Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

Рак пищевода чаще всего возникает на уровне бифуркации трахеи. Реже у входа в желудок. Рак пищевода составляет 2-5% всех злокачественных новообразований.

Этиология. Предраковые заболевания слизистой оболочки пищевода развиваются под влиянием внешних причин (ожоги горячей пищей, механические, химические и другие раздражения) и внутренних факторов за счет хронических воспалительных процессов,возникающих в органах, расположенных вблизи пищевода и связанных с пищеводом кровеносной и лимфатической системами (печень, селезенка).

К хроническим процессам, ведущим к развитию рака пищевода, относятся: эзофагиты, язвы, атрофии слизистой, папилломы, дивертикулы, лейкоплакии, которые могут привести к предраковым изменениям – лейкоплакии, дисплазии, метаплазии.

Патологическая анатомия. Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.Среди микроскопических форм рака пищевода различают карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железистоплоскоклеточный, железисто-кистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак. Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно.

Осложнения - прорастание в соседние органы - трахею, желудок, средостение, плевру, пищеводнотрахеальные свищи, аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано появляется кахексия.

3. Затяжной инфекционный эндокардит: патологическая анатомия и патогенез, осложнения.

Патогенез. Возникновению ИЭ могут способствовать различные эндогенные и экзогенные факторы, изменяющие реактивность организма, восприимчивость и устойчивость к инфекции (операции, беременность, аборт, роды, резкое изменение условий труда и быта, переутомление, перенесенные болезни и т.д.). Первым этапом в развитии инфекционного эндокардита является прикрепление бактерий к поврежденной поверхности эндокарда клапана. Бактерии начинают активно делиться, присутствие бактерий стимулирует процесс тромбообразования, колонии бактерий чередуются со слоями фибрина. Таким образом, появляются вегетации, которые достаточно быстро увеличиваются в размерах. Вегетации размерами более 1 см становятся значительно подвижными и могут приводить к тромбоэмболиям в различные участки артериального кровотока. Наиболее часто это сосуды головного мозга, почки, селезенка, артерии конечностей. При ИЭ правых камер вегетации попадают в артерии малого круга кровообращения, вызывая развитие инфарктных пневмоний. При наличии дефектов МЖП вегетации со створок митрального клапана также могут явиться причиной тромбоэмболии легочной артерии. В месте прикрепления вегетаций воспалительная реакция может быть выражена, вплоть до образования абсцесса и полного разрушения створки клапана. Формирование абсцессов - серьезное осложнение эндокардита, абсцессы могут распространяться на фиброзное кольцо и далее вглубь миокарда. Абсцессы фиброзного кольца аортального клапана и парааортального пространства могут распространяться на проводящие пути и вызывать нарушения ритма и проводимости. Абсцессы фиброзного кольца при протезном эндокардите приводят к образованию фистул, при распространении процесса вплоть до отрыва протеза. Вегетации чаще всего располагаются в местах с наиболее высоким давлением – это предсердная поверхность створок митрального клапана и желудочковая поверхность створок аортального клапана.

23билет

1.Гнойное воспаление: определение, причины, механизмы, виды. Патологоанатомическая характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение.-

см. 2билетвопрос 2

2.Постгеморрагические анемии: определение, причины, патологическая анатомия, исходы, причины смерти. - См билет 12-вопрос 2

3.Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного, третичного и врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти. (стадии)

-рубцевание

-обызвествление

Сифилитический мезартит возникает ч/з 15-20 лет с момента заражения, в процесс вовлекается восходящая часть и дуга аорты. на внутренней оболочке аорты возникает втяжение и бугры, что придает ей вид шагреневой кожи.

Микроскопически: вокруг ваза вазорум формируется клт инфильтраты из лимфатических и плазматических клт. Клт инфильтраты разрушают эластические волокна и на месте их формируются коллагеновые, в результате у больного формируется аневризма аорты.

1.Нейросифилис

Возникает в третичном периоде. Выделяют формы:

2.простая

3.гуммозная

гуммозная форм хар-ся обр гумм в в-ве головного мозга.

