Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)
.pdf2. Гранулематозное воспаление: определение, причины, виды, условия образования, механизмы. Патологическая анатомия, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.
Гранулематозное воспаление - форма хронической воспалительной реакции, при которой образуются узелки и диффузные тканевые инфильтраты, преобладающим типом клеток в инфильтратах являются клетки: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса.
Гранулематозное воспаление характеризуется тем, что в воспалённых тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу в виде узелков диаметром 1-2 мм. Их называют гранулёмы. Обычно они видны только под микроскопом.
Гранулёмы развиваются при различных заболеваниях, но развитие их зависит от причин возникновения заболеваний.
Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически, при ревматизме, туляремии, микозах туберкулёза, сифилиса, проказы и др.
Гранулематозные воспаления могут быть острыми, при брюшном тифе, сыпном тифе и других инфекциях.
Этиология- Гранулематозное воспаление установленной этиологии вызывают как эндогенные, так и экзогенные факторы, которые в свою очередь могут иметь инфекционную и неинфекционную природу:
к экзогенным факторам, вызывающим образование гранулём, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыль, дым и т. п.), лекарства (гранулематозный гепатит);
к эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты повреждённых тканей, а также продукты нарушенного обмена Среди инфекционных агентов, вызывающих гранулематозное воспаление, выделяют банальные и специфические (туберкулёзная микобактерия, бледная трепонема).
Стадии образования гранулём:
-скопление моноцитов в очаге воспаления (из кровяного русла); -созревание моноцитов и образование макрофагов (макрофаги - клетки мезенхимальной природы в
животном организме, способные к активному захвату и перевариванию бактерий); -трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (клетки, обнаруживаемые вне эпителия, но обладающие рядом характеристик эпителиальных клеток); -слияние между собой эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток
(которые, как правило, бывают двух типов гигантские многоядерные клетки типа ПироговаЛангханса и гигантские многоядерные клетки чужеродных тел).
Виды гранулём. По преобладанию клеточного состава гранулёмы делят на три вида:
макрофагальная гранулёма (фагоцитома);
эпителиоидноклеточная гранулёма;
гигантоклеточная гранулёма.
Исходы гранулём:
5. Рассасывание клеточного инфильтрата 6. Фиброзное превращение гранулёмы с образованием рубца или фиброзного узелка.
7. Некроз гранулёмы -характерен для туберкулёзной гранулёмы.
8. Нагноение гранулёмы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях и грибковых поражениях.
3. Атеросклероз- см бил 24- 3 вопр
47билет
1.Общее венозное полнокровие
2. Специфические гранулемы: определение понятия, условия образования, причины. Макро- и микроскопическое строение, исходы, осложнения, клиническое значение.
Специфические гранулемы - это разновидность гранулематозного воспаления при котором по его морфологии можно определить характер возбудителя, вызвавшего это воспаление.
Туберкулезная гранулема состоит: в центре очаг творожистого некроза, вокруг некроза скопление эпителиодных клеток, снаружи гранулемы – лимфоциты, между лимфоцитами и эпителиодными клетками – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. На макропрепарате гранулема имеет вид бугорка размерами с просяное зерно.
Сифилитическая гранулема (гумма) состоит из большой зоны некроза, которая окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Различают крупную гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с зерно просо – милиарная гумма. Исход – склероз с образованием рубцов.
3. Острая лейкемия
Лекимии (лейкозы)- системные опухолевые заболевания кроветворной ткани, характеризуются прогрессирующим разрастанием кроветворных клеток опухолевой природылейкозных клеток. Причины могут быть различными: вирусы (ретровирусы), влияние химических веществ, наследственные факторы.
Классификация:
А) Острые: 1) недифференцированный (характеризуется инфильтрацией органов клетками гемопоэза)
2) миелобластный (инфильтрация органов клетками типа миелобластов, кост мозг приобретает зеленоватый оттенок)
3)лимфобластный (инфильтрации наиболее выражена в красн моз, и лимфоидных органах, кост мозг малиновокрасный, сочный, инфильтраты состоят из лимфобластов)
4)плазмобластный (возникает из клетокпредшественников В- лимфоцитов, способных к продукции иммуноглобулинов. Эту способность сохраняют и опухолевые плазмобласты. Они секретируют патологические иммуноглобулиныпарапротеины.)
