Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

Билет 49 1. Патология тирозиногенных пигментов: виды, роль в норме и при патологии. Нарушение

обмена меланина: обмен меланина в норме, классификация.

К протеиногенным (тирозиногенным) пигментам относят меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток и адренохром. Накопление этих пигментов в тканях служит проявлением ряда заболеваний.

Нарушения обмена меланина выражаются в усиленном его образовании или исчезновении. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер и могут быть приобретенными или врожденными

Синтез меланина происходит из тирозина в клетках меланоцитах, имеющих нейроэктодермальное происхождение. Под действием тирозиназы в меланосомах меланоцитов из тирозина образуется диоксифенилаланин или промеланин, который полимеризуется в меланин. Клетки, фагоцитирующие меланин, называют меланофагами. Регуляция меланогенеза осуществляется нервной системой и эндокринными железами. Стимулируют синтез меланина меланостимулирующий гормон гипофиза, АКТГ, половые гормоны, медиаторы симпатической нервной системы, тормозят - мелатонин и медиаторы парасимпатической нервной системы..

Распространенный приобретенный гипермеланоз особенно часто и резко выражен при аддисоновой болезни обусловленной поражением надпочечников, чаще туберкулезной или опухолевой природы. кахексии, интоксикации углеводородами.

Распространенный врожденный гипермеланоз (пигментная ксеродерма) связан с повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.

К местному приобретенному меланозу относят меланоз толстой кишки, который встречается у людей, страдающих хроническим запором, гиперпигментированные участки при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, сахарном диабете.

Распространенный гипомеланоз, или альбинизм связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке.

Очаговый гипомеланоз (лейкодерма, или витилиго) возникает при нарушении нейроэндокринной регуляции меланогенеза (лепра, гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет), образовании антител к меланину (зоб Хасимото), воспалительных и некротических поражениях кожи (сифилис).

Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, разбросанных в различных отделах желудочнокишечного тракта, является производным триптофана. Накопление гранул, содержащих пигмент

энтерохромаффинных клеток, постоянно обнаруживают в опухолях из этих клеток, называемых карциноидами.

Адренохром - продукт окисления адреналина - встречается в виде гранул в клетках мозгового вещества надпочечников. Дает характерную хромаффинную реакцию, в основе которой лежит способность окрашиваться хромовой кислотой в темно-коричневый цвет и восстанавливать бихромат.

2.Хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС): определение, причины, формы. Патологическая анатомия ХИБС, осложнения, исходы, клиническое значение.- см бил 48-3

вопр

3.Грипп: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Гриппострое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпителию дыхательных путей. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа:

Вирус А – представляет наибольшую эпидемическую опасность. Вирус В - вызывает локальные вспышки и эпидемии.

Вирус С – приводит к спорадическим случаям. Патогенез. Вирус обуславливает 3 стадии заболевания:

1 стадия – внедрение и репродукция вируса. Продолжительность этой стадии соответствует инкубационному периоду (от нескольких часов до 2-4 дней).

2 стадия – вирусемия, сопровождается продромальными явлениями.

3 стадия – вторичная репродукция вируса в эпителии дыхательных путей, которая приводит к генерализации инфекции и разгару болезни – повышается температура, появляется головная боль, кашель, катаральный ринит, суставные и мышечные боли.

Все возникающие изменения в организме обусловлены действием вируса:

Цитопатическое действие вируса – дистрофия, некроз, слущивание эпителия дыхательных путей.

Вазопатическое действие вируса – гиперемия, стаз, плазматическое пропитывание, отек, кровоизлияния.

Нейропатическое действие - создается высокая концентрация токсинов в нейрогуморальных центрах продолговатого мозга и гипоталамуса. При этом еще больше увеличиваются сосудистые реакции, понижается тонус бронхиальных мышц и подавляется дренажная функция дыхательных путей.

Иммунодепрессивное действие вируса – снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и макрофагов. Развитие вторичной инфекции.

Патологическая анатомия.

