Методичка (РостГМУ) - кардиология
.pdf
|
Оглавление |
|
|
|
стр. |
Список сокращений .................................................................................... |
7 |
|
Глава 1. Атеросклероз и его проявления ................................................ |
9 |
|
1.1. |
Этиология и патогенез ....................................................................... |
9 |
1.1.1. |
Роль дислипидемии.......................................................................... |
10 |
1.1.2. |
Формирование атеросклеротической бляшки |
|
|
(атерогенная фаза). Типы дислипидемий........................................... |
11 |
1.1.2.1. Классификация типа гиперлипопротеинемий по Фредриксону . |
13 |
|
1.1.3. |
Роль нарушения углеводного обмена............................................. |
15 |
1.1.4. |
Роль артериальной гипертензии ..................................................... |
15 |
1.1.5. |
Роль курения..................................................................................... |
15 |
1.1.6. |
Ожирение .......................................................................................... |
16 |
1.1.7. |
Роль гиподинамии ............................................................................ |
16 |
1.1.8. |
Роль воспаления и инфекции .......................................................... |
16 |
1.1.9. |
Гипергомоцистеинемия ................................................................... |
17 |
1.2. |
Клиническая картина....................................................................... |
17 |
1.2.1. |
Данные объективного исследования .............................................. |
18 |
1.2.2. |
Дополнительные методы исследования......................................... |
20 |
Глава 2. Ишемическая болезнь сердца: стабильная стенокардия |
|
|
|
напряжения и особые формы стенокардии........................... |
22 |
2.1. |
Этиология и патогенез ..................................................................... |
22 |
2.1.1. |
Роль спазма коронарной артерии.................................................... |
23 |
2.1.2. |
Роль сужения коронарных артерий |
|
|
атеросклеротической бляшкой ....................................................... |
24 |
2.1.3. |
Роль тромбоза ................................................................................... |
25 |
2.1.4. |
Роль микроваскулярной дисфункции ............................................ |
26 |
2.2. |
Классификация ИБС ........................................................................ |
26 |
2.3. |
Стабильная стенокардия напряжения............................................ |
27 |
2.3.1. |
Клиническая картина....................................................................... |
27 |
2.3.1.1. Данные объективного исследования |
|
|
|
сердечно-сосудистой системы........................................................ |
30 |
2.3.1.2. Данные дополнительных методов исследования.......................... |
31 |
|
2.4.Особые формы стенокардии: спонтанная (вазоспастическая)
стенокардия Принцметала и микроваскулярная (синдром Х) ........... |
37 |
3
Глава 3. ИБС: острый коронарный синдром, нестабильная |
|
|
|
стенокардия и инфаркт миокарда . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
39 |
3.1. |
Острый коронарный синдром (ОКС) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
39 |
3.1.1. |
Патогенез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
41 |
3.2. |
Нестабильная стенокардия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
44 |
3.2.1. |
Диагностика нестабильной стенокардии . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
45 |
3.3. |
Инфаркт м и о к а р д а . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
47 |
3.3.1. |
Классификация инфаркта м и о к а р д а . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
47 |
3.3.2. Особенности клинической картины инфаркта миокарда |
|
|
|
с зубцом Q (трансмурального) по стадиям заболевания . . . . . |
51 |
3.3.3. Особенности клинической картины субэндокардиального |
|
|
|
инфаркта миокарда без зубца Q . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
57 |
3.3.3.1. Дополнительные методы исследования при ИМ . . . . . . . . . . . |
59 |
|
Глава 4. Артериальная эссенциальная гипертензия |
|
|
|
(гипертоническая болезнь) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
66 |
4.1. |
Э т и о п а т о г е н е з . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
66 |
4.1.1. Факторы риска, предрасполагающие к развитию АГ . . . . . . . |
68 |
|
4.1.2. |
Гемодинамические поражения органов мишеней при А Г . . . . . . |
70 |
4.2. |
Классификация эссенциальной АГ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
72 |
4.2.1. |
