Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)
.pdf
(связан с активацией «региона клеточной смерти»)
Лиганд + рецепторы «региона клеточной смерти»
↓
Активация каспазы № 8
↓
Независимая активация каспазы № 3 +↓
Активация других каспаз и протеаз
↓
Апоптоз
Основная задача регуляции апоптоза – держать эффекторные каспазы в неактивном состоянии, но быстро переводить их в активную форму в ответ на минимальное действие соответствующих индукторов.
Отсюда, понятие ингибиторов и активаторов апоптоза.Ингибиторы апоптоза
(антиапоптические факторы). К наиболее серьезным ингибиторам апоптоза относятся ростовые факторы. Другие: нейтральные аминокислоты, цинк, эстрогены, андрогены,
некоторые белки. Активаторы апоптоза (проапоптические факторы). Это проапоптические гены и их продукция: а) гены семейства BCL-2 (BAX и BID); б) гены Rb
иP53 (запускают апоптоз, если клетка задержана механизмом checkpoint.
42.Морфология апоптоза: ультраструктурные особенности. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза.
Морфоrенез апоптоза заключается в потере клеткой воды под действием особых селективных ферментных транспортных систем, регулирующих обмен ионов калия, натрия, хлора и воды. В результате все органеллы подвергаются конденсации, после чего происходит иннвагинация цитолеммы в нескольких участках, сопровождаемая разделением цитоплазмы и ядра на части. Процесс заканчивается образованием апоптозных телец - фрагментов цитоплазмы и ядра клетки, окруженных цитомембраной. Апоптозные тельца фагоцитируются соседними клетками, что обеспечивается особыми адгезивными свойствами телец за счет экспрессии на мембранах определенных молекул, связывающихся с рецепторами и лектинами мембран окружающих клеток. Апоптозные тельца могут удаляться и с секретом желез, лимфо- и кровотоком.
Отличия апоптоза и некроза:
а) распространненность: некроз может захватывать территорию от части клетки до целого органа, апоптоз распространяется только на отдельные клетки или их группы.
б) апоптоз контролируется генетически (синтез антионкогена p53 приводит к активации апоптоза), некроз - нет в) биохимически: при апоптозе разрушение ядра происходит с участием специальных
эндонуклеаз, расщепляющих ДНК с образованием однотипных по размерам фрагментов, а в цитоплазме никогда не активируются гидролитические ферменты г) морфологически: апоптоз - конденсация и маргинация хроматина, изрезанность
контуров ядра, образование апоптозных телец, связанных цитоплазматическими отростками и их фагоцитоз; некроз - неупорядоченный распад хроматина, набухание органелл и фокусы разрушения мембран, аутолиз клетки под действием гидролитических ферментов д) на апоптоз реакция воспаления отсутствует, на некроз - присутствует.
43. Нарушение регуляции апоптоза в патологии, виды, клиническое значение.
Примеры патологических процессов.
Значение апоптоза в патологии существенно, так как он наблюдается при большинстве патологических процессов и болезней. Нарушение его регуляции приводит к изменению тканевого гамеостаза из-за возникновения дисбаланса между гибелью и пролиферацией клеток.
Виды: Выделяют чрезмерный (при вирусных инфекциях), недостаточный (при гиперпластических процессах, аутаиммунных заболеваниях) и незавершенный (при некоторых злокачественных опухолях) апоптоз.
Примеры пат. процессов: Особое значение апоптоз имеет в развитии атрофии, например при атрофии паренхимы почки в результате обтурации камнем мочеточника, при гибели кардиомиоцитов в динамике хронической ишемии миокарда, при нейродегенеративных заболеваниях и др. Гибель В- и Т-лимфоцитов, распад клеток-мишеней в ходе реакций клеточного иммунитета и отторжения трансплантата происходят путем апоптоза. Его стимулируют химиотерапевтическим и лучевым воздействием при злокачественном опухолевом росте.
44. Гангрена: виды, причины, патологоанатомическая характеристика, значение
для организма.
Гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется разновидности гангрены — сухая, влажная, газовая и пролежень.
