Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

мочевом пузыре). Консистенция узла может быть плотной или мягкой. В плотных папилломах хорошо выражена строма, представленная плотной волокнистой соединительной тканью. Кроме того, плотность папилломе может придавать характер строения паренхимы, например, папилломы, в которых паренхима имеет строение плоскоклеточного ороговевающего эпителия, всегда по консистенции плотные. В мягких папилломах преобладает по объему паренхима, строма образована рыхлой волокнистой соединительной тканью, с множеством тонкостенных сосудов. Размеры опухоли, возвышающейся над поверхностью кожи или слизистой, варьируют от нескольких миллиметров до сантиметров.

Микроскопически: состоит из множества сосочков, что служит проявлениемтканевого атипизма. Принцип формирования сосочка следующий. Периферия сосочка представляет собой паренхиму, сформированную из разрастающегося покровного эпителия, чаще всего с увеличенным числом слоев. В эпителии сохраняется полярность клеток, стратификация, целостность собственной мембраны. Таким образом, клеточный атипизм выражен слабо. Строма опухоли расположена в центре. Тканевой атипизм проявляется неравномерным развитием эпителия и стромы и избыточным образованием атипичных мелких кровеносных сосудов.

Локализация: на коже, слизистых оболочках, выстланных переходным или неороговевающим эпителием (слизистая оболочка полости рта, истинные голосовые связки, лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь). Наибольшее клиническое значение имеют папилломы гортани и мочевого пузыря.

При травме легко разрушается и воспаляется, может давать кровотечение

Возможность малигнизации/рецидива после удаления

2.Аденома - опухоль железистых органов и слизистых оболочек, выстланных призматическим эпителием.

имеет вид хорошо отграниченного узла мягко-эластичной консистенции, розовато-белого цвета. Иногда в опухоли обнаруживаются кисты, в этих случаях говорят о кистоили цистоаденоме

В зависимости от гистологического строения эпителиального компонента различают следующие варианты аденом:

—альвеолярная (ацинарная), копирующая концевые отделы желез;

—тубулярная, сохраняющая протоковый характер эпителиальных структур;

—трабекулярная, имеющую балочное строение;

—солидная, у которой отсутствует просвет железистых структур;

—кистозная с резко выраженной эктазией (раширением) просвета желез и образованием полостей (цистоаденома).

По соотношению паренхимы и стромы аденомы делят на:

—простая аденома (паренхима преобладает над стромой);

—фиброаденома (примерно равное соотношение паренхимы и стромы);

—аденофиброма (выраженное преобладание стромы, напоминает по строению фиброму, но содержит единичные железы).

локализация: встречаются во всех железистых органах, а также в слизистых оболочках (например, в желудочно-кишечном тракте, в матке), где они выступают над поверхностью в виде полипа. Их называют аденоматозными (железистыми) полипами.

3.Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Осложнения, причины смерти.- см билет 15-3 вопрос

Билет 17 1. Цитологический метод

Методы морфологической диагностики предраковых процессов:

цитологический;

гистологический;

иммуногистохимия (выявление тканеспецифичных белков)

молекулярно-генетический анализ

Цитологическое исследование — это оценка характеристик морфологической структуры клеточных элементов с целью установления диагноза доброкачественной или злокачественной опухоли и неопухолевых поражений. Оно основано на изучении с помощью микроскопа особенностей строения клеток, клеточного состава органов, тканей, жидкостей организма человека в норме и при патологических процессах. Отличие цитологического исследования от гистологического заключается в том, что изучаются не срезы тканей, а клетки.

2. Предрак и рак молочной железы: предрасполагающие факторы, патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака, осложнения, исходы, клиническое значение. Иммуногистохимическая классификация рака молочной железы.

К предраковому состоянию относят: доброкачественные опухоли, кисты молочных желез, внутрипротоковые папилломы, добавочные молочные железы и т.д.

Фиброаденома (доброкач)- имеет вид узла с четкими границами, то есть растет экспансивно. Консистенция его плотная. Выражен тканевой атипизм: железы не строят долек, они разного диаметра и формы. Строма представлена плотной волокнистой соединительной тканью с небольшим количеством щелевидных сосудов (в нормальной молочной железе строма представлена нежноволокнистой, рыхлой соединительной тканью, ее мало, обилие жировой клетчатки).

