Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

Билет 27 1. Эмболия: определение, классификация, осложнения эмболий.- см 24 билет-1 вопрос

2. Атеросклерозсм билет 243вопр 3. Очаговая пневмония –см билет 24-2 вопр

28билет

1.Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения: причины, значение для организма

Под эмболией понимают острое перекрытие (окклюзию) просвета сосуда предметами или веществами, в норме не присутствующими в сосудистом русле.

При острой закупорке (тромбоэмболия) брюшной аорты клинические проявления развиваются быстро: появляются ишемические боли в ногах, кожа на которых становится бледной, пульсация на периферических артериях отсутствует; активные движения ног невозможны; чувствительность отсутствует. Если не обеспечены срочные лечебные мероприятия, общее состояние больного быстро ухудшается, учащается пульс и резко снижается артериальное давление; сознание заторможено. Быстро нарастает общая интоксикация; кожа нижних конечностей становится мраморной с цианозом, развивается влажная гангрена конечностей.

Возникновение тромбоэмболии подвздошной или бедренной артерии сопровождается внезапным появлением сильных болей в соответствующей конечности, состоянием коллапса, исчезновением пульсации ниже места закупорки и усиленной пульсацией выше этого места. Без срочных лечебных мероприятий быстро, на различном уровне, в зависимости от локализации тромба, развивается гангрена конечности.

2.Атрофия: определение понятия, виды, макро- и микроскопические изменения в органах, примеры заболеваний.

Атрофия-уменьшение объема клеток ,тканей и органов в результате утраты некоторых частей или субстанций клеток.

Выделяют:

1.Физиологическая атрофия -наблюдается на протяжении всей жизни человека .После рождения атрофируются облитерируются пупочные артерии,артериальный(боталлов)проток,у пожилых людей атрофируются половые железы,у стариков-кости,межпозвоночные хрящи.

2.Патологическаявызывается различными причинами:недостаточное питание;нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез,цнс и пнс;интоксикации.Патологич.атрофия обратима,после удаления причин,возможно полное восстановление структуры и функции органа:

общая атрофия(истощение-кахексия): -алиментарная(голодание или нарушение усвоения пищи) -раковая(истощение при раковой кахексии) -гипофизарная(истощение при гипофизарной кахексии)

-церебральная(истощение при церебральной кахексии-поражение гипоталамуса)

-истощение при хронических инфекционных заболеваниях(хронические инфекции:туберкулез,бруцеллез,хронич.дизентерия)

местная атрофия подразделяется на:

Дисфункциональная атрофия-в результате снижения функции органа (при переломах).

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения-развивается вследствие сужения артерий,питающих данный орган.

Атрофия, вызванная давлением-в основе лежит недостаточный приток крови к клеткаи и развивается при этом гипоксия. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани.

Нейротическая атофия-нарушение связи органа с нервной системой ,что происходит при разрушении нервных проводников.

Атрофия под воздейсвтием физических и химических факторов- Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах.

Макроскопические изменения органов.

Характеризуются уменьшением объема и массы органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Поверхность гладкая, реже орган зернистый или бугристый, в связи с неравномерным развитием дистрофических изменений.

В результате атрофии паренхимы органа капсула сморщенная или утолщенная, края имеют кожистый рисунок или острый вид, кровенаполнение снижается, окраска бледнее, при накоплении пигмента липофусцина орган приобретает бурый цвет. Консистенция плотная.

Некоторые органы (сердце, легкие, почки и др.), имеющие патологически образованные полости могут быть увеличены в объеме за счет расширения и скопления в полостях крови, воздушной массы, жидкости, кормовых масс или газов. Данное увеличение органа можно наблюдать вследствие разрастания соединительной ткани или жировой клетчатки.

Микроскопические изменения.

Проявляются уменьшением величины паренхиматозных клеток, уплотнением цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур. В клетках исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества, накапливается липофусцин. Выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер.

