Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

38 билет

1. Мускатная печень: определение понятия, причины, патогенез. Макро- и микроскопические изменения в печени, исходы, клиническое значение.

Мускатная печень – это следствие хронического застойного венозного полнокровия внутренних органов.

Этиология Нарушение оттока крови из системы воротной вены приводит к формированию такого явления, как мускатная печень. Причины застоя – нарушение функции желудочков сердца и снижение венозного возврата. Это проявления сердечной недостаточности, и часто они сопровождают ишемическую болезнь сердца. Повышенное давление в венозной системе, а также скопление и застой крови в сосудах препятствуют эффективному кровотоку в органах.

Микро- В центре дольки выражено полнокровие – центральная вена и синусоиды расширены и переполнены кровью, печеночные балки атрофированы и частично некротизированы. По периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой или гидропической дистрофии.

2.Доброкачественные опухоли из эпителия: терминология, локализация. Макро- и микроскопические особенности строения, характер роста, исходы, осложнения, клиническое значение.- см билет 16-вопрос 2

3.Острый и хронический холецистит: определение, этиология, классификация, пато- и мофогенез, осложнения.- см билет 26- 3 попрос

Билет 40 1. Воспале́ние— это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ

на повреждение клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях направленных на устранение продуктов повреждения.

Любое воспаление в своём развитии проходит обязательно через 3 стадии, выраженные в той или иной степени:

альтерацию — повреждение клеток и тканей, экссудацию — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы

пролиферацию (или продуктивную стадию) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

2. Тромбоз

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Факторы, влияющие на тромбообразование: повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле; изменения тока крови; изменения физикохимических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови).

Механизм: адгезия тромбоцитов в зоне повреждения эндотелия, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов, выпадение фибрина, агглютинация эритроцитов и преципитация белков крови, сжатие тромба.

Причины тромбоза:

Болезни сердечно-сосудистой системы Злокачественные опухоли Инфекции Послеоперационный период В зависимости от строения и внешнего вида различают:

белый тромб; красный тромб; смешанный тромб; гиалиновый тромб.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.

Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.

Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.

По отношению к просвету сосуда различают: пристеночный тромб (большая часть просвета свободна); обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

3. Пневмококкоз

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония).

Этиология- Возбудители - пневмококки I, II, III и IV типов

Патогенез

В основе патогенеза лежит:1)сенсибилизация организма пневмококками(ГНТ), 2)разрешающие факторы(переохлаждение, травмы и т д)

Патологическая анатомия

4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива(1 сутки): гиперемия и микробный отек пораженной доли; возбудители в отечной жидкости, повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое уплотнено,полнокровно.

Стадия красного опеченения(2 сутки): полнокровие и микробный отек + накопление эритроцитов в просвете альвеол, нейтрофилов, выпадение нитей фибрина Макро: легкое темно-красное, плотное(как печень).

Стадия серого опеченения(4-6 сутки). В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы + макрофаги, которые фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Число эритроцитов уменьшается,

снижается интенсивность гиперемии. Макро: легкое увеличено, плотное, тяжелое, на плевре - фибринозные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые.

Стадия разрешения (9-11 день): фибринозньй экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Легкое очищается от фибрина и пневмококков. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Билет 41 1. Ревматический эндокардит: определение, виды, патологическая анатомия, исходы,

осложнения, причины смерти больных.

Ревматический эндокардит – воспаление эндокарда, связанное с ревматизмом. Классификация: 1.Клапанный 2.Хордальный. 3.Париетальный

Морфология. Чаще всего поражается митральный, аортальные клапаны (вспоминаем пропед, 1 и 2 соответственно). Воспаление проходит все 4 стадии (см 125). В зависимости от стадии воспаления выделяют 4 формы эндокардита.

1. Диффузный эндокардит – острое диффузное воспаление без клеточной реакции 2. Бородавчатый эндокардит – острое воспаление с образованием тромбов по замыкающему

краю створок 3. Фибропластический эндокардит – продуктивное воспаление, фиброз, рубцевание.