Различают периканаликулярную и интраканаликулярную фиброаденому.

•Периканаликулярная фиброаденома характеризуется концентрическим разрастанием соединительной ткани вокруг базальной мембраны протоков. Просвет протоков сужен, но сохранен.

•Интраканаликулярная фиброаденома характеризуется удлинением железистых протоков, впячиванием в их просвет пучков коллагеновых волокон, которые расположены перпендикулярно базальной мембране протока, вследствие чего просвет протока становится щелевидным.

•Иногда в грудной железе может развиваться листовидная фиброаденома.

Листовидная фиброаденома (интраканаликулярная фиброаденома с клеточной стромой) Макроскопически узел дольчатого строения с характерным сетевидным рисунком, напоминающим структуру листа (отсюда и название). Видны щелевидные и кистозные полости, очаги некроза и кровоизлияний.

Микроскопически имеет вид интраканаликулярной или смешанной фиброаденомы нередко с кистозно расширенными протоками, в просвет которых обращены полиповидные соединительнотканные выросты, покрытые одним или несколькими слоями кубического эпителия. Строма многоклеточная с выраженным полиморфизмом клеток, встречаются фигуры митоза, очаги кровоизлияний и некроза.

Рак молочной железы — это злокачественное новообразование (опухоль) железистой ткани молочной железы.

неинфильтрирующий дольковый рак (рак на месте - солидный и железистый варианты)

неинфильтрирующий внутрипротоковый рак (сосочковый - заполняет расширенные просветы, не выходит за пределы/

угревидный - мультицентричный, но ограничивается одним сегментом железы. Внутрипротоковые разрастания некротизируются, массы опухоли выдавливаются при разрезе в виде белесоватых пробок/

криброзный - имеет вид решетки из-за образования просветов на месте погибших клеток )болезнь Педжета (имеет строение скирра, угревидного или криброзного рака)

Характеризуется

-экзематозным поражением соска и ареола

-наличием крупных светлы клеток в эпидермисе соска и ареолы (клеток Педжета)

-раковым поражением протоков молочной железы

3. Острый тубулярный некроз: этиология, патогенез, макро- и микроскопическая характеристика, проявления и осложнения.

Острый тубулярный некроз (ОТН) – это заболевание почек, характеризующееся острым поражением и дисфункцией канальциевых клеток. Распространенными причинами являются гипотония или сепсис, вызывающий гипоперфузию почек, и нефротоксичные лекарственные препараты. Заболевание протекает бессимптомно, если не вызывает почечной недостаточности.

Распространенные причины острого тубулярного некроза включают следующее:

Почечная гипоперфузия, которая чаще всего вызвана гипотонией или сепсисом (ишемический ОТН; встречается чаще всего у пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии)

Нефротоксины Обширные операции (часто из-за нескольких факторов)

Прочие причины ОТН включают:

Ожоги третьей степени, покрывающие > 15% площади поверхности тела

Пигменты гема – миоглобин и гемоглобин (обусловленные либо рабдомиолизом, либо массивным гемолизом)

Другие эндогенные токсины в результате расстройств, таких как лизис опухоли или множественная миелома

Яды, такие как этиленгликоль

Растительные и народные средства, такие как прием внутрь желчного пузыря рыб в Юго-Восточной Азии

Билет 18 1.Гранулематозная ткань

Грануляционная ткань — незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих

вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

Грануляционная ткань имеет огромное значение. Она служит: 1) для защиты организма от распространения инфекции по окружности рапы; 2) для отторжения мертвых тканей от живых; 3) для заполнения полости раны или дефекта и развития рубцовой ткани и 4) для защиты организма от проникновения вторичной инфекции.

2. Геморрагическое воспаление: определение, причины, механизмы. Патологоанатомическая характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение.

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.

По течению – это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при сибереязвенном менингоэнцефалите – "красный чепец кардинала".

Причины: тяжелые инфекционные заболевания – грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Исходгеморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

Значение. Геморрагическое воспаление – это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

3.Предраковые процессы и рак тела матки: терминология, патологическая анатомия (макро- и микроскопические признаки). Формы роста, особенности метастазирования рака, осложнения, исходы, клиническое значение.

Рак матки. Среди злокачественных опухолей женских половых органов рак матки занимает второе место после рака молочной железы. Различают рак шейки и рак тела матки.

