Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

29.Дистрофический кальциноз: определение, причины, механизмы развития. Макро-

имикроскопические изменения в органах, клиническое значение. Примеры заболеваний.

Этиология дистрофического обызвествления (петрификации): местно при некрозе,

дистрофии, склерозе в условиях ощелачивания среды и повышения активности высвобождающихся из поврежденной ткани фосфатаз.

Дистрофическое обызвествление носит местный характер и не сопровождается гиперкальциемией. Основная причина дистрофического обызвествления - физикохимические изменения тканей, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и тканей жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей.

Морфологически: фокусы дистрофического обызвествления - пертирфикаты; при этом петрифицируются как отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца), так и большие участки некроза.

Наиболее часто встречаются:

а. петрификаты в легких при заживлении фокусов казеозного некроза при туберкулезе: очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительнотканной капсулой (являются благоприятным признаком).

б. обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз). в. рубцовая ткань клапанов.

г. погибшие паразиты, мертвый плод (литопедион).

Исход: формирование порока сердца при обызвествлении клапанов; ИБС при атерокальцинозе коронарных артерий и т.д..

30. Метастатический кальциноз: определение, причины, механизмы развития.

Макро- и микроскопические изменения в органах, клиническое значение. Примеры заболеваний.

Механизм метаболического обызвествления (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) не выяснен: общие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки отсутствуют. В развитии метаболического обызвествления главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации, а также наследственно обусловленной повышенной чувствительности тканей к кальцию

- кальцергии, или кальцифилаксии.

Этиология метаболического обызвествления (интерстициального кальциноза,

известковой подагры): нестойкость буферных систем, удерживающих кальций в растворенном состоянии + кальцифилаксия (увеличение чувствительности тканей к кальцию).

Морфология метаболического обызвествления:

а. системный интерстициальный кальциноз - соли кальция в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, в мышцах, сосудах.

б. ограниченный интерстициальный кальциноз - отложение извести в виде пластинок в

коже пальцев рук (известковая подагра).

Исход. Неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом. При поражении легких возможна дыхательная недостаточность; при массивном нефрокальцинозе возможна почечная недостаточность; при поражении миокарда возможно формирование хронической сердечной недостаточности.

Значение. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т.е. имеет репаративный характер.

31. Образование камней: определение понятия, причины, механизмы развития.

Формы и химический состав конкрементов мочевыводящих и желчевыводящих путей, осложнения, клиническое значение.

Камни (конкременты) - плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Причины образования:

а) общие факторы: нарушения обмена веществ - наследственные, приобретенные (ХС, нуклеопротеидов, углеводов, минералов)

б) местные факторы: 1. нарушение секреции и застой секретов 2. воспалительные процессы в местах локализации камней.

Виды камней:

а) по величине: макролиты и микролиты б) по форме: круглые и овальные в МП и ЖП, отростчатые в лоханках и чашечках почек, цилиндрические в протоках желез

в) по количеству в месте локализации: одиночные и множественные г) по структуре поверхности: гладкие (фасетированные - притертые поверхности камней друг к другу) и шероховатые (оксалаты - вид тутовой ягоды)

д) по цвету (определяется их хим. составом): белый - фосфаты, желтый - ураты, темнозеленый - пигменты е) по структуре на распиле: кристаллоидные - радиарное строение, коллоидные - слоистое

строение, коллоидно-кристаллоидные.

Локализация камней: чаще - желчные и мочевые пути, также: выводные протоки поджелудочной железы и слюнных желез, бронхи, крипты миндалин, вены (флеболиты - отделившиеся от стенки сосуда петрифицированные тромбы), кишечник (копролитыуплотнившееся содержимое кишечника)

Механизм развития: воспаление (→ появление белка, формирующего органическую матрицу для камней) + нарушения секреции и застой секрета (→ увеличение концентрации солей - "строительного" материала камней) → отложение солей на матрицу (кристаллизация солей) → камень.

Виды камней ЖП: а) холестериновые б) пигментные в) известковые г) сложные (комбинированные). Причина желчно-каменной болезни. Осложнения:

1.прободение камнем стенки ЖП → желчный перитонит

2.обтурация общего желчного или печеночного протоков → подпеченочная желтуха Виды камней МП: а) ураты - из мочевой кислоты и ее солей б) фосфаты - из фосфата кальция в) оксалаты - из оксалата кальция г) цистиновые д) ксантиновые. Причина мочекаменной болезни.

