8. Гепаторенальный синдром. Механизмы, этиология, клинические проявления.

Этот синдром означает нарушение функции почек при поражении печени, особенно на поздних этапах печеночно-клеточной недостаточности. Нарушаются процессы фильтрации в почках.

Механизм; нарушения образования а2- глобулина (ангиотензиногена) в печени, и как следствие снижение образования ангиотензина-II.- гипотензия.

Важное значение имеет нарушение метаболизма гормонов в печени. Поэтому при этом увеличивается продолжительность влияния альдостерона, кортизола и кортикостерона на реабсорбцию Na+ и секрецию калия. В результате стимуляции секреции антидиуретического гормона и нарушения его метаболизма в печени усиливаются эффекты АДГ. В результате гипотензии и эффектов АДГ формируется олигурия.

В почках возникает ишемия мозгового и коркового вещества, дистрофия, а позже возможен и фиброз почек. В результате действия токсических факторов (аммиака, билирубина, индола, скатола, кадаверина, путресцина и других) на клубочки и канальцы в моче обнаруживаются белок и цилиндры.

9. Мезенхимально-воспалительный синдром. Клинические и лабораторные проявления.

В основе этого синдрома лежит поражение ретикулоэндотелиальной системы печени вследствие иммунопатологических изменений. При этом наблюдается пролиферация ретикуло-гистиоцитарных элементов (Купферовские клетки, макрофаги). Нередко это сочетается с соответствующими изменениями в селезенке, и процесс приобретает характер системной гиперплазии РЭС. Одновременно с этим характерны дистрофия, некроз и фиброз печеночной ткани. Учитывая, что γглобулины образуются клетками РЭС, становится понятным развитие при этом синдроме гипергаммаглобулинемии.

10. Синдром желтухи и холестаза. Классификация желтух. Этиология, проявления.

Желтуха представляет собой окрашивание кожи, слизистых и склер в желтый цвет. Она появляется при увеличении билирубина в крови выше, чем 2 мг %. Возникновение ее связано с поражением печени и нарушением обмена билирубина и в редких случаях с приемом в пищу веществ, богатых каротиноидами, иногда с интоксикацией такими веществами, как акрихин.

Холестаз означает нарушение выделения желчи в кишечник, и как следствие накопления желчи в печени и поступление ее в кровь. Синдром холестаза характеризуется увеличением в крови желчи, щелочной фосфатазы, зудом кожи, брадикардией.

Выделяют три типа желтух (по механизму развития):

1. Гемолитическая (надпеченочная)

2. Печеночная

3. Обтурационная (подпеченочная)

Гемолитическая желтуха:

Этиология: Наблюдается при интенсивном гемолизе эритроцитов в результате действия яда грибов, при укусе змей, интенсивном механическом разрушении эритроцитов, действии фенилгидрозина.

Патогенез: В крови увеличивается неконъюгированный билирубин, а в связи с большим поступлением конъюгированного билирубина в кишечник интенсивность окраски возрастает. В связи с увеличенной реабсорбцией уробилиногена из кишечника возрастает и его выделение с мочей. В связи с тем, что неконъюгированный билирубин не проходит через стенку капилляров, при данном типе желтухи он не обнаруживается в мозге, склонности к геморрагиям также не наблюдается, т.к. синтез плазменных факторов крови не нарушен, а противосвертывающая система (фибринолитическая) не активируется.

Печеночная желтуха:

Этиология: часто при воспалении (например, при вирусном гепатите или действии токсических факторов).

Патогенез: В связи с повреждением желчных капилляров и развитием отека, желчь поступает в кровь. Одновременно наблюдается уменьшение или полное прекращение выделения ее в двенадцатиперстную кишку. Поэтому в крови увеличивается количество конъюгированного билирубина, а на поздних стадиях и неконъюгированного, т.к. процесс конъюгации достаточно устойчив и нарушается позже. В связи с увеличением желчных кислот и раздражением рецепторов кожи может наблюдаться зуд. Кал обесцвечивается.

Уробилиноген, образуясь в кишечнике; частично всасывается и при поступлении в печень полностью расщепляется. При этом в норме в общий кровоток он почти не поступает и, следовательно, не выделяется с мочой. При печеночной желтухе, еще в преджелтушной стадии, выявляется уробилинурия. Это связано с тем, что поступающий в печень уробилиноген не полностью расщепляется и, поступая в общий кроваток, выделяется с мочой. И только в разгар заболевания при выраженной желтухе и ахолическом кале (внутрипеченочный холестаз), когда в кишечник не поступает билирубин, уробилинурия не выявляется. В связи с нарушением гепатоцитов и как следствие расстройства синтеза плазменных факторов свертывания крови, а также нарушения гемостаза и активацией фибринолиза следует ожидать появления кровоизлияний.

Обтурационная желтуха:

Этиология: я при закупорке или сдавлении желчных протоков камнем, опухолью, эхинококком.

Патогенез: В результате нарушения оттока желчи развивается холестаз, давление в желчных капиллярах повышается. Желчные капилляры варикозно расширяются, разрываются и желчь поступает первоначально в лимфу, а затем в кровь. Свидетельством этого является обнаружение желчи при обтурации первоначально в лимфе, затем в крови. В ней обнаруживаются три компонента желчи - конъюгированный билирубин, холестерин и желчные кислоты. В последующем в связи с нарушением конъюгации в крови нарастает и количество связанного с белком билирубина. При полной обтурации желчных протоков наблюдается обесцвечивание кала и с мочой не выделяется уробилиноген. В моче обнаруживается конъюгированный билирубин, что обеспечивает ей цвет пива с ярко-желтой пеной.

Нарушается всасывание жира и жирорастворимых витаминов. Развивается стеаторея. Зуд кожи развивается вследствие раздражения рецепторов желчными кислотами. За счет рефлекторных влияний с растянутого желчного протока и желчного пузыря, а также вследствие раздражения рецепторов большой концентрацией желчных кислот формируется брадикардия. В эксперименте брадикардию такого происхождения можно получить введением внутривенно желчи или нагнетанием физиологического раствора в желчный проток. При длительной обтурации появляются расстройства кровообращения, отек с последующим некрозом печеночных клеток и явление цитолиза. Экспериментально доказано наличие некроза клеток печени уже через несколько чacoв после перевязки желчного протока. Это свидетельствует о развитии явлений печеночной желтухи.