При сухой гангрене ткани мумифицируются, на границе с сохранной живой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления. Встречается в конечностях и на теле при атеросклерозе, отморожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжелых инфекциях.
Патоморфология: Ткани приобретают буро-серый, серо-зеленый или черный цвет, как обгорелые ткани, (связано с распадом гемоглобина с образ-м сульфметгемоглобина, кровяных пигментов и превращ-м их в сульфид железа). Гангренозные участки ткани не имеют очерченных границ.
Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилостных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой (греч. поте — водяной рак).
Пролежень является разновидностью гангрены трофоневротического генеза. Возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечнососудистыми, инфекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Пролежни локализуются обычно на участках тела, подвергающихся у лежачих больных наибольшему давлению.
Газовая (анаэробная) гангрена возн-т при травмах и других ранениях с массивным разруш-м мышц и даже размозж-м костей под влия-м опред-х анаэробных микроорг-в (Вас. perfrmgens и др.), образ-х в процессе жизнедеят-ти газы. При этом припухшая мертвая ткань не имеет четко выраж-х границ. В связи с расстр-м кровообр-я и распадом эритроцитов в мертвой ткани образ-ся большое кол-во сульфметгемоглобина, кровяных пигментов и сульфида железа, прид-х мертвой массе темно-коричн./ почти черный цвет.
Причины гангрены: а) травма (ожог, отморожение) б) инфекции в) сосудистные нарушения (атеросклероз, тромбозы артерий, венозный застой, лимфостаз).
Значение и исход гангрены зависят от причины, особ-тей стр-я и ф-ций кл-к и тк-й, реактивного сост-я орган-ма и влияния окруж. среды, но всегда необратимый патологический процесс. Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тканей возникает реактивное, так называемое демаркационное воспаление с гиперемией сосудов, выхождением из них серозного экссудата, лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов.
45. Нарушения содержания тканевой жидкости: определение, виды,
патогенетические факторы. Виды отеков в зависимости от причины заболевания. Клиническое значение.
Тканевая жидкость бедна белками (1-2% не более) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани — с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются либо в его увеличении, либо уменьшении.
Отек может развиваться во всех тканях, но наиболее легко он заметен в подкожной клетчатке. Самое раннее клиническое свидетельство отека в ней — пастозность — наличие вдавления (ямочки) (при надавливании пальцем остается ямочка, которая не исчезает после прекращения надавливания). Видимое набухание кожи происходит только тогда, когда собралось большое количество избыточной жидкости. На ранних стадиях, так называемые скрытые отеки обнаруживают путем взвешивания больных.
Понятие отека также включает в себя накопление жидкости в полостях (гидроторакс, пневмоторакс, асцит)
Отек может классифицироваться как:
—ограниченный (вызванный местным нарушением механизма обмена жидкости в ткани);
—общий или генерализованный (вызыванный задержкой ионов натрия и воды в организме).
В клинике нарушение распределения жидкости при генерализованном отеке обусловлено силой тяжести (гравитацией), то есть жидкость накапливается преимущественно вокруг лодыжек у амбулаторных (“ходячих”) больных и в крестцовой области у “лежачих”
пациентов
Виды отеков:
1.Аллергический Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ, типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости. Аллергический отек чаще всего локализуется в коже, где он проявляется в виде волдырей (крапивница). Реже могут поражаться большие области кожи, вовлекаться гортань и бронхиолы, вызывая сужение дыхательных путей (ангионевротический отек).
2.Отек вследствие венозного застоя: степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной венозной циркуляции в этой области. В тех случаях, когда венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции вен, развивается сильный отек и кровоизлияния, поскольку увеличено гидростатическое давление, сопровождающееся разрывом капилляров
3.Отек вследствие лимфатического застоя: когда лимфатический дренаж нарушен,
небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и
врезультате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве.
4.Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды
ворганизме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона.
5.Сердечный отек: Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин, в свою очередь, стимулирует увеличенние производства альдостерона
6.Почечный отек: при остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека, при остром гломерулонефрите обычно вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы.
46.Артериальная гиперемия: определение, виды. Виды патологической артериальной гиперемии, значение для организма.