Осложнения,клиническое значение:

1.обтурация лоханки → пиелоэктазия и гидронефроз с атрофией всей почечной паренхимы

2.обтурация чашечки → гидрокаликоз и атрофия части почечной паренхимы

3.обтурация мочеточника → гидроуретеронефроз, уретерит, возможно формирование стриктур мочеточника

4.присоединение инфекции → пиелонефрит, пионефроз и гнойное расплавление почки, сепсис

5.длительное течение, атрофия, фиброз, жировое замещение почек → ХПН

32. Нарушение обмена нуклеопротеидов – подагра: определение понятия, виды.

Макро- и микроскопические изменения в органах, клиническое значение, осложнения, исходы.

Нуклеопротеиды - комплекс белков и нуклеиновых кислот.

Виды нуклеопротеидов: 1. ДНК-содержащие 2. РНК-содержащие.

Методы выявления ДНК-содержащих нуклеопротеидов - метод Фельгена, РНКсодержащих нуклеопротеидов - метод Браше.

Подагра (podos нога, agra капкан) - заболевания, при котором периодически в суставах выпадают соли мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом.

Причины подагры:

1.врожденные нарушения обмена пуринов (первичная подагра)

2.особенности питания (употребление большого количества сухих вин, шампанского, пива), неподвижный образ жизни

3.осложнение опухолей кроветворных клеток (при их усиленном распаде), эндокринных заболеваний, болезней почек с исходом в нефроцирроз (вторичная подагра) Морфология подагры: соли мочекислого натрия в синовии и хрящах мелких суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин; некроз тканей вокруг

отложений солей, перифокальная воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток; подагрические шишки - увеличение отложения солей и разрастание вокруг них соединительной ткани; деформация суставов.

Осложнения и возможные причины смерти при различных видах нарушения обмена нуклеопротеидов: 1. деформация суставов 2. ХПН, вторично сморщенная почка, смерть от уремии.

33.Некроз: определение понятия, этиология и патогенез, классификация по этиологии и патогенезу.

Некроз - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, полное прекращение их жизнедеятельности.

Некротические процессы происходят постоянно как при патологии, так и в норме. В условиях патологии некроз может иметь самостоятельное значение или входить в качестве одного из важнейших элементов практически во все известные патологические процессы или завершать эти процессы (дистрофии, воспаление, расстройства кровообращения, опухолевый рост и др.). Некротические процессы — закономерные проявления нормальной жизнедеятельности организма, так как для отправления любой

физиологической функции требуются затраты материального субстрата (гибель клеток), которые постоянно восполняются путем физиологической регенерации.

Этапы развития некроза:

1.паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения.

2.некробиоз - необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболизма над анаболизмом.

3.смерть клетки.

4.аутолиз - разложение мертвого субстрада под действием ферментов погибших клеток и макрофагов.

Классификация некроза:

а) в зависимости от причины: 1. травматический (ожог, отморожение, электротравма) 2. токсический (отравления, инфекции) 3. трофоневротический (пролежни у больных с поражением ЦНС) 4. аллергический - обычно фибриноидный (феномен Артюса) 5. сосудистый (инфаркт)

б) по механизму развития: прямой - непосредственное воздействие повреждающего фактора (1+2) и непрямой - опосредованное действие повреждающего фактора через сосудистую и нервно-эндокринную систему (3+4+5)

в) клинико-морфологические:

1.коагуляционный (сухой) некроз - обезвоживание тканей и коагуляция белка в тканях с малым количеством жидкостей и больших количеством белка (восковидный некроз мышц живота при брюшном тифе)

2.колликвационный (влажный) некроз - расплавление мягкой ткани, образование кист в тканях с большим количеством жидкостей и малым белка (головной мозг)

3.гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (конечностей, легких)

4.секвестр - участок мертвой ткани, который не рассасывается и свободно располагается среди живым тканей.

5.инфаркт - некроз ткани при нарушении кровоснабжения органа.

34.Некроз: стадии морфогенеза, клинические и морфологические критерии смерти клетки, патологоанатомические виды. Макро-, микроскопические признаки некроза, исходы.

