Учебник (Татьянченко) - патоморфология и клиническая анатомия

2)грануляции;

3)фиброз, причем рубец образуется более грубый, а процесс репарации более длительный.

Организация – это замещение соединительной тканью участков некроза или тромбов. Организация является благоприятным исходом разных патологических процессов и компонентом репаративной регенерации. Разновидности: фиброз – разрастание волокнистой соединительной ткани и цирроз – выраженное прогрессирующее разрастание соединительной ткани с деформацией, сморщиванием органа и перестройкой его структуры. Последний чаще всего встречается в печени, характеризуется образованием ложных долек. При циррозе наблюдается извращение регенерации, следовательно, это предопухолевый процесс.

Атрофия

Атрофия (от греч. а—отриц. част, и trophe—питание). Это прижизненное уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой функций. Атрофия — процесс приобретенный, т. е. при нем уменьшается объем структур, до того развитых нормально. В этом принципиальное отличие атрофии от формально сходных с ней процессов гипоплазии или гипогенезии, которые предполагают малые размеры органа или части тела вследствие недоразвития их. В основе атрофии лежит уменьшение размеров, а в дальнейшем и числа основных клеточных элементов органа. Атрофию можно рассматривать как разновидность тканевой дистрофии с относительно медленным развитием, где преобладание катаболических процессов над анаболическими приводит к постепенному уменьшению размеров клеток вплоть до их исчезновения. Дистрофическая природа атрофии подчеркивается нередким образованием в атрофирующихся клетках бурого пигмента липофусцина — продукта нарушенного липоиднопигментного обмена, придающего пораженному органу бурый цвет (бурая атрофия печени, миокарда). Факторы атрофии, вызывая опустошение паренхимы органа, не действуют на строму, и она остается неизмененной (иногда даже количественно разрастается). Паренхима замещается соединительной или жировой тканью, при этом размер органа может не уменьшаться.

Физиологическая атрофия – протекает постоянно, с её помощью организм приспосабливается к меняющимся условиям жизни. Например, атрофия яичников, молочных желёз, яичек, всего тела (старческая кахексия).

Патологическая общая атрофия – кахексия (алиментарная, церебральная, гипофизарная и др.).

Патологическая местная атрофия по патогенезу делится на: дисфункциональную, нейротрофическую, от давления, от недостаточного кровоснабжения, от действия повреждающих факторов.

Дисфункциональная атрофия – развивается при отсутствии функции органа или ткани, например, атрофия мышц конечности при переломах костей,

151

атрофия коры надпочечников при длительном приёме кортикостероидов. Деятельность является важным фактором, поддерживающим достаточный приток крови к ткани и обмен веществ в ней; при прекращении функции наступает упадок этих процессов, и происходит атрофия ткани.

Атрофия от давления наблюдается в тех случаях, когда какая-нибудь ткань длительно испытывает давление. Атрофия при таких условиях наступает в связи

спонижением притока крови к ткани вследствие сдавливания ее сосудов, а также

всвязи с тем, что ослабевает ассимиляторная способность сдавленных клеток. Примеры: шнуровая или корсетная борозда печени у женщин, туго стягивающих талию, маленькие ноги китаянок от искусственного сдавливания повязкой, атрофия костной ткани грудины и позвонков от давления аневризмой аорты, гидроцефалия, гидронефроз, поликистоз почек.

Атрофия от недостаточного кровоснабжения – атрофия почки при стенозе почечной артерии (атеросклероз) – гладкая атрофия (atrophia glabra).

Нейротрофическая атрофия возникает при нарушении иннервации тканей, например, атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите, атрофия половины лица при поражении тройничного нерва на соответствующей стороне. В настоящее время невротическую атрофию объясняют комбинацией различных факторов (расстройства кровообращения, нарушения обмена веществ, бездеятельности и т.

д.)

Атрофия при действии повреждающих факторов – например, атрофия костного мозга при действии лучевой энергии.

Макроскопически атрофия выражается в уменьшении органа или ткани в объеме; если атрофия поражает лишь некоторые отделы органа, оставляя другие нетронутыми, происходит изменение формы органа или лишь его поверхности (например, зернистая атрофия почки при артериолосклерозе). Наряду с уменьшением объема, нередко происходит уплотнение тканей, в связи с развитием склероза. При атрофии мышц, сопровождающейся значительным разрастанием межуточной жировой клетчатки (ложная гипертрофия мышц) происходит увеличение органа. Цвет органов при атрофии несколько более бледный, чем в норме, вследствие малокровия ткани. В печени, сердце, симпатических ганглиях обычно наблюдается бурый цвет вследствие того, что этим органам свойственна «бурая атрофия».

