Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

3.Рак желудка: локализация, классификация. Особенности метастазирования, осложнения и причины смерти больных при раке желудка.

Рак желудка — злокачественная опухоль, происходящая из эпителия слизистой оболочки желудка.

Этиология:1)экзогенные канцерогены(вызывают рак желудка «кишечного типа»), 2)генетические особенности организма(«диффузный» тип рака), 3) предраковые состояния(хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденомы, культя желудка( последствия резекции)

Морфогенез и гистогенез: в морфогенезе рака желудка важную роль играет дисплазия как неметаплазированного (ямочного, шеечного), так и метаплазированного эпителия (кишечного типа).

Классификация:

1)по локализации:пилорический (50%), малой кривизны тела с переходом на стенки (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%) и тотальный (3%).

2)по характеру роста:

1.Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2) полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного полипа желудка); 3) фунгозный (грибовидный) рак; 4) изъязвленный рак (злокачественные язвы); а) первичноязвенный рак желудка; б) блюдцеобразный рак (рак-язва); в) рак из хронической язвы (язва-рак).

2.Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).

3.Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.

3)по макроскопической форме:бляшковидный, полипозный, фунгозный, изъязвленный, первичноязвенный, блюдцеобразный, инфильтративноязвенный, диффузный, переходный

4)по гистологическому типу:1.аденокарцинома-дифференцированная, умеренно дифференцированная, малодифференцированная( каждая может быть тубулярной, папиллярной, муцинозной), 2.недифференцированный рак(солидный, скиррозный, перстневидноклеточный)3.плоскоклеточный,железистоплоскоклеточный,неклассифицируемый

Метастазы

Лимфогенный путь-в регионарные лимфатические узлы по малой и большой кривизне.

Гематогенные метастазы, распространяясь по системе воротной вены, поражают прежде всего печень, где они обнаруживаются в 1/3-1/2 случаев рака желудка. Это единичные или множественные узлы различной величины, которые в ряде случаев почти полностью вытесняют ткань печени. Такая печень с множественными метастазами рака достигает иногда огромных размеров и массы 8-10 кг. Метастатические узлы подвергаются некрозу и расплавлению, являясь иногда источником кровотечения в брюшную полость или перитонита.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений рака желудка: первые связаны с вторичными некротическими и воспалительными изменениямиопухоли, вторые - с прорастанием рака желудка в соседние органы и ткани и метастазами. В результате вторичных некротических измененийи распада карциномы возникают перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное (периульцерозное) воспаление, вплоть до развития флегмоны желудка.

Билет 8 1. Общее и местное ожирение

Ожирение(adipositas) – избыточное отложение жировой ткани в организме. Оно может быть самостоятельным заболеванием (первичное ожирение) или синдромом, развивающимся при различных заболеваниях центральной нервной системы и желез внутренней секреции (вторичное ожирение).

Различают также ожирение общее и местное.

2. Опухоли костно-суставного происхождения: происхождение, терминология, виды. Макромикроскопическое строение, осложнения, клиническое значение.

Среди опухолей костей различают костеобразующие и хрящеобразующие, гигантоклеточню и костномозговые опухоли. К доброкачественным костеобразующим относится:

- остеома ( развивается в губчатых и трубчатых костях, чаще в костях черепа, внекостная встречается в языке и молочной железе) Различают губчатую ( построена из беспорядочно расположенных костных балок между которыми разрастается волокнистая соединительная ткань) и компактную (массив костной ткани, лишенный обычной остеоидной структуры).

- доброкачественная остеобластома состоит из анастомозирующих остеоидных и частично обызвествленных костных балок, между которыми много сосудов и клеточноволокнистой ткани. Доброкачественные хрящеобразующие опухоли:

- хондрома возникает из гиалинового хряща. Плотная, построена из беспорядочно расположенных зрелых клеток гиалинового хряща, заключенных в основное вещество. Локализация кисти и стопы, позвонки, грудина, кости таза.

- доброкачественная хондробластома отличается от хондромы тем, что в ней обнаруживаются хондробласты и хондроидное межуточное вещество; более резко выражена реакция остеокластов. Гигантоклеточная опухоль ( остеобластокластома) локализуется в в нижней челюсти у молодых людей, чаще у женщин. Имеет вид хорошо отграниченного узла, на разрезе красного цвета с наличием кист. Приводит к деформации челюсти.