Классификация уровней А Д . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
72 |
4.2.2. |
Стадии АГ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
73 |
4.3. |
Клинические этапы обследования . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
75 |
4.3.1. |
Клиническая картина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
75 |
4.3.1.1. Жалобы и анамнез . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
75 |
|
4.3.1.2. Объективные данные . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
76 |
|
4.3.1.3. Дополнительные методы исследования . . . . . . . . . . . . . . . . . . . |
77 |
|
4.3.1.4.Наиболее значимые данные инструментальных методов исследования,
|
используемых в практической деятельности врача при АГ |
................79 |
4.4. |
Гипертонический криз ..................................................................... |
83 |
4.4.1. |
Клиническая картина...................................................................... |
84 |
4.4.2. |
Объективное исследование при ГК ................................................ |
85 |
4.5. |
Рефрактерная АГ .............................................................................. |
86 |
4.6. |
Синдром злокачественной гипертензии ........................................ |
87 |
4 |
|
|
Глава 5. Ревматизм: острая ревматическая лихорадка, |
|
|
|
хроническая ревматическая болезнь сердца. |
|
|
Приобретенные пороки сердца ................................................ |
89 |
5.1. |
Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо)......................................... |
89 |
5.2. |
Острая ревматическая лихорадка................................................... |
89 |
5.2.1. |
Этиология и патогенез ..................................................................... |
90 |
5.2.2. |
Патоморфологическая картина....................................................... |
90 |
5.2.3. |
Классификация ОРЛ ........................................................................ |
91 |
5.2.4. |
Клинические периоды ..................................................................... |
92 |
5.2.4.1. |
Клиническая картина ревматического полиартрита/артрита |
93 |
5.2.4.2. |
Клиническая картина острого ревматического кардита ............. |
94 |
5.2.4.3. |
Кольцевидная эритема (анулярная сыпь)....................................... |
95 |
5.2.4.4. |
Подкожные ревматические узелки ................................................. |
96 |
5.2.4.5. |
Малая хорея Сиденгама................................................................... |
97 |
5.2.4.6. |
Поражения других внутренних органов........................................ |
98 |
5.2.5. |
Лабораторно-инструментальная диагностика и диагностические |
|
|
критерии Киселя – Джонса – Нестерова ........................................ |
99 |
5.2.6. |
Степени активности ревматизма .................................................. |
101 |
5.3.Хроническая ревматическая болезнь сердца.
|
Приобретенные пороки сердца..................................................... |
103 |
5.3.1. |
Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) ................. |
103 |
5.3.2. |
Приобретенные пороки сердца ..................................................... |
105 |
5.3.3. |
Митральный стеноз ....................................................................... |
106 |
5.3.3.1. |
Клиническая картина..................................................................... |
108 |
5.3.3.2. |
Дополнительные методы исследования........................................ |
113 |
5.3.3.3. |
Высокоспецифические признаки митрального стеноза ............. |
114 |
5.3.4. |
Митральная недостаточность ....................................................... |
115 |
5.3.4.1. Клиническая картина..................................................................... |
117 |
|
5.3.4.2. Дополнительные методы исследования....................................... |
119 |
|
5.3.4.3. Высокоспецифические признаки |
|
|
|
митральной недостаточности ....................................................... |
119 |
5.4. |
Аортальный стеноз ........................................................................ |
120 |
5.4.1. |
Клиническая картина..................................................................... |
122 |
5.4.2. |
Дополнительные методы исследования....................................... |
124 |
5
5.4.3. |
Высокоспецифические признаки .................................................. |
125 |
5.5. |
Аортальная недостаточность ......................................................... |
125 |
5.5.1. |
Клиническая картина...................................................................... |
127 |
5.5.2. |
Дополнительные методы исследования ....................................... |