Микроскопически в атрофированном органе находят уменьшение размеров его паренхиматозных элементов, при чем это уменьшение происходит сначала за счет убыли протоплазмы, тогда как ядро сохраняет свой объем; лишь при сильной степени атрофии происходит уменьшение размеров ядер клеток. При некоторых атрофиях, наряду с уменьшением объема протоплазматической части клеток, происходит размножение и увеличение количества их ядер; рассматривается это явление как проявление автоматической регенеративной реакции. При бурой атрофии (в печени, мышце сердца, симпатических ганглиях)

впротоплазме атрофичных клеток видно скопление зерен бурого пигмента (липофусцина), располагающихся близ ядер.

152

Значение атрофии – снижение или полная утрата функции. Исход – процесс может быть обратимым и необратимым.

Гипертрофия

Это увеличение объема функционирующей ткани за счёт увеличения клеток в объёме (т.е. за счёт гиперплазии внутриклеточных ультраструктур), которая обеспечивает гиперфункцию органа. Может быть приспособительной (в условиях здоровья) и компенсаторной (при болезни).

Физиологическая гипертрофия возникает у здоровых людей как приспособительная реакция, например, увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом. Гипертрофия матки во время беременности стимулируется эстрогенами.

Гипертрофия при болезнях является механизмом компенсации функции патологически изменённых органов:

-компенсаторная гипертрофия развивается при повышении нагрузки на орган (рабочая) в течение длительного времени (гипертрофия сердца при гипертонической болезни). И викарная (заместительная) формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них (почки, лёгкие, надпочечники).

-регенерационная гипертрофия возникает в сохранившихся тканях повреждённого органа и компенсирует утрату его части (заживление инфаркта миокарда, инфаркта почки).

-идиопатическая гипертрофия встречается, например, в сердце при гипертрофической кардиомиопатии. Её причина не ясна. Она может иметь семейный характер.

Увеличение объёма и массы органа может не компенсировать, а иногда даже извращать функцию органа. Это называют патологической гипертрофией, т.к. она сама является проявлением болезни и требует лечения. К патологической гипертрофии относят нейрогуморальную, гормональную, ложную и гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции нейроэндокринных желёз (акромегалия при эозинофильной аденоме гипофиза). Такая гипертрофия не несёт в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а является симптомом заболевания.

Гормональная гипертрофия, примером которой является железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников, гинекомастия (гипертрофия молочных желёз у мужчин) и гиперплазия предстательной железы.

Гипертрофические разрастания образуются в области длительно текущих воспалительных процессов или это увеличение объёма ткани в области нарушенного лимфообращения (слоновость нижней конечности). Это тоже не адаптивный и не компенсаторный процесс.

153

Ложная гипертрофия - разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа.

Стадии развития компенсаторных процессов

Ранее в развитии компенсаторных процессов выделяли стадии становления, закрепления и истощения. На сегодняшний день, исходя из роли энергетических процессов в обеспечении процессов компенсации, эти стадии получили другое название, больше отвечающее сути этих процессов: стадия инициальной гиперфункции структур, стадия относительно устойчивой компенсации и стадия энергетического истощения.

Гипертрофия сердца

Возникает при длительно существующей повышенной нагрузке (объёмом или сопротивлением) в условиях нормального кровообращения.

Макроскопически сердце увеличено в размерах, масса более 350г, толщина миокарда больше нормы (ЛЖ 12-14мм, ПЖ 2-4мм), камеры растянуты.

Микроскопически волокна увеличены в объёме, ядра разной формы и величины, гиперплазия ультраструктур.

Стадии: 1) компенсации; 2) субкомпенсации; 3) декомпенсации.

В стадии компенсации сердце увеличено преимущественно в длиннике (тоногеннаядилятация), отмечается гипертрофия мышечных и нервных волокон и аргирофильного каркаса. В стадии декомпенсации сердце увеличено преимущественно в поперечнике (миогенная дилятация полостей). В кардиомиоцитах жировая дистрофия, аргирофильный каркас подвергается коллагенизации (диффузный кардиосклероз).

