Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

2.Стимуляция клеточного звена иммунитета: участники иммунитета, причины. Патологическая анатомия изменений в органах иммунной системы (в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе).

Клеточный иммунитет — тип иммунного ответа, в котором не участвуют ни антитела, ни система комплемента. В процессе клеточного иммунитета активируются макрофаги, натуральные киллеры, антиген-специфичные цитотоксические Т-лимфоциты, и в ответ на антиген выделяются цитокины.

Система клеточного иммунитета выполняет защитные функции следующими способами:

путём активации антиген-специфических цитотоксичных Т-лимфоцитов, которые могут вызывать апоптоз соматических клеток, демонстрирующих на поверхности эпитопы чужеродных антигенов, например, клеток, заражённых вирусами, содержащими бактерии и клеток опухолей, демонстрирующих опухолевые антигены;

путём активации макрофагов и натуральных киллеров, которые разрушают внутриклеточные патогены;

путём стимулирования секреции цитокинов, которые оказывают влияние на другие клетки иммунной системы, принимающие участие в адаптивном иммунном ответе и врождённом иммунном ответе.

Клеточный иммунитет направлен преимущественно против микроорганизмов, которые выживают в фагоцитах и против микроорганизмов, поражающие другие клетки. Система клеточного

иммунитета особенно эффективна против клеток, инфицированных вирусами, и принимает участие в защите от грибов, простейших, внутриклеточных бактерий и против клеток опухолей. Также система клеточного иммунитета играет важную роль в отторжении тканей.

ПАТ измен:

Ввилочковой железе-гиперплазия коркового вещества

Влимфатическом узле-синус-гистиоцитоз,набухание эндотелия посткапиллярных венул,гиперлазия пракортикальной зоны

Вселезенке-гистиоцитоз красной пульпы,гиперплазия периартериолярной зоны.

3.Предрак и рак толстой кишки: предрасполагающие факторы, патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака толстой кишки, осложнения, исходы, клиническое значение.

Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки.

Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз, ворсинчатая опухоль или хронические свищи прямой кишки (предраковые заболевания).

В зависимости от характера роста различают экзофитные, эндофитные и переходные формы рака.

К экзофитным ракам относят бляшковидный, полипозный и крупнобугристый, к эндофитным - язвенный и диффузно-инфильтративный, обычно суживающий просвет кишки, к переходным - блюдцеобразный рак.

Среди гистологических типов рака кишечника выделяют аденокарциному, муцинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный, неклассифицируемый рак. Экзофитные формы рака имеют обычно строение аденокарциномы, эндофитные формы - строение перстневидно-клеточного или недифференцированного рака.

Отдельно выделяют раки заднепроходного канала: плоскоклеточный, клоакогенный, мукоэпидермальный, аденокарциному.

Метастазирует рак прямой кишки в регионарные лимфатические узлы и печень.

Билет 33

1.Экссудативное воспаление: определение, причины, виды. Патологоанатомическая характеристика серозного воспаления, причины, локализация, исходы, клиническое значение.- см билет 7-1 вопр

2.Лейкозы, виды, отличия хронич от острого.

Лекимии (лейкозы)- системные опухолевые заболевания кроветворной ткани, характеризуются прогрессирующим разрастанием кроветворных клеток опухолевой природылейкозных клеток. Причины могут быть различными: вирусы (ретровирусы), влияние химических веществ, наследственные факторы.

Классификация:

А) Острые: 1) недифференцированный (характеризуется инфильтрацией органов клетками гемопоэза)

2) миелобластный (инфильтрация органов клетками типа миелобластов, кост мозг приобретает зеленоватый оттенок)

3)лимфобластный (инфильтрации наиболее выражена в красн моз, и лимфоидных органах, кост мозг малиновокрасный, сочный, инфильтраты состоят из лимфобластов)

4)плазмобластный (возникает из клетокпредшественников В- лимфоцитов, способных к продукции иммуноглобулинов. Эту способность сохраняют и опухолевые плазмобласты. Они секретируют патологические иммуноглобулиныпарапротеины.)

5)монобластный (сходен с миелобластным)

6)эритромиелобластный (в красн моз происходит разрастание ядросодержащих клеток эритропоэза, например эритробластов. Изза угнетения кроветворения возникают анемия, тромбоцитопения)

7)мегакариобластный (присутствие в крови и кост моз не только недифференцированных бластов, а также мегакариобластов, мегакариоцитов и скоплений тромбоцитов)

Б) Хронические:

Миелоцитарного происхождения: 1) хронический миелоидный (проходит две стадии: моноклоновая доброкачественная и поликлоновая злокачественная. Клетки косного мозга содержат так называемую Phхромосому (филадельфийская), во второй стадии появляются бластные формы)

2)хронический эритромиелоз (опухой красного и белого ростков кроветворной ткани, обнаруживаюся эритрокариоциты, миелоциты, промиелоциты и бласты)