В атрофированных клетках ядра сохранены, основные органеллы цитоплазмы более тесно расположены друг к другу, уменьшены в размере и количестве, особенно митохондрии и гранулярная цитоплазматическая сеть, содержащая небольшое количество рибосом.

При нарастании атрофических явлений в процесс вовлекаются ядра. Они уменьшены в объеме, уплотнены.

3.Лимфомы: определение, классификация, патологическая анатомия, иммуногистохимическая диагностика, осложнения, причины смерти.

Лимфома – онкологическое заболевание, при котором источником злокачественного опухолевого роста становится лимфоидная ткань.

Поскольку опухолевые лимфоциты, начиная с момента их возникновения, быстро разносятся кровотоком по организму, то все лимфомы относятся к злокачественным новообразованиям.

Принципы классификации лимфом Злокачественные лимфомы делятся на:

неходжкинские лимфомы;

лимфому Ходжкинахроническое рецидивирующее заболевание, при котором разрастание опухоли происходит преимущественно в лимфатических узлах. Морфологически различают изолированный (повреждена одна группа лимфатических узлов, чаще шейные, медиастинальные и забрюшинные, они увеличиваются в размерах и спаиваются между собой)

и генерализованных лимфогранелематоз (обнаруживают не только очаг первичной локализации, но и далеко за его пределами, увеличивается селезенка, ее ткань на разрезе имеет пестрый вид).

Выделяют 4 варианта заболевания:

1)с преобладанием лимфоидной ткани (лимфогистиоцитарный) характерен для ранней фазы болезни 1-2 стадия, обнаруживается лишь пролиферация зрелых лимфоцитов.

2)нодулярный (узловатый) склероз, чаще имеет доброкачественное течение, с преимущественной локализацией в средостении. Микроскопически обнаруживают разрастание фиброзной ткани, вокруг очегов с атипичными клетками.

3)смешанноклеточный вариант соотвествует 2-3 стадии болезни. Микроскопически выявляют пролиферацию лимфоидных элементов различной степени зрелости, атипичные клетки, базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, плазмоциты.

4)вариант с подавлением лимфоидной ткани встречается при неблагоприятном течении болезни. Отмечается диффузное разрастание соединительной ткани, среди волокон которой находятся атипичные клетки, или же лимфоидная ткань может вытесняться атипичными клетками.

Неходжкинские лимфомы классифицируются:

По характеру роста опухоли:

фолликулярные;

диффузные.

По цитологической характеристике:

лимфоцитарные;

пролимфоцитарные (из малых и больших расщепленных клеток)

лимфобластные;

пролимфоцитарно-лимфобластные;

иммунобластные;

плазмоцитоидные;

гистиоцитарные.

По клоновому принципу:

В-лимфоцитарные;

Т-лимфоцитарные;

гистиоцитарные;

лимфомы из натуральных киллеров.

По степени злокачественности:

низкой (пролимфоцитарные с фолликулярным ростом);

умеренной (пролимфоцитарные с диффузным ростом);

высокой (лимфобластные и иммунобластные).

если участок тела уже не спасти, то врачи назначают удаление пораженного участка или органа и протезирование.

2.Рак легкого: классификация, локализация, морфологическая характеристика, особенности метастазирования, осложнения, причины смерти больных.

Рак лёгких — группа злокачественных опухолей легочной ткани, возникших из клеток, выстилающих бронхи или легкие. Для этих опухолей характерен быстрый рост и раннее метастазирование (образование удаленных опухолевых узлов).

Факторы риска рака легких:

Главная причина развития рака легких — вдыхание канцерогенов (курение). К раку легких имеет самое непосредственное отношение загрязнение атмосферы. Контакт с радоном, мышьяком, хромом. Радиоактивное облучение. Болезни легких: пневмония, бронхит, туберкулез.

Классификация:

I стадия — опухоль до 3 см в наибольшем измерении, расположена в одном сегменте лёгкого или в пределах сегментарного бронха. Метастазов нет.