5)монобластный (сходен с миелобластным)
6)эритромиелобластный (в красн моз происходит разрастание ядросодержащих клеток эритропоэза, например эритробластов. Изза угнетения кроветворения возникают анемия, тромбоцитопения)
7)мегакариобластный (присутствие в крови и кост моз не только недифференцированных бластов, а также мегакариобластов, мегакариоцитов и скоплений тромбоцитов)
Билет 48 ?
1)Острое воспаление: определение, причины, виды. Патологическая анатомия острого продуктивного воспаления, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.
Острое воспаление – быстрая реакция организма, заключающаяся в доставке лейкоцитов и белков плазмы крови в очаг инфекции или повреждения ткани.
Острое воспаление характеризуется:
• интенсивным течением и завершением воспаления обычно в течение одной–двух недель
• умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудативных и пролиферативных изменений в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.
2)Злокачественные эпителиальные и мезенхимальные опухоли кожи: происхождение, терминология, виды. происхождение, терминология, виды. Макро-микроскопическое строение, осложнения, клиническое значение.- см 1 билет-3 вопр
3)Хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС): определение, причины, формы. Патологическая анатомия ХИБС, осложнения, исходы, клиническое значение.
Хроническая ишемическая болезнь сердца – патология, при которой нарушено кровоснабжение миокарда. Происходит это из-за атеросклеротических отложений на стенках коронарных артерий и/или образовавшихся бляшек. Поскольку просвет сосудов сужен, приток крови к сердцу снижается. В результате, чтобы обеспечить должное снабжение кислородом, сердце начинает усиленно работать. Это приводит к расширению сердечной мышцы. Состояние чревато внезапной аритмией, окклюзией (нарушением проходимости) коронарных артерий, инфарктом.
Основные причины способствующие развитию ХИБС:
курение;
высокий уровень определенных жиров и холестерина в крови;
воспаление кровеносных сосудов;
высокое АД;
повышенный уровень сахара в крови из-за резистентности к инсулину или сахарного диабета;
метаболический синдром;
отсутствие физической активности;
неправильное питание;
пожилой возраст;
семейная история ранней ИБС.
48 билет
1.хроническая алкогольная интоксикация
Хроническая алкогольная интоксикация, характеризует заболевание, развившееся в результате длительного злоупотребления Этилов Спирта и не сопровождающееся комой (за исключением терминальной
Головной мозг: Этанол обладает выраженной органотропностью: в мозгу его концентрация превосходит содержание в крови. Даже низкие дозы алкоголя запускают активность ингибиторных ГАМК — систем головного мозга→седативный эффект с расслаблением мышц и эйфорией (ощущением опьянения). Причины похмельного синдрома: обезвоживание организма, накопление
ацетальдегида, изменения иммунной системы и метаболизма глюкозы. Эйфория развивается в результате активации дофаминовых рецепторов и выброса дофамина и опиоидных веществ.Чрезмерное употребление алкоголя ассоциировано с нарушениями когнитивных функций мозга.Высокие концентрации алкоголя могут вызывать оксидативное повреждение нейронов. При употреблении в больших количествах алкоголь вызывает гибель нейронов головного мозга.
ССС: Этанол является гемолитическим ядом. Поэтому этанол в высоких концентрациях может разрушать эритроциты→токсическая гемолитическая анемия. Этанол может вызывать остановку сердца.
ЖКТ: Острые боли в области желудка и диарея. Боли в области желудка обусловлены повреждениями слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках. Диарея является следствием быстро возникающего дефицита лактазы и связанного с этим снижения толерантности к лактозе, а также нарушения всасывания воды и электролитов из тонкого кишечника.
Печень: Вредное действие алкоголя на печень оказывается разными путями: -Прямое токсическое действие -Застой желчи и реакция клеток печени на воспаление.
2.мочекаменной болезнь
Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) - заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величины, структуры и химического состава (фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты и др.). Заболевание имеет хроническое течение; в процесс вовлекаются одна или обе почки.
Патологическая анатомия.
Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем и к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы; почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только этой чашечки - гидрокаликозу, и атрофии подвергается только часть почечной паренхимы. Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение как лоханки, так и просвета мочеточника выше обтурации - гидроуретеронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника - уретерит, которое может повести к стриктурам; редко образуется пролежень с перфорацией мочеточника в месте его закупорки.
Осложнением мочекаменной болезни является пиелонефрит. Особенно опасны пионефроз и гнойное расплавление почки, что в ряде случаев завершается сепсисом.
Смерть больных нефролитиазом чаще всего наступает от уремии и осложнений в связи с гнойным расплавлением почки.
