.

3.ФКГ – снижение амплитуды 1 и 2 тонов на основании сердца и верхушке, над аортой регистрируется высокоамплитудный ромбовидный шум, занимающий всю систолус наибольшей амплитудой во 2 точке аускультации.

4.ЭхоКГ – признаки:

·систолический прогиб створок клапана в аорту

·выраженная гипертрофия ЛЖ

·постстенотическое расширение аорты

·выраженный кальциноз аортального клапана

·допплер – ЭхоКГ – увеличение скорости кровотока через отверстие АК

5.Сфигмограмма крупной артерии (сонной или бе-

дренной) регистрирует невысокий, медленный, малый пульс

·малая, пологая амплитуда пульсовых волн (малая анакрота и малая, пологая катакрота)

124

· зазубренность на вершине пульсовых волн «петушиный гребень»

5.4.3. Высокоспецифические признаки:

а) Ослабление II тона над аортой во 2 точке аускультации б) Систолический шум во 2 точке аускультации прово-

дящийся на сосуды шеи.

в) Систолическое дрожание на основании сердца, справа от грудины

г) Высокоспецифические признаки – ЭхоКГ (увеличение скорости кровотока через отверстие АК, постстенотическое расширение аорты, гипертрофия ЛЖ)

Осложнения:

·в период декомпенсации – застойные явления в МКК, редко в БКК кровообращения

·внезапная сердечная смерть у 5-10% больных с выраженной обструкцией аортального клапана

5.5. Аортальная недостаточность

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, приводящая к регургитации крови из аорты в ЛЖ.

Этиология:

1.ревматизм

2.инфекционный эндокардит

3.атеросклероз

4.сифилис

5.синдром Марфана

6.врожденная аномалия аортального клапана Гемодинамика: гемодинамические сдвиги объясняются

значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы в результате не-

125

полного смыкания клапанов аорты. Может возвращаться от 5 до 50% систолического объема. Происходит расши-рение левого желудочка, и для сохранения нормальной гемодинамики необходимо, чтобы систолический объем увеличивался на такое же количество крови, которое возвращается в левый желудочек в диастолу. Вследствие усиленной работы левый желудочек гипертрофируется (рис. 4). Фаза изометрического сокращения укорачивается, а фаза изгнания удлиняется. С целью декомпенсации снижается периферическое сосудистое сопротивление. Наконец, тахикардия обусловливает укорочение диа-столы, в результате меньшее количество крови возвращается в левый желудочек. Диастолическое давление в левом желудочке возрастает, затем оно увеличивается ив левом предсердии, вначале вследствие диастолической дисфункции ЛЖ, а позднее в связи с присоединением относительной недостаточности МК, что приводит к гипертрофии и дилатации этого отдела. Иногда, при развитии выраженного застоя в малом круге кровообращения, в связи с ослаблением мышцы левого предсердия, могут присоединиться гипертрофия правого желудочка и признаки бивентрикулярной недостаточности.

Рис. 4. ►

Изменения сердца при аортальной недостаточности

Обратный тока крови из аорты в левый желудочек. Гипертрофия и дилатация левого желудочка

126

Последовательность развития гемодинамических расстройств при аортальной недостаточности, определяющих клиническую картину заболевания:

·Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (ранняя гипертрофия и дилатация ЛЖ)

·Дисфункция (диастолическая и систолическая) ЛЖ

·Легочная гипертензия с застоем крови в МКК

·Признаки левожелудочковой СН

·Гипертрофия правого желудочка, редко с присоединением правожелудочковой СН

·Нарушение перфузии периферических органов и тканей

·Недостаточность коронарного кровообращения

5.5.1. Клиническая картина Жалобы

Беспокоят ощущения усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиения, стенокардические боли, головокружения, обмороки. Одышка наблюдается при снижении сократительной функции левого желудочка, сначала она появляется при физической нагрузке, а потом и в покое. В дальнейшем могут присоединиться признаки правожелудочковой недостаточности. Возникновение боли по типу стенокардии – следствие развития коронарной недостаточности, в результате:

·выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ (дисбаланс между повышенной потребностью в О2 и коронарным кровотоком)

·низкого диастолического АД в аорте, приводящего

кснижению коронарного кровотока в диастолу

·сдавления синусов Вальсальвы устьев коронарных артерий внутримиокардиальным напряжением гипертрофированного миокарда ЛЖ

127

Объективное обследование Осмотр: бледность, ритмичное в такт сердечной дея-

тельности покачивание головы вперед и назад (симптом Мюссе), пульсация зрачков в виде их сужения и расширения, выраженная пульсация сонных артерии («пляска каротид»), подключичных, височных, плечевых артерий, иногда в яремной ямке (дуга аорты). Обнаруживается капиллярный пульс Квинке – пульсация мельчайших артериол в области ногтевого ложа при надавливании.

Осмотр и пальпация области сердца: усиленный,

разлитой и высокий (куполообразный) верхушечный толчок, смещенный вниз в VI межреберье и кнаружи к левой подмышечной линии.

Перкуссия: границы относительной тупости сердца расширена влево и вниз (аортальная конфигурация сердца).

Аускультация сердца и сосудов:

–I тон ослаблен на верхушке сердца, вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов;

–II тон ослаблен на аортальном клапане или исчезает. Снижение колебательных свойств аортального клапана, вследствие деформации и не смыкания створок, способствует ослаблению 2 тона во 2 точке аускультации.

–Диастолический шум на аортальном клапане возникает сразу после II тона, уменьшаясь к концу диастолы. Характер шума мягкий, дующий.