Доброкачественная синовиома возникает из синовиальных элементов влагалищ и сухожилий. Построена из полиморфных крупных клеток между которыми проходят пучки соединительно тканных волокон, сосудов мало.

Злокачественные: 1) синовиальная саркома наблюдается в крупных суставах.

2) остеосаркома ( остеогенная саркома)- построена из остеогенной ткани богатой атипичными клетками остеобластического типа с большим числом митозов. Выделяют остеобластическую и остеолитическую формы.

3) хондросаркома- отличается полиморфизмом клеток с атипичными митозами, хондроидным межуточным веществом с очагами остеогенеза, ослизнением, некрозами. Характеризуется медленным ростом, поздними метастазами.

3. Воспалительные заболевания мужских половых органов: причины, виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение. Воспалительные заболевания женских: причины, виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение.

Воспалительные процессы в половых органах чаще являются выражением основного заболевания, например туберкулеза, сифилиса, гонореи.

Орхит. Воспаление яичка может быть острым и хроническим.

Острый орхит обычно является осложнением ряда острых инфекций (тифы, скарлатина, малярия, гонорея), особенно эпидемического паротита (в 20-30% случаев). Обычно развивается гнойное воспаление; при эпидемическом паротите - диффузное межуточное воспаление с преобладанием в инфильтрате лимфоцитов.

Хронический орхит может быть как исходом острого, так и проявлением хронической инфекции (туберкулез, сифилис, актиномикоз) или травмы яичка. В его развитии могут участвовать аутоиммунные механизмы (аутоиммунный орхит). Характеризуется хроническим диффузным или гранулематозным воспалением; при внедрении сперматозоидов в строму яичка образуются своеобразные сперматозоальные гранулемы.

Исход, особенно при хроническом орхите, неблагоприятный (бесплодие).

Простатит - воспаление предстательной железы - довольно частое заболевание мужчин в период активной половой жизни. Различают острый и хронический простатит.

Острый простатит, вызываемый чаще всего кокковой флорой, морфологически представлен тремя формами - катаральной, фолликулярной и паренхиматозной, которые можно рассматривать как стадии острого процесса. При катаральной форме возникают гнойный катар протоков простатических желез, полнокровие сосудов и отек интерстиция железы. Эта форма обычно переходит в фолликулярную, при которой к изменениям протоков присоединяются очаги воспалительной инфильтрации желез. При паренхиматозной форме лейкоцитарная инфильтрация становится диффузной; появляются абсцессы и очаги грануляций.

При хроническом простатите, развитие которого связано с различными инфекциями (гонококк, трихомонады, хламидии, микоплазма, микобактерии, грибы), преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционной и рубцовой ткани; в ряде случаев появляются гранулемы.

Атрофия желез сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков, что ведет к образованию криброзных и папиллярных структур.

Осложнением простатита, особенно хронического, является рецидивирующая инфекция мочевого тракта.

9 билет

1. АПОПТОЗ. Варианты вопросов:

Апоптоз: определение, причины, патогенез – биохимические и микроскопические

особенности.

Апоптоз – это запрограммированный процесс уничтожения клетки, вызванный внутренними (внутриклеточными) или внешними (внеклеточными) как физиологическими, так и патологическими факторами, активирующими генетическую программу гибели клетки и ее удаление из ткани.

Апоптоз: определение, пути активации, гены-активаторы, рецепторы, роль каспаз. Варианты нарушений регуляции апоптоза, роль в патологии, примеры патологических процессов.

Апоптоз – это запрограммированный процесс уничтожения клетки, вызванный внутренними (внутриклеточными) или внешними (внеклеточными) как физиологическими, так и патологическими факторами, активирующими генетическую программу гибели клетки и ее удаление из ткани

FAS-ЛИГАНД=АПОПТОЗНЫЙ АГ

Морфология апоптоза: ультраструктурные особенности. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза.

Нарушение регуляции апоптоза в патологии, виды, клиническое значение. Примеры патологических процессов.

2.Гипертрофия сердца: определение понятия, классификация, причины, стадии. Макро- и микроскопические изменения в сердце при гипертрофии, исходы, осложнения, клиническое значение. – см билет 7-вопрос 2

3.Пневмококковая пневмония: патологическая анатомия, осложнения и патоморфоз.

