Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

признаки отека, гиперемии, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетками, в эпителии много бокаловидных клеток.

Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим. Острое катаральное воспаление характерно для острых респираторных вирусных инфекций, при этом наблюдается смена видов катара — серозный катар обычно сменяется слизистым, затем — гнойным, реже — гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных, так и при неинфекционных заболеваниях. Хроническое воспаление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушением регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии..

Исход. Острые катаральные воспаления продолжаются 2— 3 нед и обычно заканчиваются полным выздоровлением. Хроническое катаральное воспаление опасно развитием атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

2.Предраковые процессы- см бил 18-3 вопр

3.Кардиомиопатии

Кардиомиопатия – это невоспалительное первичное заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся развитием кардиомегалии, тяжёлой сердечной недостаточности с нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Функциональные варианты кардиомиопатий: 1.Дилатационная кардиомиопатия

а) идиопатическая б) семейногенетическая в) иммунно-вирусная

г) алкогольно-токсическая д) связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием

2. Гипертрофическая кардиомиопатия

а) необструктивная б) обструктивная

3.Рестриктивная кардиомиопатия

а) эндомиокардиальный фиброз б) эозинофильный эндокардит Леффлера

4.Аритмогенная дисплазия правого желудочка (проявляется желудочковой тахикардией из правого желудочка)

Патогенез. Под воздействием экзогенных факторов уменьшается количество полноценно функционирующих кардиомиоцитов, что вызывает расстройства гемодинамики, снижение сократительной функции миокарда и развитие застойной сердечной недостаточности. На начальных стадиях заболевания действует закон Франка-Старлинга: степень диастолического растяжения пропорциональна силе сокращения волокон миокарда. Сердечный выброс сохраняется также за счёт увеличения ЧСС и уменьшения периферического сопротивления при физической нагрузке. Постепенно компенсаторные механизмы нарушаются, увеличивается ригидность сердца, ухудшается систолическая функция и закон Франка-Старлинга перестаёт действовать. При этом уменьшаются минутный и ударный объёмы сердца, увеличивается конечное диастолическое давление в левом

желудочке и происходит дальнейшее расширение полостей сердца. Возникает относительная недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов из-за дилатации желудочков. В ответ на это возникает компенсаторная гипертрофия миокарда в результате гипертрофии миоцитов и увеличения объёма соединительной ткани. В свою очередь, уменьшение сердечного выброса и снижение перфузии почек стимулируют симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы. Катехоламины вызывают тахикардию, ренин-ангиотензиновая система – периферическую вазоконстрикцию.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям дилатационной кардиомиопатии относятся тромбоэмболии, внезапная сердечная смерть, прогрессирующая сердечная недостаточность.

Билет ?

1. Аутопсия

Аутопсия-вскрытие- посмертное исследование человека с целью установления изменений, вызванных заболеванием и причин смерти. Во время вскрытия производится осмотр и исследование человеческих органов. Для этого вскрывают черепную куробку, груд кл, брюш полость. Все результаты фиксируются в протоколе вскрытия.

Методики:

А) судебное вскрытие:

-не установленные причины смерти; -насильственная смерть; -отравление; -удушье; -ДТП

Б) вскрытие по мед.показаниям при естественной смерти, но точно не известной причине. Участвуют 2 врачаодин из нихсудмедэксперт.

Цель- установить диагноз; выявить осложнения, которые привели к смерти; особенности патогенеза; патоморфоза и этиологии заболевания.

Задачи- дать оценку качеству и своевременности диагностической и лечебной работы.

2. Метаплазия

Метаплазия-патологический процесс,при котором одна дифференцированная ткань замещается другой дифференированной тканью в пределах гистиона. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани.Переход одной ткани в др.наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых кл.

МЕТАПЛАЗИЯ ЭПИТЕЛИЯ

–Эпидермальная метаплазия (метаплазия эпителия-)переход призматического эпителия в ороговевающий плоский.наблюдается в дых.путях при хронич.воспалнии,недостатке вит А,в поджелудочной,предстательной.молочной и щитовидных железах.

–Кишечная метаплазия-метаплазия эпителия желудка в кишечный

–Желудочная метаплазия-метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий МЕТАПЛАЗИЯ СОЕДИНИТ.ТКАНИ

собразованием хряща и кости,встречается в рубцах,стенке аорты(при атеросклерозе),в строме мыщц,капсуле заживших очагов первчиного туберкулеза,в строме опухолей.

МИЕЛОИДНАЯ МЕТАПЛАЗИЯ селезенки,лимфоузлов,возникновение очагов внекостномозгового кроветворения.

Пример метаплазии дых путей

3. Сифилиз 1.2.3- см 23 бил-3 вопр

Билет?

1. Объекты и методы исследов патаната.