Нейросифилис характеризуется с хр менингитом в сочетании с хр эндартритом. В результате кот возникает облитерация просвета сос с развитием дистрофиских изменений.

Прогрессивный паралич у больных в третичный период сифилиса возникает в результате снижении массы мозга, истончения извилин, атрофии подкорковых узлов и мозжечка.

Микроскопически: в ткн мозга дистрофические и воспалительные изменения

Спинная сухотка -При этой форме нейросифилиса поражается спинной мозг. Характеризуется дистрофическими изменениями, кот начинаются в врехнепосничнем отд спин.мозга, с переходом на задние столбы и задние корешки с.м, которые истончаются и миелиновая оболочка разрушается.

Билет 24 1. Тканевая и бактериальная эмболия: причины, значение для организма.

Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, что ведет к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь.

Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц.

Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже — малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастазирования опухоли.

Микробная эмболия

Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы закупоривают капилляры. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. Бактериальная эмболия определяет метастазирование гноя.

На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга — в легких, под плеврой, при эмболии сосудов большого круга — в почках, селезенке, сердце и других органах.

2. Очаговая пневмония

Очаговая пневмония - это вариант пневмонии с локализацией воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани, в пределах мелких структурных единиц легкого – долек. Очаговая пневмония обычно развивается как осложнение ОРВИ или острого трахеобронхита. Клиническая картина в этом случае может быть «стертой» и напоминать затяжное течение бронхита.

Этиология- ВИРУСЫ (грипп, ОРВИ), БАКТЕРИИ (стафилококки, пневмококки). На рентгенологическом снимке- участок инфильтрации будет виден за тенью сердца.

3. Атеросклероз

Этиология и патогенез.

1.Обменная теория (Аничкова) – гиперлипидемия. Повышенное потребление экзогенного холестерина ведет к повышенному образованию липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Данные липопротеины благодаря апорецепторам присоединяются к клеткам мишеням. Происходит контролируемое извлечение холестерина. Лишенные холестерина липопротеины повышают плотность. При поломке или дефекте апорецепторов, происходит неконтролируемый захват холестерина, он накапливается.

2.Сосудистая теория – травма стенки сосуда, плазматическое пропитывание, спазм, тромбоз, фибриноз, гиалиноз сосудов облегчают проникновение ХС и образование бляшки.

3.Гемодинамическая теория – артериальная гипертензия повышает риск возникновения атеросклероза сосудов, даже в артериях мышечного типа.

4.Нервная теория – стресс и перенапряжение ведут к вегетативным расстройствам, изменению обмена липидов и белков.

5.Гуморальная теория – Сах диабет и гипотиреоз способствуют атеросклерозу, в то время как гипертиреоз и эстрогены снижают риск.

6.Наследственность.

Патогенез – повышенная проницаемость на фоне преобладания атерогенных липопротеинов ведут к повреждению эндотелия и накоплению холестер в клетке. Избыток холест в клетках приводит к образованию «пенистых клеток», появление которых предвосхищает появление морфологических изменений.

Морфология 1. Долипидная стадия – изменения в крови (гиперлипидемия, гиперхолестеринемия), в сосудах

(мухоидное набухание, фибриноз, пристеночные тромбы), в соединительной ткани (накопление кислых ГАГ – матрица для присоединения липопротеинов).

2. Липоидоз – накопление в интиме капель либо полос липидов, не возвышающихся над поверхностью интимы. Микроскопически – появление пенистых клеток, являющихся макрофагами, которые поглощают излишек ХС. Эластическая мембрана сосудов разрушена.

3. Липосклероз – появление липидных бляшек бледно-желтого цвета, возвышающихся над интимой. Они представляют собой реактивно разросшуюся соединительную ткань. Микроскопически – молодая соединительная ткань с множеством сосудов.

4. Атероматоз – начинается с распада жиробелковой массы с образованием детрита. Коллагеновые и эластические волокна разрушаются. Сосуды молодой СТ обнажаются и кровоточат в толщу бляшки (под покрышку бляшки).

5. Изъязвление – начинается с разрыва покрышки и кровоизлиянию. Края язвы покрываются тромбами.