Анатомические признаки: нарушение анатомического рисунка, изменение цвета, консистенции.

Ультраструктурные признаки некроза. Отражают изменения органелл клетки:

•в ядре: агрегация хроматина, фрагментация фибрилл, полное разрушение;

•в митохондриях: набухание, уменьшение плотности гранул матрикса, образование в нем агрегатов неправильной формы, отложение солей кальция;

•в цитоплазматической сети: набухание, фрагментация и распад мембранных структур;

•в полисомах и рибосомах: распад полисом, отделение рибосом от поверхности цистерн, уменьшение четкости контуров и размеров, а также количества рибосом;

•в лизосомах: агрегация мелких плотных гранул марикса и его просветление,

котором некроз развивается. Различают следующие формы некроза:

•коагуляционный.

•колликвационный.

•гангрена.

•секвестр.

•инфаркт.

36. Гангрена: определение, причины, виды, макромикроскопические признаки,

исходы, клиническое значение.

Гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется разновидности гангрены — сухая, влажная, газовая и пролежень.

При сухой гангрене ткани мумифицируются, на границе с сохранной живой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления. Встречается в конечностях и на теле при атеросклерозе, отморожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжелых инфекциях.

Патоморфология: Ткани приобретают буро-серый, серо-зеленый или черный цвет, как обгорелые ткани, (связано с распадом гемоглобина с образ-м сульфметгемоглобина, кровяных пигментов и превращ-м их в сульфид железа). Гангренозные участки ткани не имеют очерченных границ.

Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилостных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой (греч. поте — водяной рак).

Пролежень является разновидностью гангрены трофоневротического генеза. Возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечнососудистыми, инфекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Пролежни локализуются обычно на участках тела, подвергающихся у лежачих больных наибольшему давлению.

Газовая (анаэробная) гангрена возн-т при травмах и других ранениях с массивным разруш-м мышц и даже размозж-м костей под влия-м опред-х анаэробных микроорг-в (Вас. perfrmgens и др.), образ-х в процессе жизнедеят-ти газы. При этом припухшая мертвая ткань не имеет четко выраж-х границ. В связи с расстр-м кровообр-я и распадом эритроцитов в мертвой ткани образ-ся большое кол-во сульфметгемоглобина, кровяных пигментов и сульфида железа, прид-х мертвой массе темно-коричн./ почти черный цвет.

Причины гангрены: а) травма (ожог, отморожение) б) инфекции в) сосудистные нарушения (атеросклероз, тромбозы артерий, венозный застой, лимфостаз).

Значение и исход гангрены зависят от причины, особ-тей стр-я и ф-ций кл-к и тк-й, реактивного сост-я орган-ма и влияния окруж. среды, но всегда необратимый патологический процесс.Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тканей возникает реактивное, так называемое демаркационное воспаление с гиперемией сосудов, выхождением из них серозного экссудата, лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов.

37. Инфаркт: определение, причины, классификация, условия развития. Макро- и

микроскопические признаки, исходы, клиническое значение.

Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее проявление ишемии. Причины : 1. длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии 2. функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения 3. недостаточность анастомозов и коллатералей 4. нарушение тканевого обмена.

Морфология видов инфарктов:

а) по форме: клиновидный - магистральный тип ветвления артерий (селезенка, почки, легкие) и неправильный - рассыпной тип ветвления артерий (сердце, мозг, кишечник) б) по величине: тотальный или субтотальный И. и микроинфаркт (виден только МиСк)

в) по консистенции: И. по типу коагуляционного некроза (ИМ, почек, селезенки) и И. по типу колликвационного некроза (инфаркт мозга, кишки)

г) по внешнему виду (цвету): 1. белый (ишемический) И. - хорошо отграниченный участок бело-желтого цвета (головной мозга, селезенка); 2. белый с геморрагическим венчиком - участок белого цвета окружен зоной кровоизлияний (миокард, почки) 3. красный (геморрагический) - хорошо отграниченный, темно-красный, пропитанный кровью участок некроза (чаще в легких - венозный застой + анастомозы между бронхиальной и легочной артериями, кишечнике)

Исходы: а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза б) организация и образование рубца в) петрификация г) гемосидероз (геморрагического И.) д) киста на месте некроза (в г/м) е) гнойное расплавление.