2. Первич и вторич иммунодеф

Иммунодефицитные синдромы явл крайним проявлением недостаточности иммуной системы. Первичные-недоразвитие иммуной системы-врожденные,наследственные Вторичные-приобретенные,в связи с болезнью или проводимым лечением.

Первичные иммунодефициты могут связаны с недостаточностью:

1)клеточного и гуморального иммунитета(комбинированные) 2)клеточного иммунитета 3)гуморального иммунитета

2)Синдром недостаточности клеточного иммунитета а)Агенезия или гипоплазия вилочковой железы

Тип наследственности-не известен

Клинико-морфологические проявления- Отстутствие вилочковой железы и околощитовидных желез(тетания),отсутствие Т-лимфоцитов.

Иммунные нарушения-содержание иммуноглобулинов нормальное. Дефект клеточного иммунитета.

3)Синдром недостаточности гуморального иммунитета. а) синдрома Брутона

Клинико-морфологические-вилочковая железа сохранена.Отсутствие В-зависимых зон клеток плазмоцит.ряда в лимфатич узлах и селезенке,частные инфекционные заболевания.

Иммунные нарушения-дефект гуморального иммунитета,потеря способности к синтезу имуноглобулинов.

б)Избирательный дефицит IgA(синдром Веста)

Тип наследственности-сцепленный с Х хромосомой

Клинико-морфологические проявления- структура лимфоидной ткани сохранена.Проявления аллергии.Частые инфекции дыхательных путей и жкт в сочетании с аутоиммунными болезнями,синдром нарушенного всасывания,иногда с опухолями .

Иммунные нарушения-потеря способности к синтезу Ig A.

Вторичные иммунодефицитные синдромы(приобретенные)-в связи с болезнью или опред видом лечения

-СПИД-синдром приобретенного иммунодефицита -самостоят.заболевание

К развитию вторичных иммунодефицитов ведут др инфекции.лейкозы,злокач.лимфомы,тимома ,саркоидоз.

3. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы с ферментемией ( сердечная ЛДГ, КФК)

Этиология - спазм, тромбоз, тромбоэмболия венечной артерии; высокая сократительная активность сердца.

Стадии развития 1. Некротическая стадия: микроскопически – участок некротизированной мышцы,

окруженный островками периваскулярной сохраненной ткани. Участок некроза отечен, с лимфоцитарной инфильтрацией. Периферические участки миокарда – жировая дистрофия миокарда. В исходе – ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком.

2. Стадия рубцевания: Образование грануляционной ткани начинается на 2 нед инфаркта миокарда. На 3 нед почти вся зона некроза замещена созревающими грануляциями, к 4- 6 нед они превращаются в зрелую соединительную ткань. Возникает крупноочаговый кардиосклероз, характеризующий хроническую ИБС.

Исход

– 1 – миомаляция (размягчение участка некроза) с последующей макрофагальной резорбцией.

- 2 – острая аневризма сердца – развивается на месте рубца в результате повышенного давления, полость аневризмы заполняется тромбами.

- 3 – разрыв сердца и его тампонада - 4 – гангрены, инфаркты внутренних органов и конечностей

- 5 – асистолия, трепетание и фибрилляции желудочков, кардиогенный шок

Билет 38?

1.Гзт- см бил 2 –вопрос 2

2.Цереброваскулярные заболевания

Цереброваскулярные заболевания – группа заболеваний, характеризующиеся острой недостаточностью церебрального кровообращения.

Этиология – спазм, тромбоз, тромбоэмболия церебральных и прецеребральный артерий. Классификация.

• Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Характерно изменение сосудистой стенки – спазм, плазматическое пропитывание, деформация базальной мембраны, периваскулярный отек, инфильтрация.

• Острые нарушения мозгового кровообращения имеют более стойкую, иногда необратимую неврологическую симптоматику. Инсульты бывают ишемические и геморрагические.

Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга)

А. Ишемический инфаркт – серое размягчение мозга. 1. Стадия некроза – некроз нейронов, периваскулярный отек, лейкоцитарная инфильтрация. 2. Стадия разжижения – расплавление некротических масс. 3. Стадия рубцевания – формирование полости кисты.

Б. Геморрагический инфаркт – как и ишемический, только еще и эритродиапедез, образование ржавой кисты.

В. Смешанный

Геморрагический инсульт (гематома, кровоизлияния)

А. Оболочечные кровоизлияния: могут быть эпидуральными, интрадуральными, субдуральными. Чаще всего они возникают при черепно-мозговых травмах.

Б. Внутримозговые кровоизлияния (из-за гипертонич болезни, вторичной артериальной гипертензии):

1. Гематомыполость, заполненная кровью. Кровь, излившись из артерии, отодвигает ткань мозга и замещает свободное пространство. Происходит разрушение ткани мозга, но в небольшом объёме по сравнению с объёмом самой гематомы.