Артерильное полнокровие или артериальная гиперемия - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствии увеличенного притока артериальной крови. Классификация АП: 1. общее (увеличение ОЦК или кол-ва эритроцитов) или 2. местное; а) физиологическе б) патологическое
Виды физиологической артериальной гиперемии:
а) рефлекторная - действие адекватных доз физико-химических факторов, чувства стыда б) рабочая - усиление функции органов
Виды патологической артериальной гиперемии и их морфология:
а) Ангионевротическая (нейропаралитическая) - при параличе сосудосуживающих нервов,
поражении узлов СНС инфекцией: кожа, слизистые красные, слегка припухшие, теплые или горячие на ощупь б) Коллатеральная - затруднение тока крови по магистральному стволу и устремление ее
по рефлекторно расширяющимся коллатералям в) Постанемическая - фактор, ранее сдавливавший артерию и создавший малокровие,
быстро устраняется (жгут, жидкость в полости) - резкое расширение сосудов ранее обескровленной ткани, переполнение их кровью, возможен разрыв, кровоизлияние сосудов, малокровие других органов (г/м)
г) Вакантная - в результате уменьшения барометрического давления: общая - у водолазов при быстром подъеме из области повышенного давления, сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов, кровоизлияними и местная - на коже под действием медицинский банок д) Воспалительная - одно из основных свойств и признаков воспаления
е) Гиперемия на фоне артериовенозного свища - при образовании соустья между артерией и веной и устремлении артериальной крови в вену (при пулевом ранении)
Значение определяется видом АП: коллатеральная гиперемия - компенсаторная реакция, воспалительная - обязательный компонент воспаления, вакантная - состовляющее кесонной болезни.
47. Венозная гиперемия: определение, классификация. Патологоанатомическая
характеристика общего венозного полнокровия, причины, механизмы развития.
Венозное полнокровие (ВП) - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.
Классификация ВП: а) общее ВП: острое и хроническое б) местное ВП.
Общее венозное полнокровие развивается при заболевании сердца, ведущем к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности. Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.
48. Острое общее венозное полнокровие: определение, причины, патогенез.
Патологоанатомические изменения в органах, исходы, клиническое значение.
Острое общее венозное полнокровие- проявление синдрома острой сердечной недостаточности (недостаточности сократительной способности миокарда, например при инфаркте миокарда, остром миокардите) .
Причина острого общего ВП - синдром острой СН при ИМ, остром миокардите. Гипоксия → повреждение гистогематических барьеров → резкое увеличение капиллярной проницаемости:
а) плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек в тканях б) стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния
в) дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах: легкие - отек
и геморрагии, почки - дистрофия и некроз эпителия канальцев, печень - центролобулярные кровоизлияния и некрозы.
Микро-: В результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдают плазматическое пропитывание, отек, остановку крови в капиллярах и множественные мелкоточечные кровоизлияния, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.
Макро-: Структурно-функциональные особенности органа при остром венозном застое определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений. Возможно и их сочетание.
Исход:В легких гистофизиологическими особенностями аэрогематического барьера объясняется развитие при остром венозном застое преимущественно отека и геморрагии. В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофия и некроз, особенно эпителия канальцев. В печени, в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром полнокровии, появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.
49. Хроническое общее венозное полнокровие: определение, причины, патогенез.
Патологоанатомические изменения в органах, исходы, клиническое значение.
Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониозы), искривления позвоночника (сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при плеврите и др.
Патогенез: Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет не только плазморрагию, отек, стаз и кровоизлияния, дистрофию и некроз, но и атрофию и склероз. Склероз связан с хронической гипоксией, которая стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.
Морфогенез изменений в печени:
Печень Макро-: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серожелтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). Микро-: центральные отделы долек полнокровные, гепатоциты разрушены, на периферии гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
Морфогенез изменений в легких: Макро-: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). Микро-: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз.
Исходы венозного полнокровия легких и печени: пневмосклероз легких, ДН и цирроз печени, печеночная недостаточность.