6. Атерокальциноз – отложение солей кальция в детрит, обломки эластических волокон. Образуются плотные ломкие пластины.

ПРИМЕР МАКРО И МИКРО

ЦВБ-цереброваскулярная болезнь

Билет 25

1. Фибринозное воспаление: определение, причины, механизмы, виды. Патологоанатомичекая характеристика, локализация, осложнения, исходы, клиническое значение.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в пораженной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение тканевого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обнаруживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей.

Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.

Причины. Причины фибринозного воспаления разнообразны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Развитие фибринозного воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной стороны, особенностями бактериальных токсинов, с другой — гиперергической реакцией организма.

Морфологическая характеристика. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилками. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибрина, напоминающими волосяной покров.

Дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани.

Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибринозного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв — поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. Поверхностные язвы обычно регенерируют полностью, при заживлении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими ферментами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недостаточной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссудата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно Развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках Фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвергается организации с образованием спаек между серозными листками. Может произойти полное зарастание серозной полости — облитерация.

Значение фибринозного воспаления во многом определяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тканей. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначительно, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный круп).

2. Тератомы: происхождение, терминология, виды. Макро-микроскопическое строение, осложнения, клиническое значение.

Тератома- опухоль из эмбриональных недифференцированных половых клеток, возникающая при нарушении их миграции в период морфогенеза половых желез зародыша. Нарушение морфогенеза тканевого зачатка на любом этапе развития зародыша, потеря им связи с окружающими растущими тканями, приводит к тому что этот зачаток лишается гуморальных и рефлекторных влияний, которые в норме регулируют координированный рост и пропорциональное развитие тканей. Чаще развивается у женщин- в яичниках, у мужчик- в яичках, детей- в крестцово-копчиковом отделе. Тератома может быть зрелой и незрелой. О незрелости свидетельствует наличие в опухоли тканей, определение типа которых затруднено. Чаще такая опухоль имеет злокачественное течение. В зрелой тератоме отчетливо прослеживаются элементы свойственных человеку тканей: нервной, мышечной, соединительной или жировой, может содержать ткани зубов, ногтей, волос.

Являются зрелыми доброкачественными опухолями, однако могут малигнизироваться, тогда развивается злокачественная истинная опухольтератобластома.

Виды: 1) гистиоидныетератомы. Представленные одним типом ткани (ангиомы или меланоцитарные невусы)

2) органоидныетератомы, образованные тканями, характерными для одного органа (дермоидная киста яичника)

3) организмоидныетератомы, построенные из разных тканей, типичных для двух или более органов (например, большинство крестцовокопчиковых тератом.)

3. Циррозы печени: классификация, патологическая анатомия, осложнения.

Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

Классификация. Современные классификации цирроза печени учитывают этиологические, морфологические, морфогенетические и клиникофункциональные критерии.

Взависимости от причины, ведущей к развитию цирроза, различают:

1)инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных путей);

2)токсический (алкоголь, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергены);

3)билиарный (холангит, холестаз)- нарушение обмена желчных кислот;

4)обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов, циррозы накопления при наследственных нарушениях обмена);

5)циркуляторный (хронический венозный застой в печени);

6)криптогенный циррозы.

Макроскопические виды: в зависимости от наличия или отсутствия узлов-регенераторов, их величины и характера выделяют следующие виды цирроза:

-неполный септальный, -мелкоузловой, -крупноузловой, -смешанный (мелко-крупноузловой).

Среди микроскопических видов цирроза, исходя из особенностей построения узловрегенератов, выделяют монолобулярный цирроз-если узлы регенераты захватывают одну

печеночную дольку, мультилобулярный-если они строятся на нескольких печеночных дольках, и мономультилобулярный - при сочетании первых двух видов цирроза.

Различают три морфогенетических типа цирроза: постнекротический, портальный и смешанный.

Патологическая анатомия. Характерными изменениями печени при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа. Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже - увеличены.