129 |
5.5.3. |
Высокоспецифические признаки .................................................. |
130 |
Глава 6. Миокардиты (неревматические) ........................................... |
131 |
|
6.1. |
Этиология и патогенез................................................................... |
131 |
6.2. |
Классификация............................................................................... |
133 |
6.3. |
Клиническая картина...................................................................... |
134 |
6.3.1. |
Особые клинико-морфологические формы миокардита ................... |
138 |
6.3.2. |
Дополнительные методы исследования ....................................... |
140 |
6.3.3. |
Диагностические критерии и дифференциальный диагноз .............. |
144 |
6.1.5. |
Дифференциальный диагноз ......................................................... |
145 |
Список использованной литературы ................................................... |
148 |
|
6
|
|
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ |
АГ |
– артериальная гипертензия |
|
АД |
– |
артериальное давление |
АлТ |
– |
аланинаминотрансфераза |
АсТ |
– |
аспартатаминотрансфераза |
АПФ |
– |
ангиотензинпревращающий фермент |
АШ |
– |
анафилактический шок |
БАК |
– |
биохимический анализ крови |
ГБ |
– |
гипертоническая болезнь |
ГКС |
– глюкокортикостероиды |
|
ИБС |
– |
ишемическая болезнь сердца |
ИВЛ |
– |
искусственная вентиляция лёгких |
ИМ |
– инфаркт миокарда |
|
ИМТ |
– |
индекс массы тела |
КА |
– |
коронарная артерия |
КАГ |
– |
коронароангиография |
КМП |
– |
кардиомиопатия |
КФК |
– креатининфосфокиназа |
|
ЛДГ |
– лактатдегидрогеназа |
|
ЛЖ |
– левый желудочек |
|
ЛПВП |
– липопротеины высокой плотности |
|
ЛПОНП – |
липопротеины очень низкой плотности |
|
ЛПНП |
– |
липопротеины низкой плотности |
МИ |
– |
мозговой инсульт |
МС |
– метаболический синдром |
|
НК |
– недостаточность кровообращения |
|
ОАК |
– общий анализ крови |
|
ОАМ |
– общий анализ мочи |
|
ОКС |
– острый коронарный синдром |
|
ОПСС |
– общее периферическое сосудистое сопротивление |
|
ОРЛ |
– острая ревматическая лихорадка |
|
ОЦК |
– объём циркулирующей крови |
|
|
|
7 |
ПЖ |
– |
правый желудочек |
ПОАК |
– |
прямые оральные антикоагулянты |
СВ |
– |
сердечный выброс |
СЛР |
– |
сердечно-легочная реанимация |
СМАД |
– суточное мониторирование артериального давления |
|
СН |
– |
сердечная недостаточность |
СНС |
– |
симпатическая нервная система |
СОЭ |
– |
скорость оседания эритроцитов |
СПОН |
– |
синдром полиорганной недостаточности |
СРБ |
– |
Ц-реактивный белок |
ССС |
– |
сердечно-сосудистая система |
ТГ |
– |
триглицериды |
ФВ |
– |
фракция выброса |
ФКГ |
– |
фонокардиография, фонокардиограмма |
ХРБС |
– хроническая ревматическая болезнь сердца |
|
ХС |
– |
холестерин |
ХСН |
– |
хроническая сердечная недостаточность |
ЧСС |
– |
частота сердечных сокращений |
ЭКГ |
– |
электрокардиография, электрокардиограмма |
ЭхоКГ |
– |
эхокардиография |
8
ГЛАВА 1
АТЕРОСКЛЕРОЗ И ЕГО ПРОЯВЛЕНИЯ
Атеросклероз – хроническое заболевание сосудов, характеризующееся образованием в стенках артерий липидно-фиброзных бляшек, суживающих просвет сосудов и приводящих к нарушению органного кровотока: сердца, головного мозга, почек, органов брюшной полости, нижних конечностей и нарушению системного кровоснабжения. Атеросклероз патогенетически связан с заболеваниями сердечно-сосудистой системы: ишемической болезни сердца (ИБС), мозговым инсультом (МИ), облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей и др. и является главной причиной заболевае-мости и смертности населения большинства стран.
1.1. Этиология и патогенез
Согласно современным представлениям, в основе развития атеросклероза лежит липидно-инфильтративно- комбинационная теория Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова, предусматривающая взаимодействие многих этиопатогенетических факторов, приводящих к инфильтрации сосудистой стенки артерий липидами, запускающих атерогенез. Поскольку атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, на его возникновение и прогрессирование оказывают влияние внутренние и внешние факторы – факторы риска (ФР). Среди ФР выделя-ют немодифицируемые (неизменяемые): возраст старше 50-60 лет, мужской пол, отягощенную наследственность и модифицируемые (изменяемые): дислипидемии, артериальная гипертензия (АГ), курение, ожирение, сахар-ный диабет (СД), гиподинамия, нерациональное пита-
9
ние, гипергомоцистеинемия и др. Наиболее значимыми факторами риска развития атеросклероза, поддающимся коррекции, являются: дислипидемии, АГ, СД, курение,
ожирение, гиподинамия, которые повышают риск развития раннего атеросклероза в 2-4 раза, особенно если несколько этих факторов сочетаются между собой.