50. Бурая индурация легких: определение понятия, причины, патогенез. Макро- и
микроскопические изменения в легких, исходы, клиническое значение.
Бурая индурация легких - диффузное разрастание соединительной ткани в легком с очаговыми отложениями железосодержащего бурого пигмента и обилием гемосидерофагов, развивающееся вследствие длительного застойного полнокровия малого круга кровообращения, напр. при ревматических пороках сердца.
Основные причины развития бурой индурации лёгких.Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющем многие заболевания сердца:
•ишемическую болезнь сердца;
•врождённые и приобретённые пороки сердца;
•гипертоническую болезнь и симптоматические артериальные гипертензии;
•миокардиты и др.
Морфогенез бурой индурации лёгких
•Хроническое венозное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения.
•Адаптивная перестройка лёгочных вен и артерий.
Микро -: В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани, лимфатических сосудах и узлах лёгких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток – сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз лёгких. Гемосидерин при окраске гематоксилином и эозином окрашивается в бурый цвет.
Макро-: Лёгкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани лёгких
— множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки серого цвета, разрастания соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз лёгких); выражен отёк лёгких — обилие пенистой светлой жидкости на поверхности разреза.
Исход: Пневмосклероз и гемосидероз при буром уплотнении легких имеют каудоапикальное распространение и зависят от степени и продолжительности венозного застоя в легких.
Клиническое значение:
1.Нарушение газообменной и других функций лёгких;
2.У больных с бурой индурацией лёгких мокрота имеет ржавый цвет вследствие образования «клеток сердечных пороков» (нагруженные гемосидерином сидерофаги). Обнаружение «клеток сердечных пороков» имеет диагностическое значение для определения декомпенсации при пороках сердца.
51.Мускатная печень: определение понятия, причины, патогенез. Макро- и микроскопические изменения в печени, исходы, клиническое значение.
Сердечный цирроз печени Длительный венозный застой в печени при тяжелой хронической правожелудочковой
недостаточности может привести к повреждению гепатоцитов и развитию цирроза печени.
Патологическая анатомия и патогенез
Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в нижней полой вене и печеночных венах и застою крови в печени. Синусоиды при этом расширены и переполнены кровью, печень увеличена, капсула ее напряжена. Длительный венозный застой и ишемия, связанная с низким сердечным выбросом, приводят к центролобулярному некрозу. В итоге развивается центролобулярный фиброз; от центральных вен по направлению к портальным трактам подобно лучам расходятся соединительнотканные перегородки. Чередование красных участков венозного застоя и бледных участков фиброза создает на разрезе характерную картину «мускатной печени». Благодаря успехам современной кардиологии, и особенно кардиохирургии, сердечный цирроз печени теперь встречается намного реже, чем раньше.
52Кровотечение, кровоизлияние: определение понятий, виды, механизмы. Примеры заболеваний в зависимости от механизма развития. Исходы, клиническое значение.
Кровотечением называется выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полостии тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутренного – гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз (в полость перикарда, плевры, брюшной полости или сустава соответственно).
В зависимости от источника кровотечения делятся на артериальные, артериальновенозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сердечные.
Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при котором кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его разновидности:
гематома – кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости; геморрагическое пропитывание (инфильтрация) – кровоизлияние с сохранением целости ткани; кровоподтек (синяк) – плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке,
слизистых оболочках; петехии - точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах.
К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний, относят:
1.разрыв, возникающий вследствие травм неизмененного сосуда или некроза (разрыв сердца при инфаркте миокарда), воспаления (сифилитический мезаортит с разрывом аорты), аневризмы пораженной сосудистой стенки; 2.разъедание, или аррозивное кровотечение, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью, некрозом;
3.диапедез, отличающийся выходом крови за счет повышения сосудистой проницаемости, как правило, сохранных сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах. Часто диапедезные кровоизлияния развиваются при гипертоническом кризе, системных васкулитах, лейкозах, немофилии, уремии
53.Тромбоз: определение понятия, общие и местные факторы тромбообразования, стадии развития тромба. Виды и строение тромбов, их исходы.
