Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз хронический обструктивный бронхит; первичная легочная гипертензия.

Внорме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см.

III.“Бычье сердце – увеличение всего сердца.

-кардиомиопатии (разные)

-пороки сердца

-почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.

В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения - гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Признаки гипертрофии: увеличение сердца в объеме, сердечная мышца на разрезе сильно утолщена, полнокровна, четко выступают утолщенные мышечные волокна, полости сердца при этом сохраняют нормальный объем или же несколько увеличены. В гипертрофированной мышце нередко могут наступать дистрофические процессы, так как развитие сосудов и нервов отстает от наращивания мышечной массы и условия питания гипертрофированных мышечных волокон хуже, чем нормальных. При устранении причин, вызывающих гипертрофию сердца, в миокарде развиваются атрофические изменения с возможной заменой мышечных волокон соединительной ткани (миофиброз), и тогда наступает расширение сердца.

97. Местная атрофия: определение понятия, причины, виды. Макро- и микроскопические изменения в органах при местной атрофии, исходы, клиническое значение.

Атрофия - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции.

Причины местной атрофии:

1. бездеятельность органа (атрофия мышц конечности при переломе кости) 2. недостаточность кровообращения (атрофия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий) 3. давление опухоли, аневризмы, экссудата (атрофия почечной паренхимы при нарушении оттока мочи - гидронефроз) 4. нарушение иннервации ткани 5. воздействие физико-химических факторов (длительное использование ГКС → атрофия коры надпочечников)

Виды местной атрофии:

1.Дисфункциональная а. (от бездействия): атрофия мышц при переломе конечности, зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной ячейки после удаления зуба - интенсивность обмена, притекающее количество крови и питательных веществ снижены

2.А. от недостаточности кровоснабжения: атеросклероз венечных артерий → атрофия миокарда; гипоксия → дистрофия паренхиматозных клеток, стимуляция пролиферации фибробластов → склероз

3.А. от давления: нарушение оттока мочи и превращение почки в тонкостенный мешок с мочой (гидронефроз); в основе - недостаточный приток крови из-за сдавления сосудов

4.Нейротическая а.: гибель мотонейронов сп/м или разрушение нервных стволов → атрофия мышц (при полиомиелите) из-за нарушения трофики,

разрастание вместо мышц соединительной и жировой ткани (ложная гипертрофия)

5. А. под воздействием физико-химических факторов: ионизирующая радиация → атрофия костного мозга; ГКС → атрофия коры надпочечников

Морфология местной а.: чаще орган уменьшен, поверхность гладкая (гладкая атрофия), реже зернистая (зернистая атрофия); иногда орган увеличен (гидронефроз, гидроцефалия, ложная гипертрофия), но не за счет паренхимы

Микроскопические изменения органов и тканей при атрофии. Они проявляются уменьшением величины преимущественно паренхиматозных клеток, уплотнением цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур (простая атрофия). В атрофирующихся клетках возрастает ядерноцитоплазматическое отношение, исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества в условиях дефицита кислорода накапливаются в повышенном количестве продукты неполного сгорания, аутооксидации и пероксидации, липофусцин. Этот пигмент светооптически выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер.Особенно много его обнаруживается в печени, в волокнах скелетных

мышц, в клетках центральной и вегетативной нервной системы, где он встречается и в норме, а с возрастом накапливается. Обращают на себя внимание сохранность ядра и основных органелл цитоплазмы с более тесным расположением в клетке, уменьшением размеров и количества их, особенно митохондрий и гранулярной цитоплазматической сети, содержащей относительно небольшое количество рибосом, что свидетельствует о снижении синтеза белков.

По мере нарастания атрофических изменений в процесс все более вовлекаются ядра клеток; они уменьшаются в объеме, уплотняются, отмечают скопление хроматинау ядерной мембраны, уменьшение величины ядрышек В этих случаях уменьшается не только объем клеток, но и их число (нумеративная атрофия). Паренхиматозные клетки жировой ткани при атрофии сморщиваются. Межклеточное вещество уплотняется,подвергается деструкции, или в нем скапливается серозная жидкость. Атрофирующиеся клетки окрашиваются более интенсивно гистологическими красителями. Коллагеновые и эластические волокна деформируются и приобретают базофнльные свойства.

Значение и исходы атрофии: а) обратима на начальных этапах после устранения причинного фактора б) далеко зашедшие атрофические явления необратимы

98. Общая атрофия: определение понятия, причины. Макро- и микроскопические изменения в органах при местной атрофии, исходы, клиническое значение.