II стадия — опухоль до 6 см в наибольшем измерении, расположена в одном сегменте лёгкого или в пределах сегментарного бронха. Наблюдаются единичные метастазы в пульмональных и бронхопульмональных лимфатических узлах.

III стадия — опухоль больше 6 см с переходом на соседнюю долю лёгкого или прорастанием соседнего бронха или главного бронха. Метастазы обнаруживаются в бифуркационных, трахеобронхиальных, паратрахеальных лимфатических узлах.

IV стадия — опухоль выходит за пределы лёгкого с распространением на соседние органы и обширными местными и отдалёнными метастазами, присоединяется раковый плеврит.

Гистологическая классификация: I. Плоскоклеточный рак

а) высокодифференцированный б) умеренно дифференцированный в) малодифференцированный

II. Мелкоклеточный рак а) веретёноклеточный б) плеоморфный

III. Аденокарцинома

а) высокодифференцированная

б) умеренно-дифференцированная в) малодифференцированная г) бронхоальвеолярная

IV. Крупноклеточный рак а) гигантоклеточный б) светлоклеточный

V. Смешанный рак плоскоклеточный и аденокарцинома

аденокарцинома и мелкоклеточный и т. д.

3.Гепатиты: принципы классификации, морфологические особенности в зависимости от этиологии, осложнения, исходы.

Гепатит - заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление (дистрофические и некробиотические изменения паренхимы и воспалительная инфильтрация стромы).

Выделяют две основные формы клинического течения гепатитов: острую и хроническую.

Острая форма течения наиболее характерна для гепатитов вирусной природы, а также для гепатитов, вызванных отравлениями сильными ядами. Клиникаухудшение общего состояния больного, развития признаков общей интоксикации организма и нарушения функции печени, а также повышение уровня билирубина крови. Острый гепатит заканчивается полным выздоровлением больного, однако в некоторых случаях наблюдается переход острого течения болезни в хроническое.

Хроническая форма может развиваться самостоятельно (например при хроническом отравлении этиловым спиртом), или продолжать развитие острого гепатита (вирусный гепатит В, D). Клиникабедная, заболевание долгое время протекает бессимптомно. Отмечают стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и др. При хроническом гепатите клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью, так что в большинстве случаев не леченный хронический гепатит ведёт к развитию цирроза печени.

Этиотропная классификация гепатитов включает: 1. Инфекционный (вирусный) гепатит:

Гепатит A – вызывается РНК-вирусом. Путь передачиалиментарный. Попадает- с загрязненными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекциибольные с безжелтушными формами болезни. Основными симптомами являются: общее недомогание, лихорадка, боли в мышцах, рвота, диарея, тупые боли в правом подреберье, увеличение печени, тёмная окраска мочи.

Гепатит B – вирус провоцирует как острые, так и хронические формы гепатита. Источник инфбольные с острыми и хроническими формами гепатита, а также вирусоносители. Путь передачипарентерально естественными (половой и трансплацентарный) и искусственными (перелив крови и нестерил хир иснтрум) путями. Клиникарасстройство пищеварения, боли в суставах, слабость. В некоторых случаях на коже появляются зудящие высыпания. Желтуха нарастает параллельно с ухудшением самочувствия больного.

Гепатит C – передается при контакте с зараженной кровью. Гепатит С может приводить к развитию хронического гепатита, завершающегося циррозом печени и раком печени. Клиникаастенический

синдром: слабость, быстрая утомляемость, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушение сна.

Гепатит D –характеризуется острым развитием с массивным поражением печени. Дельта вирус способен размножаться в клетках печени только в присутствии вируса гепатита В, так как для выхода из клетки частицы дельта вируса используют белки вируса гепатита В. Источником вирусабольной человек или вирусоноситель. Заражение вирусом D происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Пути передачи –кровь, половой,трансплацентарный, искусствен. Клиниканапоминает клинику вирусного гепатита В, однако течение заболевания как правило более тяжёлое.

