
Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)
.pdfБилет 1 |
|
1.Кровотечение, кровоизлияние: определение понятий, виды, механизмы. Примеры |
|
заболеваний в зависимости от механизма развития. Исходы, клиническое значение. |
|
Кровотечение — прижизненное истекание крови из сердца или сосудов за пределы организма или в |
|
его полости. |
|
1. |
По источнику кровотечения разделяют (с убывающей частотой) на |
|
капиллярноевозникающее при различных повреждениях кожи, слизистых оболочек, мышц, |
|
при этом кровоточащего сосуда не видно. |
венозное- темно-вишневый цвет, вытекает непрерывной струей медленно, равномерно. |
|
|
артериальное (сонной, бедренной или подмышечной артерии)-ярко-красная кровь, |
|
пульсирующая струя-самые опасные |
паренхиматозное |
|
|
сердечное. |
2. |
По механизму различают кровотечения: |
от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда; |
|
|
от разрыва сосуда; |
от разъедания сосуда (опухолью, гноем или каким-либо химическим соединением). |
|
3. |
В зависимости от места, куда изливается кровь, различают: |
|
Внутритканевое кровотечение: вытекающая из кровеносного сосуда кровь изливается в |
|
окружающую ткань с образование кровоподтека («синяк»). |
наружное, когда кровь из поврежденного сосуда изливается наружу. Чаще всего оно бывает |
|
|
при повреждении верхних и нижних конечностей, шеи, головы. |
внутреннее, при котором кровь из поврежденного сосуда изливается в замкнутые полости |
|
|
(например, в плевральную, брюшную, полость). Такое кровотечение крайне опасно, т.к. |
|
протекает скрыто и распознать его трудно. Распознать внутреннее кровотечение можно |
|
только на основании общих симптомов острой анемии (кровопотери): резкая бледность |
4. |
кожных покровов, частый слабый пульс, выраженная одышка, головокружение, сонливость. |
По времени возникновения: |
|
|
Первичное (от нескольких часов до 3 суток), |
|
Рецидивное (свыше 4-5 суток). |
5. |
По течению: |
|
Острое (со скоростью 25 мл/мин). |
|
Хроническое (в течение длительного времени, малыми порциями). |
Кровоизлияние — скопление излившейся крови в тканях или замкнутых полостях. Кровоизлияния в зависимости от их объема подразделяются на
Петехии — точечные кровоизлияния;Экхимозы — плоские, обширные, неправильной формы;Гематомы — значительные объемные.
Пурпурыобширные в виде целых полей точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках.
Виды кровоизлияний в ткани:
Гематома - с разрушением тканей, образованием полости с свертками;Геморрагическая инфильтрация - с пропитыванием кровью тканей;Кровоподтеки - плоскостные крупные – экхимозы, точечные - петехии.
4. Пурпурыобширные в виде целых полей точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках.
Кровоизлияния в полости: гемоперикард, гемоторакс, гемоперитояеум, гемоартроз.
Механизмы возникновения и исходы
Диапедезные (кровотечения) кровоизлияния возникают при патологических состояниях, сопровождающихся нарушением свертываемости крови, повышением проницаемости капилляров, повышении гидростатического давления в капиллярах.
Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва сосуда возникают при механическом его повреждении, при резком повышении давления внутри сосуда (гипертонический криз), при дистрофических и некротических изменениях стенки сосуда при васкулитах и пролежнях.
Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента — к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфункциональные маточные кровотечения и т.п.) осложняются развитием хронической постгеморрагической анемии. Кровоизлияние в ткань головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненноважных центров или за счет смещения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления в нем продолговатого мозга.
Исходы:
1. благоприятные - рассасывание крови, организация (прорастание соединительной тканью), 2. неблагоприятные:
-Воздушная эмболия - при ранении крупных магистральных клеток. В моменты глубокого вдоха в кровеносном сосуде, несущую венозную кровь (вене) возникает отрицательное давление и в таком случае воздух через данную зияющую вену может попасть в полость сердца.
- Сдавление органов и тканей - характеризуется сдавлением органов и тканей, излившиеся кровью. Данной осложнение весьма опасно и требует экстренной операции. Высок шанс летального исхода -Малокровие (анемия) - уменьшение Hgb и (или) эритроцитов в единице объема крови.
-Острейшее малокровие: развивается в случае потери 1 - 1,5 литра крови и больше. Происходит ухудшение функции сердечной мышцы, прогрессирует падение АД. При отсутствии медицинской помощи развивается геморрагический шок, -Острая постгеморрагическая анемия.