Лучше всего выслушивается в III-IV межреберье вточке Боткина-Эрба у левого края грудины и во II точке аускультации в горизонтальном положении на выдохе.

При большом расширении левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана и на верхушке сердца появляется функциональный систолический шум. Изредка выслушивается на верхушке сердца диастолический (пресистолический) шум – шум Флинта. Он

128

связан с тем, что при большом обратном кровотоке из аорты в ЛЖ струя крови отодвигает створку митрального клапана, тем самым создавая функциональный митральный стеноз.

При аускультации крупных периферических сосудов, например на бедренных артериях: определяется – двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова – Дюрозье. В образовании двойного тона Траубе принимает участие колебания стенки сосуда, обусловленные движением крови во время систолы в дистальном направлении от сердца и, в диастолу – в ретроградном. При сдавлении артерии воронкой стетоскопа возникает двойной шум Виноградова – Дюрозье, вызванный движением крови через суженный просвет сосуда вперед в дистальном направлении и, назад, – ретроградно к сердцу.

Артериальный пульс иАД: артериальный пульc вы-

сокий, скорый, большой, вызванный резким перепадом наполнения артерий и изменением тонуса сосудов во время подъема пульсовой волны в систолу и спадения вдиастолу. Артериальное давление систолическое повышается, а диастолическое снижается, в результате увеличивается пульсовое АД.

5.5.2. Дополнительные методы исследования

1.Рентген-исследование: признаки гипертрофии и расширение левого желудочка, расширение восходящей части аорты и ее уплотнение. Аортальная конфигурация сердца.

2.ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, иногда с систолической перегрузкой и сопутствующей ишемией миокарда.

3.ФКГ

· снижение амплитуды 1 и 2 тонов, регистрируется диастолический шум типа «декрещендо» во 2 и 5 точке Боткина-Эрба

129

4. ЭхоКГ:

·несмыкание створок аортального клапана в диастолу

·диастолическое дрожание передней створки МК, вследствие обратного тока крови в ЛЖ

·расширение ЛЖ

5.Сфигмограмма крупной артерии (сонной, бедрен-

ной) регистрирует скорый, высокий, скачущий, большой пульс

·высокая, крутая амплитуда пульсовых волн (высокая, крутая анакрота и катакрота)

5.5.3.Высокоспецифические признаки:

а) диастолический шум на аортальном клапане (2 и 5 точки)

б) ослабление (исчезновение) II тона на аортальном клапане

в) высокоспецифические ЭхоКГ признаки Осложнения: в период декомпенсации – застойные

явления в МКК, редко в БКК кровообращения.

130

ГЛАВА 6

МИОКАРДИТЫ (НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ)

Миокардит – это очаговое или диффузное поражение сердечной мышцы воспалительной природы (инфекционной, токсической, лекарственной, аллергической, аутоиммунной или неясной этиологии), ассоциированное с его дисфункцией. Частота миокардита составляет 2030% всех некоронарогенных заболеваний сердца. Встречаемость 22 случая на 100 тысяч населения в год. Забо-левание может развиваться в любом возрасте. Средний возраст заболевших составляет 30-40 лет. Чаще болеют мужчины, но более тяжелое течение встречается у женщин. По данным патологоанатомических вскрытий в Европе воспалительное поражение миокарда определяется в 3-5% случаев, причем у лиц, умерших в возрасте до 35лет внезапной сердечной смертью, миокардит при вскрытии выявляют примерно в 42% случаев.

6.1. Этиология и патогенез

В реальной практике этиологический фактор, как причина развития миокардита, в абсолютном большинстве случаев остается на уровне вероятного врачебного предположения.

Среди основных причин, вызывающих миокардит, выделяют три группы:

1.Инфекционные (инфекционно-токсические)

2.Аллергические (иммунопатологические, аутоиммунные)

3.Токсико-аллергические

1. Практически миокардит может вызвать любая инфекция. Чаще всего вызывает вирусная инфекция: эн-

131

теровирусы, вирусы Коксаки, вирусы гриппа, парвовирус В-19, герпесвирусы, аденовирусы, вирусы краснухи, кори, гепатита В и С, цитомегаловирус, ВИЧ и др. Среди бактериальных инфекций наибольшее значение имеет дифтерийный и скарлатинозный миокардиты,а также

Chlamydia, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus A и др.

Особенностью бактериального миокардита является то, что он является вторичным, развивается специфи-ческая для миокардита клиника на фоне основного заболевания.

2.К группе аллергических – иммунопатологическим миокардитам относят различные заболевания, приводя-щие

кнеадекватному иммунному ответу, сопровождающимся повреждающим действием иммунных комплексов на миокард: при коллагенозах, бронхиальной астме, реакции на введение лекарственных препаратов и др.

3.В группу токсико-аллергических входят заболевания и патологические состояния, для которых характерно прямое токсическое действие на миокард различных химических и биологически активных веществ: отравление продуктами обмена при печеночной недостаточности, уремия, наркотики, лекарственные препараты и др. Прямое токсическое действие на миокард лекарственными препаратами (реакция гиперчувствительности к некоторым препаратам) реализуется в эозинофильный миокардит. Частота таких миокардитов невысокая. Дебют болезни начинается в первые часы/дни после начала терапии, но может быть и отсроченным. Вакцинации против столбняка и оспы приводят к развитию миокардитав 6 случаях на 104 вакцинаций. Для лекарственных миокардитов характерен быстрый рост уровня эозинофилов, сочетающийся с картиной поражения миокарда.

132