Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)
.pdf
2. Постгеморрагические анемии: определение, причины, патологическая анатомия, исходы, причины смерти.
Анемии (малокровие)- группа заболеваний и состояний, характеризующихся уменьшением общего количества гемоглобина или снижением чиста эритроцитов в единице объеме крови.
Анемии, вследствие кровопотери (постгеморрагические).
При острой- Патологическая анатомия. Отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов — острое малокровие. Костный мозг плоских костей бледно-красный При хронич- Патологическая анатомия. Бледность кожных покровов, малокровие внутренних
органов, жировая дистрофия миокарда, печени, выраженный геморрагический синдром, костный мозг плоских и трубчатых костей красный, имеются очаги экстрамедуллярного кроветворения.
3. Бронхиальная астма: определение, этиология, механизм развития, патологическая анатомия, исходы, осложнения.
Бронхиальная астма (от греч. asthma - удушье) - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.
15 билет 1. Патология клеточного ядра, митоза, хромосомного аппарата: классификация, структурные
изменения, примеры заболеваний.
1. Изменение структуры ядра
В интерфазном ядре структура и размер ядра зависят от его функционального состояния и содержания ДНК в ядре.
•Полиплоидия - увеличение числа хромосом до величины, кратной их гаплоидному набору
(3n, 4n, 5n и т.д.).
•Анеуалоидия - изменение числа хромосом в диплоидном наборе, не кратное гаплоидному набору (2n+1, 2n-1).
Активность функционального состояния ядра характеризуется характером распределения хроматина.
• Гетерохроматин - малоактивный, компактный (конденсированный), расположен в наружных отделах диплоидных ядер.
• Эухроматин - активный, рыхлый (наконденсированный), расположен в центральных отделах ядер.
2. Изменение размеров ядра
3. Изменение формы ядра
4. Изменение количества ядер и ядрышек
Безъядерность - встречается как вариант нормы (эритроциты, тромбоциты), как патология (фрагменты опухолевых клеток, при гибели клеток).
Многоядерность - увеличение количества ядер возможно при слиянии клеток, при патологии митоза.
"Спутники ядра" (синонимы: кариомеры, маленькие ядра) - это подобные ядру образования с собственной оболочкой, расположенные около неизменного ядра в цитоплазме.
Изменение количества ядрышек и появдения ядерных включений.
Увеличение количества и размеров ядрышек характеризует увеличение их активности.
Сегрегация ядрышек свидетельствует о полном прекращении ядрышковой транскрипции.
5.Появление ядерных включений.
Ядерные включения:
Цитоплазматические - ограниченные оболочкой и расположенные в ядре части цитоплазмы.
Истинные - включения, располагающееся внутри ядра и соответствующие веществам, встречающимся в цитоплазме.
Вирусобусловленные (тельца ядерных включений) - это могут быть:
oвключения в кариоплазме кристаллической решетки вируса
oвключения белковых частиц при внутриядерном размножении вируса
o"реактивные включения" в ответ на поражение цитоплазмы вирусом.
Впроцессе митотического деления, как известно, различают 4 основные фазы: профазу, метафазу, анафазу и телофазу. При патологии митоза может страдать любая из этих фаз.
I. Повреждение хромосом:
1. задержка клеток в профазе;
2. нарушение спирализации и деспирализации хромосом;
3. фрагментация хромосом;
4. образование мостов между хромосомами в анафазе;
5. раннее разъединение сестринских хроматид;
6. повреждение кинетохора.
II. Повреждение митотического аппарата: 1. задержка развития митоза в метафазе; 2. рассредоточение хромосом в метафазе; 3. трехгрупповая метафаза; 4. полая метафаза; 5. многополюсные митозы;
6. асимметричные митозы;
7. моноцентрические митозы;
8. К-митозы (заторможенные) III. Нарушение цитотомии:
1. преждевременная цитотомия;
2. задержка цитотомии;
3. отсутствие цитотомии.
Патологию митоза могут вызвать различные воздействия на клетку: ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, высокая температура, химические вещества, в том числе канцерогены и митотические яды и др. Велико количество патологических митозов при малигнизации тканей.