-Хроническая постгеморрагическая анемия
2.Ревматизм: определение, клинико-морфологические формы, патологоанатомические изменения в сердце, суставах, коже, нервной системе.
Ревматизм (болезнь СокольскогоБуйо)- инфекционноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения и ремиссии.
Этиология: действие β- гемолитического стрептококка группы А, рецидивы ангины.
Патогенез: возникает иммунный ответ (ГЗТ и ГНТгиперчувст немедл и замедл типов) на антигены стрептококка. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань и способствуют расщеплению комплексов ГАГ с белками в основном веществе соединительной ткани. В крови появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов что создает предпосылки для развития аутоиммунных реакций.
Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани соединительной ткани сердца, где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.
1. Мукоидное набухание является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на ГАГгликозаминогликан , а также гидратацией основного вещества.
2. Фибриноидные изменения, наслаиваясь на мукоидное набухание, сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином. Чаще всего – некроз.
3. Клеточные воспалительные реакции выражаются образованием прежде всего специфической
ревматической гранулемы (Ашоффа-Талалаева).
При ревматизме происходит постепенное сморщивание, потеря эластичности, сращение створок или разрушение клапанов, что приводит к развитию клапанного порока сердца и постепенному нарушению кровообращения во всем организме. Нарушения работы сердца проявляются шумами, аритмией, тахикардией и снижением артериального давления, что приводит к сердечной недостаточности.
При суставном ревматизме ног и рук появляются боли в коленных, локтевых, лучезапястных, плечевых суставах. Суставы отекают, активные движения в них ограничиваются.
При поражении нервной системы наблюдаются нарушение координации, слабостью в мышцах, неконтролируемые движения тела могут является признаками поражения нервной системы при ревматизме. Болезнь может влияеть на психику и работу речевого аппарата.

Кожные патологии при заболевании ревматизмом выражаются покраснениями и раздражениями в виде округлых пятен. На руках и ногах возможны появления подкожных узелков, которые не причиняют болевых ощущений и могут пропасть даже без лечения.
3.Злокачественные эпителиальные и мезенхимальные опухоли кожи: происхождение, терминология, виды. Макро-микроскопическое строение, осложнения, клиническое значение.
Базальноклеточная карцинома (базалиома)- возникает вследствие неконтролируемого деления базальных клеток эпидермиса. Наиболее распространенная злокачественная опухоль у светлокожих людей. Опухоль не метастазирует. Гистологические подтипы БКК: нодулярная (представляет собой четко отграниченную бляшку или папулу цвета окружающих тканей, с западением в центре), поверхностная (представляет собой четко отграниченное эритематозное, слегка шелушащееся образование), пигментная и склерозирующая (склеродермоподобная).
Плоскоклеточная карцинома (эпидермоидная карцинома)- развивается в результате длительной инсоляции из эпидермальных клеток. ПКК - это злокачественная опухоль кожи, метастазирующая в лимфатические узлы. Может возникать непосредственно на здоровой коже, но чаще она развивается при предраковых состояниях (солнечный кератоз)
Меланома - Поверхностно распространяющаяся меланома (70% случаев) чаще встречается у женщин, основная
локализация - спина. Опухоль выглядит как пигментированное пятно или едва возвышающаяся бляшка с неравномерной окраской (включая черный, красный, желто-коричневый, коричневый и белый цвета). Характерный признак - неровные края пятна или бляшки , особенно неровные края пятна или бляшки с выемкой . Вначале опухоль растет радиально, затем переходит к вертикальному росту.
- Узловая меланома (15%) чаще бывает у мужчин. Опухоль угольно-черная или темно-синяя, с четкими границами (как правило). Изредка опухоль беспигментная , диагноз требует электронной микроскопии или специальной окраски. Характерен быстрый переход к вертикальному росту.
- Лентиго-меланома (10-15%) одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Чаще болеют пожилые со светлой кожей. Опухоль возникает на открытых участках кожи, обычно на лице или шее, в виде плоского пятна диаметром до 4 см , цвет пятна - от желто-коричневого до черного . Лентигомеланома может находиться в фазе радиального роста до 20 лет (злокачественное лентиго, или меланома in situ), но в итоге в том или ином месте начинается вертикальный рост, по характеру напоминающий поверхностно распространяющуюся меланому .
- Акральная лентигинозная меланома поражает ладони, подошвы и пальцы. - Десмопластическая меланома и другие редкие формы.
Билет 2
1.Паренхиматозная жировая дистрофия: определение, причины, механизмы развития, макромикроскопические признаки. Примеры заболеваний.

В клетках печени вначале появляются
гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию.