Морфологическая картина обусловлена сочетанием местных и общих изменений. Местные изменения связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса на эпителий дыхательных путей. Общие изменения вызваны вирусемией и интоксикацией. В зависи-мости от выраженности местных и общих изменений выделяют формы заболевания:

Легкая форма гриппа – развивается катаральныйт риноларингит и реже трахеобронхит. Макроскопически: слизистые оболочки носа, гортани, трахеи и бронхов набухшие, полнокровные, иногда с точечнымим кровоиз-лияниями, покрыты слизью. Микроскопически: в эпителиоцитах гидропическая дистрофия, некроз, слущивание, повышение секреторной активности бокаловидных

клеток. В мазках – отпечатках слизистой оболочки видны вирусные включения в виде базофильных или фуксинофильных телец.

Грипп средней тяжести – к вышеназванным изменениям при легком течении гриппа присоединяются более значительные поражения.

Макроскопическая картина:

Легкое увеличено в размерах с очагами уплотнения серо-красного цвета, кусочки из этих очагов тонут в воде. Между очагами уплот-нения участки перифокальной эмфиземы. Участки уплотнения могут быть ателектазами или очагами пневмонии.

Микроскопические изменения в легких: кроме описанных выше изменений в слизистых бронхов, ателектазов и эмфиземы в легких развивается межуточная и очаговая пневмония. При межуточной пневмонии межальвеолярные перегородки утолщены, полнокровны, инфильтрированы лимфацитами и гистиоцитами. При очаговых пневмониях в просвете альвеол содержится геморрагический экссудат. Выздоровление происходит через 3-4 недели. Однако возможны бронхо-легочные осложнения.

Осложнениями гриппа являются: отиты, синуситы (фронтит, гайморит); бронхиты, пневмонии, плевриты; менингит, энцефалит; эндокардит, миокардит.

Билет ? похож на 16

1.Тромбоэмболия малого круга кровообращ- см билет 16-1 вопр

2.Доброкачеств опухоли (аденома, папиллома)- см бил 16- 2 вопр

3 Массивный некроз печени

Токсичеч.дистрофия-острое,реже,хроническое,заболевание,характерезирующее прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология ипатогенез:МПН чаще развив-ся при экзогенных(отр-я продуктами,грибами,фосфором и тд)и эндогенных(токсикоз беременных,тиреотоксикоз)интокцикациях.

Патан:В 1ые дни печень несколько увеличена,плотная и дряблая,приобретает ярко-желтую окраску,затем резко уменьшается,капсулапорщиниста,на разрезе серая и гнилистого вида.На 2ой нед почти все отделы долек кроме переферии в состоянии жировой дистрофии-это стадия желтой дистрофии.На 3ей нед печень прод-т уменьшаться и стан-сякрасной,стадия красной дистрофии.

Осложнения: Соровождается желтухой, гиреплазией лимф. узлов и селезенки, множеств. кровоизлияния ,дистроф-е изм-я в поджелуд.железе, миокарде, ЦНС.

Исход: Больные умирают от острой почечн. илипеченочн. нед-ти, также в исходе может развиться постнекротический цирроз печени.

Билет ?

1.Инфаркт, типы- см бил 32- 1 вопр

2.Рак и предрак толст кишки- см бил 32-3 вопр

3.Изменения лим-узлов

Лимфатические узлы – образования бобовидной формы, расположенные по ходу лимфатических сосудов, в которых осуществляется антигензависимое развитие В- и Т-лимфоцитов в эффекторные клетки

Функции:

1.Кроветворная – антигензависимая дифференцировка Т- и В-лимфоцитов.

2.Барьерно-защитная: а) неспецифическая защита – путем фагоцитоза антигенов макрофагами (береговыми клетками); б) специфическая защита – путем развития иммунных реакций.

3.Дренажная и депонирование лимфы.

Лимфома – онкологическое заболевание, при котором источником злокачественного опухолевого роста становится лимфоидная ткань.

Поскольку опухолевые лимфоциты, начиная с момента их возникновения, быстро разносятся кровотоком по организму, то все лимфомы относятся к злокачественным новообразованиям.

Принципы классификации лимфом Злокачественные лимфомы делятся на:

неходжкинские лимфомы;

лимфому Ходжкинахроническое рецидивирующее заболевание, при котором разрастание опухоли происходит преимущественно в лимфатических узлах. Морфологически различают изолированный (повреждена одна группа лимфатических узлов, чаще шейные, медиастинальные и забрюшинные, они увеличиваются в размерах и спаиваются между собой) и генерализованных лимфогранелематоз (обнаруживают не только очаг первичной локализации, но и далеко за его пределами, увеличивается селезенка, ее ткань на разрезе имеет пестрый вид).