Гепатит E – провоцирует симптомы схожие с симптомами гепатита А. По способам передачи может передаваться через зараженную вирусом воду, пищу, а кроме того — через кровь.

Гепатит F и G и Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе и др.

Билет 29

1.Тромбоэмболия малого круга- см билет 16-1 вопр

2.Предраковые процессы

Облигатный предрак обусловлен врождёнными факторами и рано или поздно перерождается в рак. К таким заболеваниям относят: семейный полипоз толстой кишки, пигментную ксеродерму, дерматоз Боуэна, аденоматозный полип желудка.

Факультативный предрак трансформируется в злокачественное новообразование относительно редко. Он чаще не связан с наследственными и врождёнными изменениями тканей. Чем дольше существует факультативное предраковое состояние, тем выше вероятность развития злокачественной опухоли, хотя у большинства больных в течение жизни она не развивается. К факультативному предраку относят: неспецифический язвенный колит, эрозию шейки матки, папиллому и др.

Методы морфологической диагностики предраковых процессов:

•цитологический;

•гистологический;

•иммуногистохимия (выявление тканспецифичных белков)

•молекулярно-генетический анализ

3. Действие алкоголя на печень

Вредное действие алкоголя на печень оказывается разными путями: -Прямое токсическое действие -Застой желчи и реакция клеток печени на воспаление.

Даже при однократном употреблении алкоголя могут наблюдаться явления транзиторного некроза гепатоцитов, о чём судят по росту показателя гамма-глутамилтрансферазы в крови. При длительном злоупотреблении может развиваться алкогольный стеатогепатит. Повышение «устойчивости» к алкоголю (за счёт увеличения выработки алкогольдегидрогеназы (АДГ) в качестве защитной реакции организма) происходит на стадии алкогольной дистрофии печени. Затем, при формировании алкогольного гепатита и цирроза печени общая активность фермента АДГ снижается, но продолжает оставаться высокой в регенерирующих гепатоцитах. При хроническом алкоголизме повышаются и другие печеночные ферменты (транспептидазы), в том числе АЛТ и АСТ. Для предциррозных стадий

характерно преобладание АСТ над АЛТ. Множественные очаги некрозов ведут к фиброзу и, в конечном итоге, циррозу печени. Цирроз развивается, по меньшей мере, у 10 % лиц со стеатогепатитом..Патогенез жирового перерождения печени обусловлен тем, что алкоголь нарушает синтез жирных кислот в гепатоцитах, а также приводит к преобладанию эффекта ФНО(фактор некроза опух) над адипонектином. В результате происходит накопление жира (триглицеридов) в гепатоцитах. Кишечная микрофлора может способствовать накоплению жира печеночными клетками даже у людей, не страдающими ожирением.

Билет 30

1.Нарушение регуляции апоптоза в патологии, виды, клиническое значение. Примеры патологических процессов.

2.Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, патологическая анатомия, причины смерти.

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Этиология.

1.Повышенное потребление поваренной соли

2.Избыточное нервное напряжение, приводящее к расстройству вегетативной нервной деятельности

Патологическая анатомия.

1)При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены

-деструкцией базальной мембраны эндотелия

-спазмом артериолы -плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки

-тромбозом

2)При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия: 1) доклиническую; 2) распространенных изменений артерий; 3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

1.О доклинической стадии гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда появляются эпизоды временного повышения артериального давления. В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

2.Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления.

-Изменения артериол - выражаются в плазматическом пропитывании и его исходе (гиалинозе, или артериолосклерозе). Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Аналогичные изменения появляются в мелких

артериях мышечного типа.

-Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка - 2-3 см. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к развитию

дистрофических и некробиотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению

полостей гипертрофированного сердца. В исходе - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

3.Изменения в органах:

Злокачественная ГБ – инфаркты и кровоизлияния Доброкачественная ГБ – дистрофия паренхимы органов, гиалиноз сосудов, склероз.