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. В отличие от тромба посмертные сгустки гладкие, блестящие, эластичные, свободно лежат в просвете вен (не образуются при смерти от асфиксии).
Стадии тромбообразования:
1.Агглютинация тромбоцитов: выпадение тромбоцитов из тока крови и прилипание к месту повреждения эндотелия → высвобождение агглютинирующего гиаломера тромбоцита-ми (периферическая зона) → дегрануляция тромбоцитов → высвобождение тромбопласти-ческого фактора и образование активного тромбопластина
2.Коагуляция фибриногена и образования фибрина (матрица для фибрина - оголенная центральная зона тромбоцитов - грануломер, содержащий ретрактозим пластинок): протромбин + активный тромбопластин + ионы Са2+ → тромбин + фибриноген → фибринмономер + фибринстимулирующий фактор → фибрин-полимер → ретракция ("сжатие") сгустка при участии ретрактозима
3.Агглютинация эритроцитов: присоединение к фибриновому сгустку и склеивание эритроцитов
4.Преципитация белков плазмы: осаждение белков плазмы на уже имеющемся свертке. Факторы тромбообразования:
а) местные факторы:
1.изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз и изъязвление бляшки, спазмы сосудов при АГ)
2.замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации СН - застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций) б) общие факторы:
1.нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму)
2.изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изменения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях) 3.Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, плотной кон-
систенции, сухой, состоит из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящих-ся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.
Классификация тромбов по морфологии:
а) белый тромб - тромбоциты+фибрин+лейкоциты - образуется медленно при быстром токе крови (артерии)
б) красный тромб - тробоциты+фибрин+эритроциты - образуется быстро при медленном токе крови (вены)
в) смешанный (слоистый) тромб - имеет слоистое пестрое строение, состоит из голов-ки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба) - чаще в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца г) гиалиновый тромб - тромбоциты+эритроциты+преципитирующие белки плазмы - в сосу-дах МЦР Тромбы: 1) пристеночные - большая часть просвета свободна - часто на эндокарде, в
ушках, в крупных артериях при атеросклерозе и 2) закупоривающие (обтурирующие) - чаще в венах и мелких артериях В зависимости от роста: 1) прогрессирующий тромб - растет по току крови 2) шаро-
видный тромб - "отшлифованный" в полости сердца тромб 3) дилатационный - тромб в аневризмах Исходы тромбоза:
а) благоприятные: 1. асептический аутолиз тромба 2. организация тромба 3. канали-зация тромба - появление в тромбе щелей или каналов, выстланных эндотелием 4. васкуляризация тромба - превращение выстланных эндотелием каналов в сосуды 5. обызвествление и петрификация тромба (возникновение флеболитов)
б) неблагоприятные: 1. отрыв тромба и его части → тромбоэмбол 2. септическое рас-
плавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе.
54.Шок: определение понятия, типы, стадии. Макро- и микроскопические изменения в органах при шоке.
Шок— остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризуемый нарушением деятельности центральной нервной системы, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструкции органов и тканей.
Виды шока:
–гиповолемический шок, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);
–травматический шок, пусковой механизм которого — чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация;
–кардиогенный шок, возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно гипоксической) импульсации;
–анафилактический (аллергический) шок;
–септический (токсико-инфекционный) шок, вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.
Морфологическая картина шока определяется нарушением гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой крови в сосудах, что является основой для диагностики шока при вскрытии. Нарушения гемодинамики и реологических свойств крови проявляются распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений — жировая дистрофия инекроз, обусловленные нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры.
Морфологические изменения при шоке имеют ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев — нейрорефлекторного, гипоксического или токсического. Руководствуясь этим положением, при характеристике шока используют термин «шоковый орган».
В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени; появляются признаки структурнофункциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.
Шоковое легкое характеризуется гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, очагами ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.
Изменения миокарда при шоке заключаются в развитии дистрофии и некробиоза кардиомицитов: исчезновения гликогена, появления липидов, контрактур и фрагментации миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.
55.ДВСсиндром:определениепонятия,механизмыразвития,стадии,микроскопические признаки в органах.
ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) - приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбино- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.