4. Возвратно – бородавчатый эндокардит – ремиссия воспаления с образованием тромбов на уже склерозированной ткани клапана!!

Исход: 1. Порок сердца. 2. Тромбоэмболия артерий (с вытекающими последствиями) Значение. 1. Декомпенсированная сердечная недостаточность.

2. Инфаркты, гангрены, кровоизлияния и проч.

2. Патологическая анатомия инфекции, вызванной ВИЧ.

Латентная стадия — длительность этой стадии может варьировать от 2–3-х до 20 и более лет, в среднем — 6–7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение мономерных трансмембранных гликопротеинов Т-лимфоцитов.

Стадия вторичных заболеваний — на фоне иммунодефицита развиваются вторичные заболевания. Терминальная стадия (СПИД) — имеющиеся у больных вторичные заболевания приобретают необратимое течение.

Патогенез.

3. Патология клеточного ядра, митоза, хромосомного аппарата: классификация, структурные изменения, примеры заболеваний. – см 15 билет-1 вопрос

43 билет

1. Патология гематинов: виды, особенности строения, примеры заболеваний. Макро- и микроскопические изменения в органах при накоплении малярийного пигмента.

2.Лейкемия (острая и хроническаая формы)- см бил 33- 2 вопрос

3.Уремия: этиология, патогенез, макро- и микроскопические изменения в почках. Осложнения, причины смерти, клиническое значение.- см билет 21-3 вопрос

Еще один 43 билет

1. Атрофия: определение понятия, виды, макро- и микроскопические изменения в органах, примеры заболеваний.

Атрофия – прижизненное уменьшение объема целого организма, органов, тканей и клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.

Различают: - физиологическая – патологическая – общая - местная

Физиологическая:

- эволюционнуюразвивается в связи с завершением роста организма - инволюционнуюнарастает по мере старения и изнашивания организма в связи с постепенным

снижением интенсивности метаболических процессов и синтеза белков, уменьшением клеток в тканях и органах.

Общая атрофия – это алиментарное истощение вследствие голодания или плохого усвоения корма, истощение при хронически протекающих болезнях, опухолевом росте и др. Подвергаются многие органы и ткани.

Местная атрофия:

-дисфункциональная - развивается в результате снижения или полного выпадения функций органа или ткани

-дисциркуляторнаясвязана с расстройством местного кровообращения в органе вследствие сужения просвета артериального сосуда, внешнего сдавливания его или утолщения стенки

-от давления- в клетках, тканях и органах, подвергшихся длительному механическому давлению

-дисгормональная

-нейротическаявозникает при нарушении трофической функции нервной системы и иннервации органов.

-под воздействием химических и физических факторов

Макроскопические изменения органов.

Характеризуются уменьшением объема и массы органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Поверхность гладкая, реже орган зернистый или бугристый, в связи с неравномерным развитием дистрофических изменений.

В результате атрофии паренхимы органа капсула сморщенная или утолщенная, края имеют кожистый рисунок или острый вид, кровенаполнение снижается, окраска бледнее, при накоплении пигмента липофусцина орган приобретает бурый цвет. Консистенция плотная.

Некоторые органы (сердце, легкие, почки и др.), имеющие патологически образованные полости могут быть увеличены в объеме за счет расширения и скопления в полостях крови, воздушной массы, жидкости, кормовых масс или газов. Данное увеличение органа можно наблюдать вследствие разрастания соединительной ткани или жировой клетчатки.

Микроскопические изменения.

Проявляются уменьшением величины паренхиматозных клеток, уплотнением цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур. В клетках исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества, накапливается липофусцин. Выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер.

В атрофированных клетках ядра сохранены, основные органеллы цитоплазмы более тесно расположены друг к другу, уменьшены в размере и количестве, особенно митохондрии и гранулярная цитоплазматическая сеть, содержащая небольшое количество рибосом.

При нарастании атрофических явлений в процесс вовлекаются ядра. Они уменьшены в объеме, уплотнены.