Атрофия - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции.

Причины общей атрофии: 1. голодание или тяжелые нарушения обмена веществ (алиментарное истощение) 2. токсическое действие опухоли на организм (раковая кахексия) 3. болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) 4. поражение гипоталамуса (церебральная кахексия) 5. тяжелые хронические инфекции (туберкулез, хроническая дизентерия)

Морфология общей атрофии (кахексии, истощения):

•резкое исхудание, отсутствие подкожной жировой клетчатки, бурый цвет подкожной жировой клетчатки за счет липохрома

•мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая, остеопороз

•внутренние органы уменьшены в размерах

•явления бурой атрофии печени и миокарда (за счет накопления липофусцина в клетках)

•атрофия и дистрофия эндокринных желез

•участки погибших нейронов в головном мозге

Микроскопические изменения органов и тканей при атрофии. Они проявляются уменьшением величины преимущественно паренхиматозных клеток, уплотнением цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур (простая атрофия). В атрофирующихся клетках возрастает ядерноцитоплазматическое отношение, исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества в условиях дефицита кислорода накапливаются в повышенном количестве продукты неполного сгорания, аутооксидации и пероксидации, липофусцин. Этот пигмент светооптически выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер.Особенно много его обнаруживается в печени, в волокнах скелетных мышц, в клетках центральной и вегетативной нервной системы, где он встречается и в норме, а с возрастом накапливается. Обращают на себя внимание сохранность ядра и основных органелл цитоплазмы с более тесным расположением в клетке, уменьшением размеров и количества их, особенно митохондрий и гранулярной цитоплазматической сети, содержащей относительно небольшое количество рибосом, что свидетельствует о снижении синтеза белков.

По мере нарастания атрофических изменений в процесс все более вовлекаются ядра клеток; они уменьшаются в объеме, уплотняются, отмечают скопление хроматинау ядерной мембраны, уменьшение величины ядрышек В этих случаях уменьшается не только объем клеток, но и их число (нумеративная атрофия). Паренхиматозные клетки жировой ткани при атрофии сморщиваются. Межклеточное вещество уплотняется,подвергается деструкции, или в нем скапливается серозная жидкость. Атрофирующиеся клетки окрашиваются более интенсивно гистологическими красителями. Коллагеновые и эластические волокна деформируются и приобретают базофнльные свойства.

Значение и исходы атрофии: а) обратима на начальных этапах после устранения причинного фактора б) далеко зашедшие атрофические явления необратимы

99. Метаплазия, определение понятия, причины, роль в развитии опухолевого роста, примеры.

Метаплазия-патологический процесс, при котором одна дифференцированная ткань замещается другой дифференцированной тканью в пределах гистиона.

Метаплазии всегда предшествует пролиферация недифференцированных клеток.

а) хроническое воспаление дыхательных путей, гиповитаминоз А → переход

призматического эпителия в плоский бронхов (обратный переход - прозоплазия)

б) хронический гастрит → метаплазия эпителия желудка в кишечный

эпителий (энтеролизация слизистой желудка)

в) метаплазия соединительной ткани в хрящ или кость - в рубцах, стенке аорты при атеросклерозе, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза г) миелоидная метаплазия селезенки, л.у., экстрамедулярные очаги кроветворения - также особый вид метаплазии.

Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани. Переход одной ткани в др.наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых кл.

МЕТАПЛАЗИЯ ЭПИТЕЛИЯ

–Эпидермальная метаплазия (метаплазия эпителия-) переход призматического эпителия в ороговевающий плоский.наблюдается в дых.путях при хронич.воспалнии,недостатке вит А,в поджелудочной,предстательной.молочной и щитовидных железах.Начинается метаплазия с размножения камбиальных кл,дифференцирующихся внаправлении многослойного плоского эпителия.Переход многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрич. Называется-прозоплазия.

–Кишечная метаплазия-метаплазия эпителия желудка в кишечный

–Желудочная метаплазия-метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий

МЕТАПЛАЗИЯ СОЕДИНИТ.ТКАНИ

с образованием хряща и кости,встречается в рубцах,стенке аорты(при атеросклерозе),в строме мыщц,капсуле заживших очагов первчиного туберкулеза,в строме опухолей.Этому предшествует пролиферация молодых клеток соединит.ткани,дифференцирующихся в хондро- и остеобласты.

МИЕЛОИДНАЯ МЕТАПЛАЗИЯ селезенки,лимфоузлов,возникновение очагов внекостномозгового кроветворения.