Выделяют 4 варианта заболевания:

1)с преобладанием лимфоидной ткани (лимфогистиоцитарный) характерен для ранней фазы болезни 1-2 стадия, обнаруживается лишь пролиферация зрелых лимфоцитов.

2)нодулярный (узловатый) склероз, чаще имеет доброкачественное течение, с преимущественной локализацией в средостении. Микроскопически обнаруживают разрастание фиброзной ткани, вокруг очегов с атипичными клетками.

3)смешанноклеточный вариант соотвествует 2-3 стадии болезни. Микроскопически выявляют пролиферацию лимфоидных элементов различной степени зрелости, атипичные клетки, базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, плазмоциты.

4)вариант с подавлением лимфоидной ткани встречается при неблагоприятном течении болезни. Отмечается диффузное разрастание соединительной ткани, среди волокон которой находятся атипичные клетки, или же лимфоидная ткань может вытесняться атипичными клетками.

Неходжкинские лимфомы классифицируются:

По характеру роста опухоли:

фолликулярные;

диффузные.

По цитологической характеристике:

лимфоцитарные;

пролимфоцитарные (из малых и больших расщепленных клеток)

лимфобластные;

пролимфоцитарно-лимфобластные;

иммунобластные;

плазмоцитоидные;

гистиоцитарные.

По клоновому принципу:

В-лимфоцитарные;

Т-лимфоцитарные;

гистиоцитарные;

лимфомы из натуральных киллеров.

По степени злокачественности:

низкой (пролимфоцитарные с фолликулярным ростом);

умеренной (пролимфоцитарные с диффузным ростом);

высокой (лимфобластные и иммунобластные).

ОсложненияНа фоне снижения иммунитета могут присоединяться инфекционные заболевания - часто активируется вирус ветряной оспы, проявляющийся опоясывающим герпесом, поражение органов брюшной полости (проявляется увеличением объема живота за счет роста опухоли и скопления жидкости, появлением болей, желтухи, тошноты и рвоты) и костного мозга (боли в костях, спине, частые переломы, бледность, повышенная кровоточивость).

Билет ?

1. Гемосидероз

Нарушения обмена гемосидерина, ферритина и билирубина происходят при усиленном гемолизе эритроцитов, возникающем в результате действия различных патогенных факторов. В этих условиях, как правило, говорят о гемосидерозе.

Развивается при:

Заболеваниях системы крови: анемиях, лейкозах, врожденных дефектах эритроцитов и гемоглобина При отравлении гемолитическими ядами: свинец, сульфаниламиды, хинин При инфекционных заболеваниях: малярия, сепсис, возвратный тиф При переливании иногруппной крови и резус-конфликте Микроскопически в клетках выявляются гранулы бурого цвета.

Макроскопия: по мере накопления пигмента органы приобретают бурую (ржавую) окраску.

Значение общего гемосидероза: В большинстве случаев пигмент не повреждает паренхиматозные клетки и не вызывает нарушений функций органа.

2. Предрак и рак желудка

Рак желудка — злокачественная опухоль, происходящая из эпителия слизистой оболочки желудка.

Этиология:1)экзогенные канцерогены(вызывают рак желудка «кишечного типа»), 2)генетические особенности организма(«диффузный» тип рака), 3) предраковые состояния(хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденомы, культя желудка( последствия резекции)

Морфогенез и гистогенез: в морфогенезе рака желудка важную роль играет дисплазия как неметаплазированного (ямочного, шеечного), так и метаплазированного эпителия (кишечного типа).

Классификация:

1)по локализации:пилорический (50%), малой кривизны тела с переходом на стенки (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%) и тотальный (3%).

2)по характеру роста:

1.Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2) полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного полипа желудка); 3) фунгозный (грибовидный) рак; 4) изъязвленный рак (злокачественные язвы); а) первичноязвенный рак желудка; б) блюдцеобразный рак (рак-язва); в) рак из хронической язвы (язва-рак).

2.Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).

3.Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.