Хромосомные болезни появляются вследствие повреждений генома, возникающих при созревании гамет, в процессе оплодотворения или на ранних стадиях дробления зиготы. Все хромосомные болезни могут быть разделены на 3 большие группы:
1)связанные с нарушением плоидности (триплоидией и тетраплоидией);
2)обусловленные нарушением числа хромосом (целой моносомией -одной из двух гомологичных хромосом в норме(синдром кошачьего крика, шерешевскго тернера), либо целой трисомией -тремя гомологами (синдром Патау, синдром Эдвардса).;
3)связанные с изменением структуры хромосом (представляют большую группу синдромов частичных моноили трисомии).
2. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: определение, этиология, патогенез, локализация, макро- и микроскопическая характеристика язвенного дефекта, осложнения.
Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.
Нестероидные
противовоспалительные препараты (НПВП)
Патогенез ЯБ в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотнопептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Агрессивное звено язвообразования включает в себя увеличение массы обкладочных клеток (часто наследственно обусловленное), гиперпродукцию гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения, повышение выработки пепсиногена и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации из желудка, обсеменение слизистой оболочки желудка микроорганизмами H.pylori.
Ослабление защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может возникнуть в результате снижения выработки и нарушения качественного состава желудочной слизи, уменьшения секреции бикарбонатов, снижения регенераторной активности эпителиальных клеток, ухудшения кровоснабжения слизистой оболочки желудка, уменьшения содержания простагландинов в стенке желудка.
Определенное место в патогенезе ЯБ занимают также гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), нарушения процессов перекисного окисления липидов.
Микро хар-ка:
3. Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Осложнения, причины смерти.
Дифтерия – это острое антропонозное инфекционное заболевание. Характеризуется, главным образом, поражением ротовой части глотки и дыхательных путей, реже – кожи. Также, при инфицировании могут развиваться фибринозное воспаление в месте внедрения возбудителя, явления общей интоксикации и токсическое поражение сердца, сосудистой и нервной систем, почек.
Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина.
Источником заражения являются больной или бактерионоситель.
Путь заражения — воздушно-капельный. В ряде случаев возможно заражение через предметы и третьих лиц, так как дифтерийная палочка очень устойчива к факторам внешней среды и длительно сохраняет патогенные свойства.
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях — слизистая глаза, половых органов, раневая поверхность.
Билет 16
1.
Тромбоэмболия артерий малого круга кровообращения: виды, причины, значение для организма.
Эмболы закрывают просвет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижается артериальное давление. Гипотензия - характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Снижение артериального давления негативно сказывается на функциональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокарда. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).
Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газового состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей системы малого круга кровообращения. Одышка способствует усилению оксигенации крови и освобождению ее от СО2.
Под эмболией понимают острое перекрытие (окклюзию) просвета сосуда предметами или веществами, в норме не присутствующими в сосудистом русле.
Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения: причины, значение для организма
Под эмболией понимают острое перекрытие (окклюзию) просвета сосуда предметами или веществами, в норме не присутствующими в сосудистом русле.
При острой закупорке (тромбоэмболия) брюшной аорты клинические проявления развиваются быстро: появляются ишемические боли в ногах, кожа на которых становится бледной, пульсация на периферических артериях отсутствует; активные движения ног невозможны; чувствительность отсутствует. Если не обеспечены срочные лечебные мероприятия, общее состояние больного быстро ухудшается, учащается пульс и резко снижается артериальное давление; сознание заторможено. Быстро нарастает общая интоксикация; кожа нижних конечностей становится мраморной с цианозом, развивается влажная гангрена конечностей.
Возникновение тромбоэмболии подвздошной или бедренной артерии сопровождается внезапным появлением сильных болей в соответствующей конечности, состоянием коллапса, исчезновением пульсации ниже места закупорки и усиленной пульсацией выше этого места. Без срочных лечебных мероприятий быстро, на различном уровне, в зависимости от локализации тромба, развивается гангрена конечности.
2.Доброкачественные опухоли из эпителия: терминология, локализация. Макро- и микроскопические особенности строения, характер роста, исходы, осложнения, клиническое значение.
Кним относят папиллому и аденому
1.Папиллома - опухоль из плоского или переходного эпителия.
Макросокпически: имеет вид узла с сосочковой поверхностью, напоминающей цветную капусту (например, в коже), либо кораллы, поросшие морскими водорослями (например, в