3.эндокардит- бил 22- 3 вопр
корь- бил 5-3 вопр
Билет 49 1. Клинико-морфологические формы нефроза
Нефроз — заболевание почек, сопровождающееся дистрофическими изменениями в основном в почечных клубочках и канальцах. Течение болезни острое и хроническое.
Этиология. Причинами могут быть различные яды растительного и животного происхождения, а также заразные (инфекционные) и паразитарные заболевания. Этому способствуют обширные некрозы при ожогах и вещества, вызывающие аллергическое состояние организма.
Патогенез. после воздействия патогенного фактора на базальной мембране капилляров клубочков наступают изменения, приводящие к их закупорке и расстройству кровообращения в них. В результате эпителий канальцев погибает, нарушается резорбция, что вызывает глубокие дистрофические изменения их.
Патологоанатомические изменения при амилоидном нефрозе характеризуются преимущественным поражением клубочков. Макроскопически амилоид виден только при сильном поражении почек. Сосудистые клубочки на разрезе выступают в виде серовато-красных крапинок. При диффузной форме почки увеличены в объеме, более плотной консистенции с восковидной, суховатой, бледно-желтого цвета. Микроскопически в начальной стадии болезни амилоид откладывается по стенкам клубочковых капилляров и базальной мембраны капсулы Шумлянского — Боумена, что приводит к атрофии сосудистого клубочка и нарушению деятельности всего нефрона.
При липоидном нефрозе почки увеличены в объеме, имеют серовато-желтую окраску. Консистенция почек дряблая. Под микроскопом жир в виде капелек обнаруживают в эпителии мочевых канальцев почек, главным образом в базальной части клеток.
Некротический нефроз характеризуется неравномерными некробиотическими и некротическими изменениями в эпителии почечных канальцев. Макроскопически почки слегка увеличены, капсула снимается легко, имеет бледно-сероватую окраску, границы слоев на разрезе почек стушеваны.
2. Изменения в сердце, большом и малом кругах кровообращения при митральных пороках. Митральный стеноз
Проявляется уплотнением или сращением створок, уменьшением площади отверстия митрального клапана. В результате ток крови из левого предсердия в левый желудочек затруднен, левое предсердие начинает работать с повышенной нагрузкой. Это приводит к увеличению левого предсердия. В левый желудочек кровь поступает в меньшем объеме. В связи с уменьшением площади митрального отверстия увеличивается давление в левом предсердии, а затем и в легочных венах, через которые кровь, обогащенная кислородом, из легких поступает в сердце. Обычно давление в легочных артериях начинает повышаться, когда диаметр отверстия становится менее 1 см, по сравнению с нормальным 4-6 см, в артериолах легких возникает спазм, который усугубляет процесс. Таким образом, формируется так называемая легочная гипертензия, длительное существование которой приводит к склерозу артериол с их облитерацией, которую невозможно устранить даже после устранения стеноза. При этом пороке гипертрофируются и расширяются, прежде всего левое предсердие, а затем и правые отделы сердца.
Митральная недостаточность
Недостаточность клапана выражается в возможности крови возвращаться обратно в предсердие во время сокращения левого желудочка, так как между левыми предсердием и желудочком остается сообщение, не закрываемое створками клапана в момент сокращения. Вызывается такая недостаточность либо деформацией клапана в результате изменяющего ткани процесса, либо его провисанием, из-за растяжения камер сердца при их перегрузке. В пораженном сердце усиливается работа левого предсердия и левого желудочка, сначала развивается гипертрофия мышц этих отделов, а затем полости начинают расширяться. Тогда из-за снижения ударного объема минутный выброс крови из сердца начинает снижаться, а количество вернувшейся крови в левое предсердие увеличивается. Начинается застой крови в малом круге кровообращения (легочном), увеличивается давление в нем, возрастает нагрузка на правый желудочек, он гипертрофируется и расширяется. Это приводит к быстрой декомпенсации сердечной деятельности и развитию правожелудочковой недостаточности. Если компенсаторные механизмы не успевают развиться при остро возникшей недостаточности митрального клапана, то заболевание может дебютировать с отека легких и привести к летальному исходу.
3. Хронические обструктивные болезни легких: терминология, этиология, патогенез, клиникоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
Заболевания, объединяемые бронхитогенным механизмом(нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости) или ХОБЛ, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких.
Эмфизема легких - заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная;старческая (эмфизема у стариков); межуточная.
Бронхиальная астма - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.
Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и приобретенными.