Различают гипертрофию:

1)преимущественно левого желудочка. Причины: внутрисердечные (интракардиальные) - стеноз и недостаточность аортальных клапанов, недостаточность митрального клапана, внесердечные (экстракардиальные) – гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии.

2)преимущественно правого желудочка. Причины: интракардиальные – митральный стеноз, стеноз и недостаточность клапанов лёгочного ствола, недостаточность трёхстворчатого клапана. Экстракардиальные – ХДЗЛ (хронический бронхит, эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма), туберкулёз, пневмокониозы.

3)тотальная гипертрофия сердца, «бычье» сердце (cor bovinum). Сердце увеличено за счёт всех отделов, масса может доходить до 1 кг и более, толщина миокарда левого желудочка до 3-4см. Причины: все причины гипертрофии левого желудочка, кардиомиопатии, слипчивый перикардит.

Исходы: в фазе декомпенсации наступает недостаточность кровообращения. Левожелудочковая – застой в малом круге кровообращения (бурое уплотнение лёгких). Правожелудочковая – застой в большом круге кровообращения (цианоз, отёки, мускатная печень, цианотическая селезёнка,

154

почки). Сердечная недостаточность – застой по большому и малому кругам кровообращения – общее венозное полнокровие.

Гиперплазия

Это увеличение органа в объёме за счёт увеличения количества клеток путем их митотического деления. Гиперплазия предстательной железы (современное название ДГПЖ – доброкачественная гиперплазия предстательной железы) по этио-, патогенезу относится к нейроэндокринным (нейрогуморальным) гипертрофическим процессам. Это распространённое заболевание пожилых мужчин. Считается, что оно связано со снижением выработки тестостерона, который оказывает тормозящее влияние на пролиферацию железистых клеток центральной и переходной зон простаты. В условиях относительной гиперэстрогении происходит рост стромального компонента.

Макроскопически простата значительно увеличена в размерах (с 20 г в норме до 200г и даже более), поверхность бугристая, хорошо определяется средняя доля, на разрезе ткань плотная, серо-белая с множеством узлов и мелкими кистоподобными полостями.

Микроскопически: 1) аденоматозная (железистая) – пролиферация желез, часто в виде сосочков, кистовидное расширение их просвета. 2) фибромускулярная – преимущественное разрастание гладкомышечных и фиброзных волокон (стромальная). 3) смешанная.

Осложнения: компенсаторная (рабочая) гипертрофия мышечного слоя стенки мочевого пузыря с последующей атонией. Уростаз с восходящим инфицированием – цисто-уретеро-пиелонефрит; уролитиаз; гидронефроз.

155

Таблица 15. Клинико-морфологические сопоставления при процессах адаптации

ПродолжениеТаблицы 15. Клинико-морфологические сопоставления при процессах адаптации

157

Таблица 16. Нормальные размеры сердца и крупных сосудов

158

Микропрепараты:

Фото-73. Гипертрофия миокарда (окраска гематоксилином-эозином)

Миокардиоцитоы и их ядра резко увеличены. В ядрах крупные ядрышки.

Фото-74. Гиперплазия ткани молочной железы при лактации (окраска

гематоксилином-эозином)

Большое количество концевых отделов (альвеол) в дольках молочной железы, заполненных секретом, одиночные выводные протоки.

Фото-75. Метаплазия многослойного плоского эпителия влагалищной

части слизистой оболочки шейки матки в цервикальный призматический (окраска гематоксилином-эозином).

В слизистые оболочки шейки матки вместо многослойного плоского эпителия найти однослойный призматический.

159

Фото-76. Фибринозный перикардит с организацией экссудата (окраска

гематоксилином-эозином).

Миокард и покрывающий его эпикард. Толстыйслой фибрина на поверхности эпикарда и врастание в него мелких сосудов и фибробластов.

Фото-77. Грануляционная ткань (окраска гематоксилином-эозином).

Большое количество кровеносных капилляров с расширенными просветами и фибробластов, среди которых при большом увеличении располагаются лимфоциты, плазматические клетки, сегментоядерные лейкоциты и макрофаги.

Фото-78. Тубуло-интерстициальный нефрит (окраска гематоксилином-

эозином).-

Резкое истончение паренхимы почки за счет атрофии канальцев, гиалиноз многих клубочков, выраженная лейкоцитарная и лимфоплазмоцитарная инфильтрация интерстициальной ткани.

160