2. Гранулематозное воспаление: определение, причины, виды, условия образования, механизмы. Патологическая анатомия, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.

Гранулематозное воспаление - форма хронической воспалительной реакции, при которой образуются узелки и диффузные тканевые инфильтраты, преобладающим типом клеток в инфильтратах являются клетки: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса.

Гранулематозное воспаление характеризуется тем, что в воспалённых тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу в виде узелков диаметром 1-2 мм. Их называют гранулёмы. Обычно они видны только под микроскопом.

Гранулёмы развиваются при различных заболеваниях, но развитие их зависит от причин возникновения заболеваний.

Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически, при ревматизме, туляремии, микозах туберкулёза, сифилиса, проказы и др.

Гранулематозные воспаления могут быть острыми, при брюшном тифе, сыпном тифе и других инфекциях.

Этиология- Гранулематозное воспаление установленной этиологии вызывают как эндогенные, так и экзогенные факторы, которые в свою очередь могут иметь инфекционную и неинфекционную природу:

к экзогенным факторам, вызывающим образование гранулём, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыль, дым и т. п.), лекарства (гранулематозный гепатит);

к эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты повреждённых тканей, а также продукты нарушенного обмена Среди инфекционных агентов, вызывающих гранулематозное воспаление, выделяют банальные и специфические (туберкулёзная микобактерия, бледная трепонема).

Стадии образования гранулём:

1. скопление моноцитов в очаге воспаления (из кровяного русла); 2. созревание моноцитов и образование макрофагов (макрофаги - клетки мезенхимальной

природы в животном организме, способные к активному захвату и перевариванию бактерий); 3. трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (клетки, обнаруживаемые вне эпителия,

но обладающие рядом характеристик эпителиальных клеток); 4. слияние между собой эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных

клеток (которые, как правило, бывают двух типов гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса и гигантские многоядерные клетки чужеродных тел).

Виды гранулём. По преобладанию клеточного состава гранулёмы делят на три вида:

макрофагальная гранулёма (фагоцитома);

эпителиоидноклеточная гранулёма;

гигантоклеточная гранулёма.

Исходы гранулём:

1.Рассасывание клеточного инфильтрата

2.Фиброзное превращение гранулёмы с образованием рубца или фиброзного узелка.

3.Некроз гранулёмы -характерен для туберкулёзной гранулёмы.

4.Нагноение гранулёмы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях и грибковых поражениях.

3. АТЕРОСКЛЕРОЗ- смотреть 24 бил-3 вопрос

Билет 44 1. Апоптоз: определение, пути активации, гены-активаторы, рецепторы, роль каспаз.

Варианты нарушений регуляции апоптоза, роль в патологии, примеры патологических процессов.- см 9 бил-1 вопр (все пункты)

2. Внешний вид и особенности роста опухолей, Понятие о прогрессии опухолей. Этапы, виды и пути метастазирования.

3. COVID-19: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Вирус -тяжелый острый респираторный синдром коронавирус 2 (SARS-CoV-2)

Коронавирусы − это семейство вирусов, вызывающих болезни, начиная от обычной простуды и заканчивая более тяжелыми заболеваниями, такими как тяжелый острый респираторный синдром.

Коронавирусы являются зоонозными, то есть они передаются между животными и людьми.

Общие признаки инфекции включают респираторные симптомы, лихорадку, кашель, одышку и трудности с дыханием. В более тяжелых случаях инфекция может вызвать пневмонию, тяжелый острый респираторный синдром, почечную недостаточность и даже смерть.

Инфекция передается от больного человека здоровому через мельчайшие капельки слюны или слизи, которые выделяются во время чихания, кашля, разговора. Возможна и контактная передача.

Осложнения. 1. Сердечно-сосудистая система-COVID-19 провоцирует развитие аритмий, декомпенсацию сердечной деятельности и даже возникновение инфаркта миокарда.

Иммунитет- У переболевших COVID-19 отмечаются длительные сбои иммунитета. Снижение уровня лимфоцитов в крови, отвечающих за защитные функции организма, может носить как временный, так и длительный характер. Лимфопения (стойкое снижение лимфоцитов крови) – типичный симптом у пациентов с COVID-19.