Значение: Это осложнение многих заболеваний. Особенно опасны инфаркты:сердца: сердечная недостаточность, смерть.головного мозга – параличи, инвалидность, смерть.

38. Ишемический инфаркт: определение, причины, локализация. Макро- и

микроскопические изменения в органах, исходы. Клиническое значение.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

Сущность процесса: уменьшение кровенаполнения ткани, органа в результате недостаточного притока артериальной крови.

Морфологические признаки:

а) ткань бледная, дряблая; б) орган уменьшен, капсула его морщиниста.

Виды и причины:

а) ангиоспастическая (рефлекторный спазм); б) обтурационная (тромбоз, эмболия, эндартериит, атеросклеротическая бляшка); в) компрессионная (сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом), в результате перераспределения крови.

Исходы:

а) без последствий при кратковременной ишемии (рефлекторный спазм сосудов); б) дистрофия, очаги некроза при более продолжительной острой ишемии; в) атрофия паренхимы, склероз стромы при длительной медленно нарастающей ишемии.

39. Геморрагический инфаркт: определение, причины, локализация. Макро- и

микроскопические изменения в органах, исходы. Клиническое значение.

При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Благоприятное условие для такого геморрагического пропитывания - венозный застой . Геморрагический инфаркт возникает, как правило, в легких, кишечнике, редко в селезенке, почках.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа – две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких – наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике – обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

40. Апоптоз: определение, причины, патогенез – биохимические и микроскопические

особенности.

Апоптоз — вид запрограммированной клеточной гибели, реализующийся вследствие последовательной активации «генов смерти» и ферментов «суицидального биохимического пути». Клеточная гибель совершается при участии белковых продуктов определённых генов, хотя в ряде случаев сходные морфологические изменения могут быть получены и без активации генов.

Биологический смысл апоптоза заключается в элиминации повреждённых клеток и, находясь в динамическом равновесии между процессами пролиферации и дифференцировки клеток способности поддерживать тканевой гомеостаз на определённом уровне.

Особенность апоптоза – апоптоз не вызывает воспаления в окружающих тканях. Причина - сохранность мембраны и → изоляция повреждающих факторов

цитоплазмы до полного завершения процесса (О2- , Н2О2 , лизосомальные ферменты). Эта особенность – важная позитивная черта апоптоза, в отличие от некроза. При некрозе мембрана повреждается (или разрывается) сразу же. Поэтому при некрозе содержимое

цитоплазмы высвобождается (О2- , Н2О2 , лизосомальные ферменты). Возникает

увеличивается количество апоптически гибнущих клеток. К рецепторам «региона клеточной смерти» относятся: а) TNF-R (связывается с фактором некроза опухолей и активирует апоптоз); б) Fas-R (к)

;в) CD45-R (связывается с антителами и активирует апоптоз).

Взависимости от типа сигнала, существует 2 (два) основных способа апоптоза:

a)в результате повреждения ДНК;

b)в результате самостоятельной активации рецепторов «региона клеточной смерти» без повреждения ДНК.

2-я фаза – эффекторная - демонтаж клеточных структур. Основные фигуранты эффекторной фазы:

a)цистеиновые протеазы (каспазы);

b)эндонуклеазы;

c)сериновые и лизосомальные протеазы;

d)протеазы, активированные Ca++ (кальпейн)

e)Среди них основные эффекторы демонтажа клеточных структур – каспазы.

Основные индукторы – каспазы 8 и 9. Они активируют эффекторные каспазы. Механизм – расщепление аспарагиновых оснований с последующей димеризацией активных субъединиц. Эти каспазы при обычном состоянии в клетках неактивны, существуют в форме прокаспаз.

Активация тех или иных индукторов зависит от типа сигнального пути:

1.При повреждении ДНК задействован сигнальный путь № 1, активируется каспаза №

9.

2.При активации рецепторов клеточной смерти задействован сигнальный путь № 2, активируется каспаза № 8.

Сигнальный путь № 1 (связан с повреждением ДНК)

Повреждение ДНК

↓

Активация гена р53 и продукция соответствующего белка

↓

Активация проапоптических генов семейства BCL-2 (BAX и BID)

↓

Образование белков этих генов

↓

Активация каспазы 9

↓

Активация каспазы 3 +↓

Активация других каспаз и протеаз

↓

Апоптоз

Сигнальный путь № 2