3)по макроскопической форме:бляшковидный, полипозный, фунгозный, изъязвленный, первичноязвенный, блюдцеобразный, инфильтративноязвенный, диффузный, переходный

4)по гистологическому типу:1.аденокарцинома-дифференцированная, умеренно дифференцированная, малодифференцированная( каждая может быть тубулярной, папиллярной, муцинозной), 2.недифференцированный рак(солидный, скиррозный, перстневидноклеточный)3.плоскоклеточный,железистоплоскоклеточный,неклассифицируемый

Метастазы

Лимфогенный путь-в регионарные лимфатические узлы по малой и большой кривизне.

Гематогенные метастазы, распространяясь по системе воротной вены, поражают прежде всего печень, где они обнаруживаются в 1/3-1/2 случаев рака желудка. Это единичные или множественные узлы различной величины, которые в ряде случаев почти полностью вытесняют ткань печени. Такая печень с множественными метастазами рака достигает иногда огромных размеров и массы 8-10 кг. Метастатические узлы подвергаются некрозу и расплавлению, являясь иногда источником кровотечения в брюшную полость или перитонита.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений рака желудка: первые связаны с вторичными некротическими и воспалительными изменениямиопухоли, вторые - с прорастанием рака желудка в соседние органы и ткани и метастазами. В результате вторичных некротических измененийи распада карциномы возникают перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное (периульцерозное) воспаление, вплоть до развития флегмоны желудка.

3. Затяжной инфекцион эндокардит- см бил 22-3 вопр

Билет?

Воспаление при туберкулезе, морфол хар-ка альтер экссудативной и продуктивной тканевой р-

ии

Опухоли: опред, теории возникнов клеточного и тканевого атипизма в опух- см билет 20-1 вопр

Эмфизема легких: виды, мех разв, пат анат

Эмфизема легких - заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная;старческая (эмфизема у стариков); межуточная

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких- Развивается в связи с хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - бронхоэктазами, пневмосклерозом.

Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. В расширенных ацинусах наблюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости. При наличии нескольких полостей говорят о буллезной эмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут прорываться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмоторакс.

Викарная эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная панацинарная эмфизема встречается очень редко. Проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией

Межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица.

Билет ?

1.Атрофии- см Еще один 43 билет- 1 вопр

2.Доброкачественные и злокачественные опухоли соединительного происхождения (соединительной ткани)

Хондрома – это доброкачественная опухоль, состоящая из зрелых хрящевых клеток. Обычно растет медленно, и долгое время может оставаться бессимптомной. Течение благоприятное, однако, возможно перерождение в злокачественную опухоль (хондросаркому), поэтому требуется хирургическое удаление. Лечение осуществляется в плановом порядке в условиях стационара. Опухоли склонны к рецидивированию.

Остеома – это доброкачественная опухоль, развивающаяся из костной ткани. Характеризуется медленным ростом и не перерождается в злокачественное образование. Может протекать бессимптомно либо сопровождаться болями.

3. Сепсис

Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

Можно выделить несколько особенностей, которые принципиально отличают сепсис от других инфекций:

1-я особенность — бактериологическая. Она заключается в том, что не существует какого-то специфического возбудителя сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов.

2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен.

3-я особенность сепсиса — иммунологическая. При сепсисе нет выраженного иммунитета. Все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связанной с иммунитетом.

Имеются 4 формы течения сепсиса — молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирующий сепсис, обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого страдания.

Классификация в зависимости от входных ворот:

1. Терапевтический, или параинфекционный. О терапевтическом сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней..

2. Хирургический сепсискогда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага.

3. Маточный, или гинекологический, сепсис, источник которого расположен в матке или в ее придатках.

4. Пупочный сепсис, при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.

5. Тонзилогенный, при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта.

6. Одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной. 7. Отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом гнойном отите.

8. Урогенный сепсис, при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях. 9. Криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны.

Выделяют следующие клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис.

Билет ?

1. Катаральное воспал

Катаральное воспалениеразвивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой. Отличительной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату.

Причины- бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфекционные агенты, действие химических и термических факторов, эндогенные токсины.

Морфологическая характеристика. Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Характер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, слущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез. Сама слизистая оболочка имеет