2.Заболевания внутренних органоввыделительная система человека за счет кислородного голодания перестает справляться со своими функциями, не происходит детоксикации (очистки) крови. На этом фоне развиваются полиорганная недостаточность и многочисленные отеки тканей внутренних органов. В данной ситуации необходимо обратить серьезное внимание на нефрологические осложнения после выздоровления.

3.Центральная нервная система- К вирусу восприимчивы не только клетки эпителиям органов дыхания, но и клетки тканей центральной нервной системы. Побочным эффектом такого воздействия оказываются нарушения деятельности ЦНС, неврологические и психические расстройства. Особенно это касается тех пациентов, которых подключали к аппаратам ИВЛ (искусственной вентиляции легких). Так называемый ПИТ-синдром (после интенсивной терапии) проявляется у таких больных определенными нарушениями. Человек становится тревожным, у него возникает депрессия, ухудшается память, внимание, скорость мышления.

4.Кровеносная системаПри COVID-19 увеличивается риск возникновения нарушений свертываемости крови, что приводит к инсультам и отеку легких. У переболевших коронавирусной пневмонией впоследствии возможны тромботические осложнения. Тромбы закупоривают кровеносные сосуды, которые питают различные органы – легкие, мозг, сердце. Это повышает риск развития легочной эмболии, инсульта, инфаркта, тромбоза глубоких вен.

Билет 46 1. Общая атрофия: определение понятия, причины. Макро- и микроскопические изменения в

органах при местной атрофии, исходы, клиническое значение.

Атрофия-уменьшение объема клеток ,тканей и органов в результате утраты некоторых частей или субстанций клеток.

Выделяют:

1.Физиологическая атрофия -наблюдается на протяжении всей жизни человека .После рождения атрофируются облитерируются пупочные артерии,артериальный(боталлов)проток,у пожилых людей атрофируются половые железы,у стариков-кости,межпозвоночные хрящи.

2.Патологическаявызывается различными причинами:недостаточное питание;нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез,цнс и пнс;интоксикации.Патологич.атрофия обратима,после удаления причин,возможно полное восстановление структуры и функции органа:

общая атрофия(истощение-кахексия): -алиментарная(голодание или нарушение усвоения пищи) -раковая(истощение при раковой кахексии) -гипофизарная(истощение при гипофизарной кахексии)

-церебральная(истощение при церебральной кахексии-поражение гипоталамуса)

-истощение при хронических инфекционных заболеваниях(хронические инфекции:туберкулез,бруцеллез,хронич.дизентерия)

Макроскопические изменения органов при местной атрофии

Характеризуются уменьшением объема и массы органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Поверхность гладкая, реже орган зернистый или бугристый, в связи с неравномерным развитием дистрофических изменений.

В результате атрофии паренхимы органа капсула сморщенная или утолщенная, края имеют кожистый рисунок или острый вид, кровенаполнение снижается, окраска бледнее, при накоплении пигмента липофусцина орган приобретает бурый цвет. Консистенция плотная.

Некоторые органы (сердце, легкие, почки и др.), имеющие патологически образованные полости могут быть увеличены в объеме за счет расширения и скопления в полостях крови, воздушной массы, жидкости, кормовых масс или газов. Данное увеличение органа можно наблюдать вследствие разрастания соединительной ткани или жировой клетчатки.

Микроскопические изменения при местной атрофии.

Проявляются уменьшением величины паренхиматозных клеток, уплотнением цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур. В клетках исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества, накапливается липофусцин. Выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер.

В атрофированных клетках ядра сохранены, основные органеллы цитоплазмы более тесно расположены друг к другу, уменьшены в размере и количестве, особенно митохондрии и гранулярная цитоплазматическая сеть, содержащая небольшое количество рибосом.

При нарастании атрофических явлений в процесс вовлекаются ядра. Они уменьшены в объеме, уплотнены.