Рак шейки матки встречается чаще, чем рак тела матки. Установлено, что раку шейки матки предшествуют предраковые состояния, к числу которых относят эндоцервикозы и предраковые изменения в виде тяжелой дисплазии эпителия влагалищной части шейки. Рак шейки матки может быть неинвазивным (cancer in situ) и инвазивным. Различают рак влагалищной части шейки матки и рак цервикального канала. Рак влагалищной части обычно растет экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется. Реже он растет в стенку шейки и окружающие ее ткани. Рак цервикального канала, как правило, имеет эндофитный рост. Он прорастает шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки мочевого пузыря и прямой кишки. При изъязвлении опухоли образуются влагалищнопузырные или влагалищно-прямокишечные свищи (соустья).

По гистологической структуре рак шейки матки может быть плоскоклеточным, железистым (аденогенным) и железисто-плоскоклеточным, причем каждый из них может иметь разную степень дифференцировки. Помимо этого, выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки.

Метастазы при раке шейки матки возникают рано и распространяются прежде всего по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого таза, паховые и забрюшинные; позднее наблюдаются и гематогенные метастазы.

Билет 18 1. Паренхиматозные белковые дистрофии

Гиалиновокапельная

2.ДВС синдром- см билет 3-1 вопрос

3.Скарлатина- см билет 3- 3 вопрос

Билет 19

1.Образование камней: определение понятия, причины, механизмы развития. Формы и химический состав конкрементов мочевыводящих и желчевыводящих путей, осложнения, клиническое значение.

2. Регенерация, репарация: определение понятий, виды, биологическое значение, морфологическая характеристика.

3. Менингококковая инфекция: формы, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.

Возбудительграмположительный диплококк Neisseria meningitidis.

Выделяют локализованные формы менингококковой инфекции (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генерализованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы).

Менингококковой инфекцией болеют только люди. Источником инфекции является больной или бактерионоситель.

Механизм передачи — воздушно-капельный.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки. В большинстве случаев на месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических изменений, и развивается бессимптомное носительство. В 10—15% случаев в области входных ворот встречается воспаление (менингококковый назофарингит). Выздоровление при менингококковом назофарингите обычно наступает через 5—7 дней от начала болезни, однако назофарингит может предшествовать развитию генерализованных форм. Лишь в 1—2% случаев менингококк попадает в кровь и вызывает развитие менингококкового менингита, или менингоэнцефалита, либо менингококкового сепсиса (менингококкемиии). В ряде случаев менингококковый сепсис протекает как молниеносная форма, приводящая к смерти через 12—24 ч после начала заболевания. Клинические проявления при генерализованной инфекции определяются, главным образом, действием эндотоксина, приводящего к развитию ДВС-синдрома и эндотоксического шока. Причины, определяющие значительную вариабельность течения заболевания, остаются неясными.

Патоморфология. Назофарингит характеризуется катаральным воспалением с выраженной гиперемией и гиперплазией лим-фоидного аппарата задней стенки глотки. Обычно воспаление носит характер серозного или гнойного, лишь в редких случаях наблюдается фибринозно-гнойное воспаление. Специфичных признаков эта форма менингококковой инфекции не имеет.

Менингококкемия (менингококковый сепсис) характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов. Морфологические изменения определяются главным образом тяжестью ДВС- синд-рома и эндотоксического шока, обусловленной степенью бактериемии и количеством эндотоксина, выделяемого при гибели бактерий. На коже определяется геморрагическая сыпь в виде звездочек, в центре которых нередко определяются очаги некроза. При гистологическом исследовании кожи видны очаги некроза, диапедезные кровоизлияния, в сосудах дермы можно обнаружить фибриновые тромбы. Иногда поражаются сосуды довольно большого калибра, что приводит к развитию гангрены фаланг пальцев, ушных раковин. Дистрофические изменения и геморрагический синдром выражены повсеместно, но наиболее важное значение приобретает характерное для менингококкемии двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Такие изменения надпочечников обнаруживают в 60—100% летальных случаев.

Непосредственной причиной смерти больных менингитом чаще всего является отек головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Возможно распространение воспалительного процесса на ткань головного мозга с развитием менингоэнцефалита.

Билет 20 1. Опухоль, определение, свойства