1.1.1. Роль дислипидемии
В патогенезе дислипидемии большую роль играют нездоровый образ жизни и комплекс генетически обусловленных факторов. Инициатором липидных отложений в сосудистую стенку являются холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ХсЛПОНП), подвергшиеся перекисной модификации (свободно-радикальное перекисное окисление ЛП) и триглицериды (ТГ). В настоящее время большое значение придается функциональному состоянию эндотелия сосудистой стенки. Перенасыщение плазмы крови наиболее атерогенной фракцией ХС ЛПНП вызывает повреждение эндотелия и проникновение моноцитов в субэндотелиальное пространство, которые, выполняя функцию макрофагов, накапливают липиды и, превращаясь в пенистые клетки, формируют липидное ядро. Дисфункция эндотелия предрасполагает к образованию атеросклеротических бляшек и в дальнейшем влияет на их динамику и стабильность. От состояния атеросклеротической бляшки зависит риск развития тромботических осложнений. Выделяют стабильное состояние атеросклеротической бляшки и нестабильное. Стабильная атеросклеротическая бляшка соответствует атерогенной фазе, когда формируется липидное ядро и его окружает прочная фиброзная оболочка.
10
1.1.2. Формирование атеросклеротической бляшки (атерогенная фаза). Типы дислипидемий
В динамике формирования атерогенеза выделяют три стадии:
·Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза)
·Образование фиброзной бляшки (стадия липоскле-
роза)
·Формирование осложненной атеромы (тромбоген-
ная фаза бляшки)
Последовательность развития морфологических и функциональных изменений:
1.Дисфункция эндотелия в связи с гиперлипидемией
идругими факторами, вызывающими повреждение эндотелия
2.Проникновение в интиму коронарной артерии и накопление ХС ЛПНП в субэндотелиальном пространстве
3.Миграция моноцитов в интиму и выполнение роли
макрофагов, захват ХС ЛПНП и образование пенистых клеток
4.Образование липидного ядра из пенистых клеток
5.Миграция гладкомышечных клеток медии в интиму сосуда
6.Образование фиброзной капсулы над липидным ядром из коллагеновых волокон, секретируемых гладкомышечными клетками.
При активном увеличении липидного ядра, за счет накопления модифицированных ХС ЛПНП и дегенеративных изменений пенистых клеток, продуцируются ферменты (металлопротеиназы), разрушающие капсулу бляшки. Разрыв фиброзной покрышки атеромы приводит к тромбогенной фазе бляшки и развитию острых нарушений кровоснабжения внутренних органов. Неста-
11
бильности атеросклеротической бляшки способствуют факторы, влияющие на гемодинамику и резкое изменение тонуса сосудистой стенки: нарушения ритма сердца, стресс, перепады артериального давления (АД), изменения барометрического давления, вызывающих спазм или дилатацию артерии.
Стабильная атеросклеротическая бляшка
|
Фиброзная покрышка |
|
|
Эндотелиальные |
(гладкомышечные клетки |
Интимальные |
|
и матрикс) |
|||
клетки |
гладкомышечные |
||
|
|||
|
|
клетки |
|
|
|
(репаративный |
|
|
|
фенотип) |
|
|
Липидное ядро |
|
◄ Схема 1.
Адвентиция
Гладкомышечные клетки медии (контрактильный фенотип)
В патогенезе развития атеросклероза важную роль играет антиатерогенный фактор – липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), которые защищают сосудистую стенку от избыточного содержания холестерина и сдерживают прогрессирование атеросклероза. ЛПВП захватывают избыток холестерина (ХС) с клеточных мембран, транспортируют из крови в печень, где происходит его утилизация в составе желчи. Снижение содержания ЛПВП в плазме крови и увеличение уровня ЛПНП приводит к увеличению риска развития атеросклероза и его последствий. Установлено, что концентрация в плазме крови общего ХС и его фракций тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и др. заболеваний
12