Причины смерти:

1. Острая сердечная недостаточность 2. Острая почечная недостаточность (артериолонекроз – гибель клеток приносящей артериолы,

воспаление в петлях клубочков, отек, клеточная реакция, склероз стромы клубочка, белковая дистрофия в эпителии канальцев).

3. Инфаркт головного мозга, инсульт.

3. Воспалительные заболевания мужских половых органов: причины, виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение. Воспалительные заболевания женских: причины, виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение.- требовали названия

Эндометрит. Он может быть острым и хроническим.

Острый эндометрит нередко возникает после родов или аборта и вызывается различными микроорганизмами (стафилококки, стептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка). Слизистая оболочка покрывается гнойным или гнилостным налетом серо-красного цвета. При переходе воспалительного процесса на сосуды миометрия развиваются гнойный метрит и тромбофлебит.

При хроническом эндометрите наблюдается картина хронического катара слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным или гнойным отделяемым, иногда очень обильным (бели - fluor albus). Слизистая оболочка полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками, среди которых преобладают лимфоидные, плазматические клетки, нейтрофилы. Эпителий желез в состоянии усиленной десквамации и пролиферации. При длительном течении эндометрита отмечаются атрофия

желез, фиброз стромы слизистой оболочки, инфильтрация ее лимфоидными клетками - атрофический эндометрит. При сдавлении фиброзной тканью выводных протоков желез содержимое их сгущается, образуются кисты (кистозный эндометрит).

Если слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии, говорят о гипертрофическом эндометрите, при этом дифференциальный диагноз его с железистой гиперплазией слизистой оболочки матки труден.

Мастит. Воспаление молочной железы может быть острым или хроническим.

Острый гнойный (флегмонозный) мастит чаще встречается у женщин в послеродовом периоде и связан обычно со стафилококком. Хронический мастит в подавляющем большинстве случаев является следствием острого и имеет гнойный характер.

Орхит. Воспаление яичка может быть острым и хроническим.

Острый орхит обычно является осложнением ряда острых инфекций (тифы, скарлатина, малярия, гонорея), особенно эпидемического паротита. Обычно развивается гнойное воспаление; при эпидемическом паротите - диффузное межуточное воспаление с преобладанием в инфильтрате лимфоцитов.

Хронический орхит может быть как исходом острого, так и проявлением хронической инфекции (туберкулез, сифилис, актиномикоз) или травмы яичка. В его развитии могут участвовать аутоиммунные механизмы (аутоиммунный орхит). Характеризуется хроническим диффузным или гранулематозным воспалением; при внедрении сперматозоидов в строму яичка образуются своеобразные сперматозоальные гранулемы.

Исход, особенно при хроническом орхите, неблагоприятный (бесплодие).

Простатит - воспаление предстательной железы - довольно частое заболевание мужчин в период активной половой жизни. Различают острый и хронический простатит.

Острый простатит, вызываемый чаще всего кокковой флорой, морфологически представлен тремя формами - катаральной, фолликулярной и паренхиматозной, которые можно рассматривать как стадии острого процесса. При катаральной форме возникают гнойный катар протоков простатических желез, полнокровие сосудов и отек интерстиция железы. Эта форма обычно переходит в фолликулярную, при которой к изменениям протоков присоединяются очаги воспалительной инфильтрации желез. При паренхиматозной форме лейкоцитарная инфильтрация становится диффузной; появляются абсцессы и очаги грануляций.

При хроническом простатите, развитие которого связано с различными инфекциями (гонококк, трихомонады, хламидии, микоплазма, микобактерии, грибы), преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционной и рубцовой ткани; в ряде случаев появляются гранулемы.

Атрофия желез сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков, что ведет к образованию криброзных и папиллярных структур.

Осложнением простатита является рецидивирующая инфекция мочевого тракта.

билет 32 1. Инфаркт: определение, причины, классификация, условия развития. Макро- и

микроскопические признаки, исходы, клиническое значение.