2. Геморрагическое пропитывание. Морфологически оно представлено множественными мелкими изолированными очагами, скоплениями клеток крови, разделёнными сохраненными участками ткани мозга.

3. Субарахноидальные кровоизлияниясвязаны с разрывом мешотчатой аневризмы артерии основания мозга.

3. Брюшной тиф.

1.Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).

2.Механизм передачи: фекально-оральный

3.Пути передачи:

водный

пищевой

контактно-бытовой

5.Источник инфекции: носители и больной.

ОСЛОЖНЕНИЯ

1.Шок (за счет действия эндотоксина).

2.Перфорация язвы тонкой кишки, появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.

3.Пневмония, вторичный менингит

4.Вторичная менингеальная инфекция.

Билет?

1.Молекулярно-генетические основы канцерогенеза. Протоонкогены, гены супрессоры, генырегуляторы апоптоза, их роль в развитии и прогрессии опухоли.

Классы генов - мишеней канцерогенных агентов:

I. Протоонкогены - нормальные гены клеток, которые в зрелых клетках, как правило, неактивны. Их активация происходит при опухолевом росте (кодируют синтез онкобелков), а также при пролиферации и дифференцировке клеток в очагах репаративной регенерации.

Механизмы активации протоонкогена:

Встраивание вирусных генов в геном клеткиТранслокация участка хромосомы с встроенным в него протоонкогеном

Амплификация (умножений копий) протоонкогенаАктивация при мутации

I. Гены-супрессоры - тормозят пролиферацию клеток и обладают антионкогенным действием (при их дефекте происходит развитие опухоли)

II. Гены-регуляторы апоптоза - недостаточный апоптоз - выживание мутированных клеток и рост опухоли

III. Гены репарации ДНК - регулируют восстановление нормальной структуры ДНК, поврежденной в ходе пролиферации клеток или действие канцерогенных агентов. Дефект

этих генов приводит к накоплению мутаций в геноме и злокачественной трансформации клеток

2.Реакции гиперчувствительности: определение понятия, классификация по Кумбсу. Патологическая анатомия реакции гиперчувствительности I типа, механизм и схема реакции, примеры заболеваний.

3.Острый аппендицит: определение, этиология, макро- и микроскопические признаки, осложнения, исходы.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Острый неосложненный аппендицит:

а) катаральный (простой, поверхностный), б) деструктивный (флегмонозный, гангренозный).

-Простой аппендицит: выраженное полнокровие сосудов, стаз в капиллярах и венулах, отёк и диапедезные кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов в сосудах.

-Поверхностный аппендицит - результат прогрессирования простого аппендицита. Отросток макроскопически выглядит набухшим, а серозная оболочка его - тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке дистального отдела видны фокусы гнойного воспаления.

-.Флегмонозный аппендицит. Макроскопически отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы. Слизистая оболочка нередко изъязвлена.

-Гангренозный аппендицит - дальнейшее развитие флегмонозного аппендицита в случае присоединения гнилостной флоры. Воспаление переходит на брыжейку отростка и её сосуды. Возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически аппендикс ещё более увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленоватосерыми наложениями. Просвет заполнен гноем

Острый осложненный аппендицит: перфорация отростка, аппендикулярный инфильтрат, абсцессы, перитонит, забрюшинная флегмона, сепсис.

1. ​История кафедры патологической анатомии Ростовского государственного

медицинского университета.

2. ​Биопсия: определение понятия, виды, цели и задачи. Роль врача-

патологоанатома в прижизненной диагностике различных заболеваний.

3. ​Аутопсия: определение понятия, методики, цели и задачи.

4. ​Патология клеточного ядра, митоза, хромосомного аппарата:

классификация, структурные изменения, примеры заболеваний.

5. ​Обратимые повреждения клеток: определение, классификация, причины,

механизмы развития.

6. ​Паренхиматозная белковая дистрофия: определение, причины, механизмы

развития, макро- и микроскопические признаки. Примеры заболеваний.

7. ​Паренхиматозная жировая дистрофия: определение, причины, механизмы

развития, макромикроскопические признаки. Примеры заболеваний.

8. ​Жировая дистрофия печени: терминология, причины, механизмы развития,

макро- и микроскопические изменения, клинические проявления, исходы, осложнения.

9. ​Жировая дистрофия миокарда: терминология, причины, механизмы

развития, макро- и микроскопические изменения, клинические проявления, исходы, осложнения.

10. ​Мезенхимальные дистрофии: определение, классификация, причины,

механизмы развития. Примеры заболеваний.

11. ​Мезенхимальные белковые дистрофии: стадии дезорганизации

соединительной ткани, причины, механизмы. Макро- и микроскопические изменения в соединительной ткани. Примеры заболеваний.

12. ​Гиалиноз: определение, классификация, причины, механизмы развития.

Макро- и микроскопические изменения в соединительной ткани. Примеры