Развитие жировой дистрофии миокарда связывают с тремя механизмами: повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты, нарушением обмена жиров в этих клетках и распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур. Чаще всего эти механизмы реализуются путем инфильтрации и декомпозиции (фанероза) при энергетическом дефиците миокарда, связанном с гипоксией и интоксикацией (дифтерия). При этом основное значение декомпозиции не в высвобождении липидов из липопротеидных комплексов клеточных мембран, а в деструкции митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке.
Механизм развития жировой
дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов.
2.Гнойное воспаление: определение, причины, механизмы, виды. Патологоанатомическая характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение.
Гнойное воспаление –это разновидность экссудативного воспаления, характеризующееся преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной, способный к распространению инфекции.
Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтоватозеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.
Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.
Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани. Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации:
-флегмона - это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).
-абсцесс- очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем. Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов.
-эмпиема – гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).
Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возможным распространение процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем.
3.Врожденные пороки сердца: принципы классификации. Гемодинамические изменения в органах кровообращения при наличии дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок, незаращении артериального протока.
Врожденные пороки сердца – группа заболеваний сердечно-сосудистой системы, возникающая в результате нарушений эмбрионального развития чаще 3-11 недели, причиной которых является генетическая патология.
Классификация.
1.Пороки «синего типа» - ток крови справа налево, выраженный цианоз, гипоксия. Пороки «белого типа» - ток крови слева направо, цианоза нет, гипоксии нет
2.Пороки развития, связанные с патологией деления полостей - дефекты межпредсердной, межжелудочковой перегородки
3. Пороки развития, связанные с патологией деления сосудистых стволов - общий артериальный ствол, полная транспозиция аорты и ЛА, стенозы и атрезии сосудов 4. Комбинированные пороки Фалло – тетрада, триада, пентада.

Дефект межпредсердной перегородки – порок «белого типа». По локализации бывает: первичный – незаращение надклапанной части перегородки, вторичный – незаращение овального окна. В связи с высокой силой левого сердца, ток крови через дефект идет направо, в систолу правое сердце переполняется кровью и компенсаторно гипертрофируется. Возникает гипертензия в малом круге кровообращения.
Дефект межжелудочковой перегородки – порок «белого типа». Локализуется в сухожильной части перегородки.
Незаращение Боталлова протока – дефект, при котором сохраняется сообщение между дугой аорты и нижней полой веной. В связи с этим венозная кровь смешивается с артериальной, недонасыщенная кровь поступает в органы ниже шеи, возникает гипоксия
Билет 2
1.Паренхиматозные жировые дистрофии (см предыдущий билет, 1 вопрос)
2.Гиперчувствительность 4 типа
3. Опухоли меланинообразующей ткани
1)Невусы опухолеподобные образования, встречаются в коже, часто на лице, в выбухающих образованиях темного цвета. Различают:
Пограничный невус ( на границе эпидермиса и дермы)
Внутридермальный (встречается часто, состоит из гнезд и тяжей невусных клеток, которые располагаются только в дерме.)
Сложный невус (смешанный) имеет черты как пограничного, так и внутридермального невуса.
Эпителиоидный ( встречается на лице преимущественно у детей.) Состоит из веретенообразных, эпителиоидных, многоядерных гигантских клеток.
Голубой невус встречается у людей в возрасте 30-40 лет в дерме, чаще в области ягодиц и конечностей. Имеет вид узелка с голубоватым оттенком, состоит из пролиферирующих мелоноцитов, которые могут прорастать в подкожную клетчатку.
2)Меланома- злокачественная опухоль меланинобразующей ткани, обладает выраженной наклонностью к метастазированию. Развивается в коже, пигментной оболочке глаза, мозговой оболочке, мозговом слое надпочечников, редко в слизистых. Возможно развитие меланомы из
невуса. Может иметь вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями, в виде черносинего мягкого узла. Состоит из веретенообразных уродливых клеток, содержащих меланин. Иногда встречаются беспигментные меланомы. В опухоли много митозов, отмечаются очаги кровоизлияний и некроза. При их распаде в кровь выбрасывается большое количество меланини и промеланина, что может сопровождаться меланинемией и меланинурией. Меланома рано дает гематогенные и лимфогенные метастазы.
Билет 3 1. ДВС-синдром: определение понятия, механизмы развития, стадии, микроскопические
признаки в органах.
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.
Может протекать бессимптомно, или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе.
Клиника
Стадии ДВС-синдрома В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии, каждая из которых имеет свою особую клинико-
лабораторную и морфологическую характеристику.