При циррозе печени весьма характерны внепеченочные изменения: желтуха и геморрагический синдром как проявление гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза и холемии, склероз (иногда атеросклероз) воротной вены как следствие портальной гипертензии, расширение и истончение портокавальных анастомозов (вены пищевода, желудка, геморроидальные, передней стенки живота), асцит. Селезенка в результате гиперплазии ретикулоэндотелия и склероза увеличена, плотная (спленомегалия). В почках при развитии гепаторенального синдрома на фоне цирроза печени находят проявления острой недостаточности (некроз эпителия канальцев). В головном мозге развиваются дистрофические изменения паренхиматозных клеток.

Осложнения. К осложнениям цирроза печени относятся печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит (асцит-перитонит), тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных.

Билет 26 1. Эмболия: определение, классификация, осложнения эмболий- см 24 билет-1 вопрос

2. Рак

Рак — это злокачественная опухоль из эпителиальной ткани. Является общим термином для большой группы онкологических болезней, которые могут поражать любую часть тела. Характеризуется ненормальным и бесконтрольным ростом клеток, прорастающих в здоровые органы и способностью распространяться (то есть метастазировать) по всему организму.

Рак может быть ранним, местно-распространенным и метастатическим.

Ранний рак распространяется только на слизистую оболочку, без инвазии в более глубокие слои. В большинстве случаев при раннем раке возможны органосохраняющие вмешательства, зачастую через просвет органа, без входа в брюшную полость. Данная форма не имеет клинических проявлений и выявляется случайно или при плановом обследовании.

Местно-распространенный рак прорастает из слизистой в более глубокие слои, а также зачастую дает метастазы в регионарные лимфоузлы. Метод лечения –– хирургический, заключается в частичном или полном удалении органа и регионарных лимфоузлов. Как правило, такое лечение радикально, хотя риск рецидива заболевания выше, чем при раннем раке.

Метастатический рак подразумевает наличие метастазов в отдаленные органы. В большинстве случаев данная форма неизлечима и предполагает паллиативное лечение, направленное на продление жизни. Хотя в последнее время развиваются хирургические технологии, заключающиеся в удалении первичной опухоли и отдаленных метастазов.

Злокачественная опухоль (рак), в отличие от доброкачественной (такой, как полип) обладает двумя отрицательными свойствами:

Быстрое образование аномальных клеток и инвазивный рост (то есть способность прорастать через ткани, проникать в близлежащие части тела и распространяться в другие органы);

Способность к метастазированию (метастазы являются одной из основных причин смерти от рака).

Наиболее распространенные категории рака:

Карцинома - рак, обнаруженный в клетках, которые составляют эпителиальную ткань.

Саркома - рак, который начинается в клетках соединительной ткани. Он может включать кровеносные и лимфатические сосуды, хрящи, жировые, мышечные, сухожильные и костные клетки.

Лимфома - рак, который начинается с лимфоцитов, являющегося частью иммунной системы. Клетки лимфомы могут накапливаться в лимфатических узлах и других тканях лимфы.

Лейкемия - рак крови. Болезнь начинается в клетках костного мозга, которые образуют клетки крови. Этот тип рака не позволяет костному мозгу вырабатывать нормальные эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Белые клетки крови необходимы для борьбы с инфекциями. Эритроциты необходимы для переноса кислорода и углекислого газа через организм. Тромбоциты защищают организм от синяков и кровотечений.

3.Острый и хронический холецистит: определение, этиология, классификация, пато- и мофогенез, осложнения.

При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Острый холецистит осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости - эмпиемой пузыря, гнойным холангитом и холангиолитом, перихолециститом с образованием спаек.

Хронический холецистит развивается как следствие острого, происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря.

Камни желчного пузыря являются причиной желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита. Возможно прободение камнем стенки пузыря с развитием желчного перитонита. В тех случаях, когда камень из желчного пузыря спускается в печеночный или общий желчный проток и закрывает его просвет, развивается подпеченочная желтуха. В ряде случаев камень желчного пузыря не вызывает ни воспаления, ни приступов желчной колики и обнаруживается случайно на вскрытии.

Рак желчного пузыря нередко развивается на фоне калькулезного процесса. Локализуется он в области шейки или дна желчного пузыря и имеет обычно строение аденокарциномы