100. Дисплазия (интраэпителиальная неоплазия) эпителия, как предопухолевый процесс: определение понятия, виды, причины, значение для организма, примеры.

Дисплазия - выраженные нарушения пролиферации и дифференуировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитиктоники.

Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток,увеличение размераов ядер,гиперхромией,появлением атипичных митозов.

Нарушение гистоархитиктоники - потеря полярности эпителия, но базальная мембрана не нарушена.

Характеризуется отсутствием контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны организма-опухоленосителя и выражается в утрате контактного торможения и иммортализации (приобретение бессмертия) опухолевых клеток.

В злокачественных опухолях автономный рост выражен в значительной степени, и они растут быстро, прорастая окружающие нормальные ткани. В доброкачественных опухолях автономный рост выражен слабо.

Атипизм опухоли.

В опухолях выделяют 4 вида атипизма:морфологический, биохимический,

антигенный и функциональный.

Морфолоический атипизм представлен двумя вариантами: тканевым и клеточным. Тканевой атипизм выражается в изменении взаимоотношения между паренхимой и стромой опухоли, чаще с преобладанием паренхимы; изменением величины и формы тканевых структур с появлением уродливых тканевых образований различной величины. Клеточный атипизм заключается в появлении полиморфизма клеток как по форме, так и по величине, укрупнению в клетках ядер, имеющих часто изрезанные контуры, увеличении ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра, появления крупных ядрышек и внутриядерных включений. В результате патологических митозов в опухолевых клетках обнаруживаются гиперхромные ядра, формируются многоядерные клетки.

Злокачественным опухолям присущи оба типа морфологического атипизма. Доброкачественным опухолям свойствен только тканевой атипизм, поскольку они построены из зрелых, дифференцированных клеточных элементов.

Биохимический атипизм. Проявляется в метаболических изменениях опухолевой ткани. Все перестройки метаболизма в опухоли направлены на обеспечение ее роста и приспособление к относительному дефициту кислорода, который возникает при быстром росте опухоли. В опухолевых клетках регистрируется усиленный синтез онкобелков, факторов роста и их рецепторов, уменьшение синтеза и содержания гистонов, синтез эмбриональных белков и рецепторов к ним, превращение опухолевых клеток в факультативные анаэробы, снижение содержания цАМФ. Биохимический атипизм может быть изучен с помощью морфологических методов — гистохимических и иммуногистохимических, поэтому его еще называют гистохимическим атипизмом.

Антигенный атипизм опухолей проявляется в образовании опухолеспецифических антигенов, онкофетальных антигенов, а также в утрате некоторыми опухолями антигенов гистосовместимости, тканеспецифических антигенов, что приводит к развитию антигенонегативных опухолей и формированию к ним толерантности.

Функциональный атипизм. Характеризуется утратой опухолевыми клетками специализированных функций, присущих аналогичным зрелым клеткам, и/ или появлением новой функции, не свойственной клеткам данного типа.

Например, клетки низкодифференцированного скиррозного рака прекращают продуцировать секрет и начинают усиленно синтезировать коллаген стромы опухоли.

Способность к прогрессии - изменение совокупности признаков опухоли (генотипа, кариотипа и фенотипа опухолевых клеток, включающего различные черты их морфологической, биохимической или иной дифференцировки) в направлении все большего усиления злокачественности.

Увеличение злокачественности связано с последовательным появлением клеточных субпопуляций, имеющих гено- и фенотипические отличия от своих предшественников, которые представлены такими свойствами и признаками, как инвазивность, изменение темпа роста, способность к метастазированию, появление нового кариотипа, другой чувствительности к гормонам и противоопухолевым препаратам. Поэтому, несмотря на то, что первоначально большинство злокачественных новообразований имеет моноклональное происхождение, ко времени их клинического обнаружения клетки, составляющие их паренхиму, отличаются выраженной гетерогенностью в гено- и фенотипическом отношении.

РОСТ ОПУХОЛИ

В зависимости от степени дифференцировки различают три вида роста опухоли: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный). При экспансивном росте опухоль растет сама из себя, отодвигая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы, и опухоль становится окружена как бы капсулой (псевдокапсулой).

Экспансивный рост опухоли медленный, характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовидной железы, фибросаркома) тоже могут расти экспансивно.

Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые клетки, которые находятся в опухолевом поле.