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония).

ЭтиологияВозбудители - пневмококки I, II, III и IV типов, диплобацилла Фридлендера. Острое начало

Патогенез- В основе патогенеза лежит:1)сенсибилизация организма пневмококками(ГНТ), 2)разрешающие факторы(переохлаждение, травмы и т д)

Патологическая анатомия- 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива(1 сутки): гиперемия и микробный отек пораженной доли; возбудители в отечной жидкости, повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое уплотнено,полнокровно.

Стадия красного опеченения(2 сутки): полнокровие и микробный отек + накопление эритроцитов в просвете альвеол, нейтрофилов, выпадение нитей фибрина. В экссудате – пневмококки, которые фагоцитируются нейтрофилами,лимфатические сосуды расширены, переполнены лимфой, регионарные лимфатические узлы увеличены,полнокровны. Макро: легкое темно-красное, плотное(как печень).

Стадия серого опеченения(4-6 сутки). В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы + макрофаги, которые фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Число эритроцитов уменьшается, снижается интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин. Макро: легкое увеличено, плотное, тяжелое, на плевре - фибринозные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые.

Стадия разрешения (9-11 день): фибринозньгй экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Легкое очищается от

фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Билет 10 1. Жировая дистрофия печени: терминология, причины, механизмы развития, макро- и

микроскопические изменения, клинические проявления, исходы, осложнения.

Жировая дистрофия печени (стеатоз) – заболевание, при котором происходит значительное накопление жира в гепатоцитах

В клетках печени вначале появляются

гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию.

Клиническая картина жировой дистрофии в зависимости от степени прогрессирования:

1-я стадия. Симптомы могут отсутствовать или проявляться незначительно. Больной испытывает слабость, чрезмерную утомляемость и отсутствие аппетита. Также может появляться ощущение дискомфорта и тяжести в печени (в области верхнего правого квадранта живота).

2-я стадия. Часто появляются диспептические расстройства в виде тошноты, тяжести в животе, изжоги, вздутия живота и нарушения стула. У пациента может быть непереносимость острой и жирной пищи. Присутствуют приступы боли тупого или острого характера в районе правого подреберья. Появляется горечью во рту, рвота, желтеет глазные яблоки и кожа.

2.Опухоли сосудистого происхождения: происхождение, терминология, виды. Макромикроскопическое строение, осложнения, клиническое значение.

Доброкачественные: гемангиома- новообразование дисэмбриопластического и бластоматозного характера. Различают:

- Капиллярная гемангиома локализутся в коже, слизистой ЖКТ, печени, чаще у детей. Представлена красным или синюшным узлом, с гладкой, бугристой или сосочковой поверхностью; состоит из ветвящихся сосудов капиллярного типа с узкими просветами.

- Венозная гемангионма имеет вид узла, состоит из сосудистых полостей, стенки которых содержат пуки мышц и напоминают вены.

- Кавернозная гемангиома встречается в печени, коже, губчатых костях, мышцах, ЖКТ и мозге. Имеет вид хорошо отграниченного узла. Состоит из крупных каверн, выстланных эндотелиальными клетками и заполненных жидкой или свернувшейся кровью.

- Доброкачесвенная гемангиоперицитомалокализуется в коже и межмышечных прослойках конечностей. Построена их хаотично расположенных капилляров, окруженных пролифелирующими перицитами.

Гломусная опухоль (глому-ангиома) локализуется в коже кистей и стоп, преимущественно на пальцах. Состоит из щелевидных сосудов, выстланных эндотелием и окруженных эпителиоидными (гломусными) клетками. Опухоль богата нервами.

• Некроз: определение понятия, этиология и патогенез, классификация по этиологии и патогенезу.

Некроз– омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

• Некроз: стадии морфогенеза, клинические и морфологические критерии смерти клетки, патологоанатомические виды. Макро-, микроскопические признаки некроза, исходы.

Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1. паранекроз – подобные некротическим, но обратимые изменения;

2.некробиоз – необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;

3.смерть клетки, время наступления которой установить трудно;

4.аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов.

• Клинико-морфологические формы некроза: макро-, микроскопическая характеристика, примеры заболеваний.