3)эритремия (увеличение массы эритроцитов в кровяном русле, увеличивается число тромбоцитов, гранулоцитов, появляется артериальная гипертония, склонность к тромбозам, спленомегалия, все органы резко полнокровны)

4)истинная полицитемия

Лимфоцитарного происхождения: 1) хронический лимфолейкоз (развивается из В- лимфоцитов, содержание лейкоцитов в крови резко увеличено, особенно фракция лимфоцитов)

2)лимфоматоз кожи (характеризуется инфильтрацией опухолевыми Т- лимфоцитами, в крови увеличивается содержание лейкоцитов, появляются клетки Сезари)

3)парапротеинемические лейкозы (исходят из клеток В- лимфоцитарной системы, способны продуцировать парапротеины):

а) миеломная болезнь (разрастание миеломных клеток в кост мозга и вне его, ведет к разрушению костей)

б) первичная макроглобулинемия (опухолевые клетки продуцируют патологический макроглобулин IgM)

в) болезнь тяжелых цепей (опухолевые клетки продуцируют парапротеин, соответствующий фрагменту тяжелой цепи IgG)

Моноцитарного происходения: 1) хронический моноцитарный лейкоз (заканчивается бластным кризом и появлением бластных клеток в крови и внутренних органах)

2) гистиоцитозы (пограничные лимфопролиферативные заболевания кроветворной ткани) Для острого лейкоза характерны:

пролиферация недифференцированных или малодифференцированных, бластных клеток

злокачественность течения,

в периферической крови и в миелограмме – лейкемический провал (резкое повышение числа бластов и единичные зрелые элементы при отсутствии переходных созревающих форм),

диагноз острого лейкоза ставят на основании обнаружения в КМ бластных клеток,

характеризуется замещением КМ молодыми бластными элементами и инфильтрацией ими селзенки, печени, лимфатических узлов, почек, головного мозга, и др. органов.

Для хронического:

пролиферация дифференцированных лейкозных клеток,

относительная доброкачественность течения.

3.Первичный туберкулезный комплекс в легком и его осложнения- см бил 6-2 воп

Билет 34 1. Биопсия: определение понятия, виды, цели и задачи. Роль врача-патологоанатома в

прижизненной диагностике различных заболеваний.

Биопси́я - метод исследования, при котором проводится прижизненный забор клеток или тканей из организма с диагностической или исследовательской целью.

Цель-определение течения заболевания и дальнейшей тактики лечения+ является обязательным методом подтверждения диагноза при подозрении на наличие онкологических заболеваний.

Задачи-уточнение клинического диагноза, установление диагноза клинически неясных случаях, определение начальных стадий забол, определение радикал проведения операций, изучение структурных изменений в тканях при лечении.

По способу получения материала Забор материала для гистологического исследования

•Эксцизионная биопсия — забор для исследования патологического образования целиком.

•Инцизионная биопсия — забор для исследования части патологического образования либо диффузно измененного органа.

•Щипковая биопсия — с помощью биопсийных щипцов (punch-biopsy)

•Трепан-биопсия — забор столбика плотной ткани с помощью полой трубки с заостренным краем — трепана. Применяется для биопсии костей и плотных опухолей.

•Сердцевинная— забор столбика материала из мягких тканей при помощи специального трепана, состоящего из гарпунной системы и полой трубки с заостренным краем.

• Поверхностная биопсия — забор материала путём срезания с поверхности образования тонкого пласта ткани, применяется для биопсии патологических образований кожи.

•Петлевая биопсия — забор материала петлей при помощи коагулятора в режиме резания тканей либо радиочастотного хирургического аппарата.

•Забор материала для цитологического исследования

•Отпечаток с патологического образования (эрозии, язвы) — материал переносится на предметное стекло прикладыванием его к изъязвленной поверхности.

•Мазок-отпечаток с патологического образования — материал соскребается с патологического образования шпателем, скальпелем, цитощеткой затем переносится на предметное стекло.

•Тонкоигольная аспирационная биопсия— забор материала для исследования обычно с помощью пункционной иглы и шприца. Применяется как для биопсии кистозных образований, так и солидных опухолей.

•Аспирационная биопсия — забора иглой жидкости из плевральной либо брюшной полости.

2.Пролиферативное воспаление: определение, виды, причины, механизмы развития. Патологоанатомическая характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение.

Продуктивное воспаление (пролиферативное) характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного (гистиоциты, фибробласты, эндотелиоциты, адвентициальные клетки) и гематогенного (лимфоциты, моноциты и макрофаги) происхождения.

Причины продуктивного воспаления:

биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты);

физические и химические факторы (пролонгированное токсическое действие промышленной пыли, инородные тела, медикаменты);

иммунные реакции.

Формы продуктивного воспаления:

Межуточное- возникает в межклеточном веществе паренхиматозных органов. Здесь появляются воспалительные инфильтраты, состоящие из мало дифференцированных клеток с очень небольшим содержанием нейтрофильных лейкоцитов.