При инфильтрирующем (инвазивном) росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их (деструирующий рост). Инвазия обычно происходит в направлении наименьшего сопротивления по межтканевым шелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клеток опухоли разрушают стенки сосудов, проникают в ток

крови и лимфы, врастают в рыхлую соединительную ткань. Если по пути инвазии опухоли встречаются капсула органа, мембрана и другие плотные ткани, опухолевые клетки вначале распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мембраны, проникают в глубь органа. Границы опухоли при инфильтрирующем ее росте четко не определяются. Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным. Эндофитный ростинфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль со стороны слизистой оболочки (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) почти незаметна; на разрезе стенки видно, что ее прорастает опухоль. Экзофитный рост - экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом может заполнить значительную часть полости, соединяясь со стенкой ее ножкой.

В зависимости от количества очагов возникновения опухоли говорят об

уницентрическом (один очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.

102 Опухоли: определение понятия, теории возникновения. Признаки клеточного и тканевого атипизма в опухолях.

Опухоль, новообразование, бластома - патологический процесс,

характеризуемый безудержным размножением клеток, при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата.

1)Физико-химическая теория сводит возникновение опухолей к воздействию различных физических факторов (температура, ионизирующие излучение) и химических, так называемых канцерогенных веществ (каменноугольная смола, 3, 4 - бензпирен, содержащийся в табачном дыме).

2)Вирусная и вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии опухолей онкогенным вирусам.

3)Дисонтогенетическая теория предполагает, что ряд опухолей возникает в результате смещений и порочного развития тканей эмбриональных листков.

4)Политэтиологическая теория объединяет вышеперечисленные причины как возможные в образовании опухолей.

Тканевой атипизм выражается в изменении взаимоотношения между паренхимой и стромой опухоли, чаще с преобладанием паренхимы; изменением величины и формы тканевых структур с появлением уродливых тканевых образований различной величины. Клеточный атипизм заключается в появлении полиморфизма клеток как по форме, так и по величине, укрупнению в клетках ядер, имеющих часто изрезанные контуры,

увеличении ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра, появления крупных ядрышек и внутриядерных включений. В результате патологических митозов в опухолевых клетках обнаруживаются гиперхромные ядра, формируются многоядерные клетки.

103. Молекулярно-генетические основы канцерогенеза. Протоонкогены, гены супрессоры, гены-регуляторы апоптоза, их роль в развитии и прогрессии опухоли.

Генетические перестройки могут происходить под действием канцерогенных агентов как в соматической, так и в половой клетке. При этом четыре класса генов являются мишенями канцерогенных агентов: протоонкогены — регуляторы пролиферации и дифференцировки клеток; гены — супрессоры опухолей (антионкогенов), ингибирующие пролиферацию клеток; гены, участвующие в гибели клеток путем апоптоза; гены, отвечающие за процессы репарации ДНК.

Возникновение опухоли – это многостадийный процесс, включающий 3 этапа (стадии). 1 стадия – инициация (трансформация) – приобретение исходной нормальной клеткой способности беспредельно размножаться. Все теории, подготовившие базу для открытия молекулярных механизмов канцерогенеза, исходили из общей предпосылки, что превращение нормальной клетки в опухолевую является результатом стойких изменений в геноме клетки – мутации одного из генов, регулирующих клеточное размножение. Вследствие этого клетка становится инициированной (потенциально способной к неограниченному размножению), но требующей для проявления этой способности ряда дополнительных условий.

Инициирующими факторами могут служить различные канцерогены, вызывающие повреждения ДНК.

Установлено, что в нормальных клетках в ДНК имеется участок гомологичный по нуклеотидному составу онкогену вирусов, иными словами

– для каждого из 20 известных ретровирусных онкогенов в геноме нормальных и опухолевых клеток различных видов животных имеется свой клеточный аналог. В нормальных клетках клеточный аналог вирусного онкогена неактивен и назван протоонкогеном. В опухолевых клетках он активен и называется клеточным онкогеном. Переход неактивного клеточного онкогена 8 (протоонкогена) в активный клеточный онкоген происходит под влиянием химических, физических и биологических канцерогенов. Выделяют следующие основные механизмы активации протоонкогенов.

При рассмотрении различных теорий развития опухолей можно прийти к выводу, то, что разнообразные канцерогенные агенты, отличающиеся по механизмам своего действия, всегда приводят к одному и тому же результату

— развитию опухолей. Данное явление было объяснено лишь в последние десятилетия, когда рак стали рассматривать как генетическое заболевание. Генетические перестройки могут происходить под действием канцерогенных