1. Гиперкоагуляции. Развитие свертывания крови и формирование блокады микроциркуляторного русла в органах. Морфологически эта стадия характеризуется множественными микротромбами различного строения. Результатом нарушения микроциркуляции является острая ишемия органов. Клинически 1 стадия проявляется развитием шока.
2. Коагулопатия потребления. На этом этапе в крови резко уменьшается количество тромбоцитов вследствие их агрегации, снижаетсясодержание фибриногена, протромбина и других факторов свертывания, расходующихся на образования микротромбов. Кроме того, происходит частичное удаление микротромбов клетками, способными к фагоцитозу.
3. Активация фибринолиза. В ответ на распространенное повышение свертывания, которое наблюдается в первую стадию, происходит активация фибринолитической системы. Это обеспечивает восстановление проходимости сосудов мироциркуляции путем лизиса микротромбов. В крови появляется активная протеаза - плазмин, которая расщепляет фибриноген и фибрин. Мономер фибрина легко образует растворимые комплексы, как с фибриногеном, так и с продуктами деградации фибриногена, теряя при этом способность полимеризоваться.
Важным светооптическим признаком этой стадии считается наличие многочисленных «гиалиновых» микротромбов. Они образуются в условиях циркуляции большого количества продуктов деградации фибриногена, что мешает образованию полноценного свертка фибрина.
В результате усиливаются геморрагические явления.
4. Стадия остаточных явлений. Нарушение свертывания крови сопровождается гемодинамическими расстройствами, приводящими к развитию дистрофических и некротических изменений в органах. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженности нарушений микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы и стромы в том или ином органе.
При благоприятном развитии синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном - развитием органной недостаточности. Важное значение в ее возникновении имеют особенности кровоснабжения данного органа, а также наличие или отсутствие коллатералей, артериовенозных анастомозов, путей шунтирования.
Морфологические изменения в органах. В финале развития ДВС-синдрома возникают два типа нарушений, которые зависят от его распространенности, локализации и степени выраженности: 1) геморрагический диатез как результат коагулопатии потребления и активации фибринолиза; 2)
некрозы вследствие нарушения кровотока в микроциркуляторном русле различных органов с нарушением их функции.

2.Опухоли меланинобразующей ткани: происхождение, терминология, виды. Макромикроскопическое строение, осложнения, клиническое значение. (см билет выше 3 вопрос)
1)Невусы опухолеподобные образования, встречаются в коже, часто на лице, в выбухающих образованиях темного цвета. Различают:
Пограничный невус ( на границе эпидермиса и дермы)

Внутридермальный (встречается часто, состоит из гнезд и тяжей невусных клеток, которые располагаются только в дерме.)
Сложный невус (смешанный) имеет черты как пограничного, так и внутридермального невуса.
Эпителиоидный ( встречается на лице преимущественно у детей.) Состоит из веретенообразных, эпителиоидных, многоядерных гигантских клеток.
Голубой невус встречается у людей в возрасте 30-40 лет в дерме, чаще в области ягодиц и конечностей. Имеет вид узелка с голубоватым оттенком, состоит из пролиферирующих мелоноцитов, которые могут прорастать в подкожную клетчатку.
2)Меланома- злокачественная опухоль меланинобразующей ткани, обладает выраженной наклонностью к метастазированию. Развивается в коже, пигментной оболочке глаза, мозговой оболочке, мозговом слое надпочечников, редко в слизистых. Возможно развитие меланомы из невуса. Может иметь вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями, в виде черносинего мягкого узла. Состоит из веретенообразных уродливых клеток, содержащих меланин. Иногда встречаются беспигментные меланомы. В опухоли много митозов, отмечаются очаги кровоизлияний и некроза. При их распаде в кровь выбрасывается большое количество меланини и промеланина, что может сопровождаться меланинемией и меланинурией. Меланома рано дает гематогенные и лимфогенные метастазы.
3.Скарлатина: этиология, патогенез, патологическая анатомия первого и второго периода, осложнения, причины смерти.
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже. Возбудителем скарлатины является β- гемолитический стрептококк группы А.

Билет 4
1.Желтуха: определение, классификация, обмен билирубина в норме. Надпеченочная желтуха: причины, макро-, микроскопические изменения в органах, клинические признаки, осложнения, исходы.
Желтуха (болезнь Госпела)-состояние организма, хар-ся повышенным содержанием билирубина в крови. Билирубин – желчный пигмент, образование которого начинается в гистиоцитарной системе при разрушении гемоглобина и отщеплении от него гема. В норме его= 8-20 ммоль/л