Продуктивное воспаление -может развиваться вокруг живых паразитов, когда они погибают. Разрастается гранулематозная ткань, в которой много гигантских клеток, формирующих капсулу.

Гранулематозное воспаление- характеризуется тем, что в воспалённых тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу, в виде узелков диаметром 1-2 мм (гранулёмы). Обычно они видны только под микроскопом.

Исходы продуктивного воспаления:

с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ (облигатный предрак); самый частый вид кондиломы - остроконечная - вызывается папиллома-вирусом (фактор риска развития плоскоклеточного рака); межуточное продуктивное воспаление: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) - цирроз.

3.Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Осложнения, причины смерти.-

см билет 15-3 вопрос

Билет ? (35)- их два 1.Гипертрофия и гиперплазия: определение понятия, виды, значение для организма.

Гипертрофия — увеличение объема и массы органа, ткани, клеток.

Виды. Истинная гипертрофия - увеличивается специализированная ткань органа. Ложная гипертрофия - увеличение органа за счет соединительной, жировой ткани/ объема полости.

Классификация. 1) По происхожд-ю и мех-му развития:

Физиологическая гипертрофия возник-т в резуль-те усил-я ф-ции органов под влиянием естеств-х причин в физиол-х усл-ях; Объем и масса органов увелич-ся в здоровом орг-ме при усиленной его работе.

Патологическая гипертрофия возник-т в рез-те усиленияя работы органа/ткани под возд-ем чрезмерн. нагрузок в патолог-х усл-ях.

2) В завис-ти от причин и мех-ма развития выделяют: рабочую (компенсаторную) гипертрофию - развивается в результате усиленной работы органа при болезнях и травмах. Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в одном из парных органов (почки, легкие, надпочечники и др.) при односторонней атрофии и атрофическом циррозе, а также после

оперативного удаления. Гормональная гипертрофия возникает при нарушении ф-ции эндокринных органов. Вакантная гипертрофия – хар-ся разрастаниемм соединит., жировой/др. ткани при атрофии органа. Гипертрофическое разрастание – увеличение тканей и органов при хроническом патологическом воздействии..

3) По изменениям в полостных органах: Концентрическая – утолщение стенки, сужение полости; Эксцентрическая – утолщение стенки, расширение полости.

Морфологические изменения: Макро: увелич-е размера и массы, уплотнение, интенсив. (полнокровная) окраска, форма, конфигурация и очертания сохранены. Микро: увеличено кол-во ядерного материала, многоядерные клетки возможны, увеличение в объеме всех клеточных элементов.

ГИПЕРПЛАЗИЯ-увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа.

Физиологическая -гормональная -компенсаторная Патологическая -компенсаторная -викарная

-гормональная(нейрогуморальная) -воспалительная(гиперплазия селезенки)

2.Гиперчувсвительность

Виды ишемии:

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей.

Обтурационнаяишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.

Ишемия в результате перераспределения крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии, так или иначе, связаны с гипоксией или аноксией, то есть с кислородным голоданием.

В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают оструюи и хроническую ишемию.

Острая ишемия— полное, внезапное прекрашение притока артериальной крови к органу или ткани. Острую ишемию следует рассматривать как преднекротическое (прединфарктное) состояние. Особое значение имеет ее диагностика в миокарде при смерти от ИБС.

Хроническая ишемия— длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Например, развитие кардиосклероза при хронической ишемической болезни сердца.

Билет 36 1. Повреждения обратимые и необратимые

Выделяют два патогенетических варианта повреждения клеток.

Насильственный вариант. Развивается в случае действия на исходно здоровую клетку физических, химических и биологических факторов, интенсивность которых превышает обычные возмущающие воздействия, к которым клетка адаптирована.

Цитопатический вариант. Возникает в результате первичного нарушения защитно-компенсаторных гомеостатических механизмов клетки. В этом случае фактором, запускающим патогенетические механизмы повреждения, являются естественные для данной клетки стимулы, которые в этих условиях становятся повреждающими. К цитопатическому варианту относятся все виды повреждения клетки вследствие отсутствия каких-либо необходимых ей компонентов (гипоксическое, при голодании, гиповитаминозное, нервнотрофическое, при антиоксидантной недостаточности, при генетических дефектах и др.). К цитопатическому повреждению наиболее чувствительны нейроны, миокардиоциты.

2. Местное и общее влияние опухоли на организм, примеры.

Местное воздействие включает нарушения метаболизма, сдавление прилежащих сохранных тканей, их разрушение растущей опухолью, прорастание стенок сосудов, что может приводить к местному венозному застою. Некроз и изъязвление опухоли могут вызвать кровотечение, присоединение вторичных инфекций.

Общее воздействие опухоли на организм может приводить к развитию различных видов анемий, раковой интоксикации, раковой кахексии (истощение) и паранеопластических синдромов (синдром Иценко-Кушинга при аденомах передней доли гипофиза, гиперкальциемия и остеопороз при аденомах паращитовидных желёз)

3. Вторичный туберкулеза: его формы, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.