4. Основные проявления нарушений углеводного обмена:

а) Механизм формирования гипогликемии.

Глюкоза попадает в печень- затем образуется гликоген и запасается -при нарушении функции понижается запас гликогена- нет синтеза глюкоза – возникает гликогликемия.

б) Механизм формирования ацидоза.

При этом нарушен цикл Кори- образование из лактата и пирувата молочной кислоты нарушается, накопление лактата и пирувата в крови- образование метаболического ацидоза.

При развитии гипогликемии- при недостатке глюкозы как энергосубстрата в качестве другого выступают ВЖК- кетоновые тела – их увеличение- кетоацитоза.

в) Механизм образование токсических продуктов.

Из гликогена образуются глюкуроновая кислота, которая нужна для обезвреживания токсических веществ(непрямой билирубин)-при нарушении процесса синтеза нарушается и дезинтоксикационная функция – развитие аутоинтоксикации.

5. Основные проявления расстройств липидного обмена при печеночно – клеточной недостаточности:

а) Механизм формирования кетоза.

В печени жирные кислоты интенсивно используются для синтеза нейтральных жиров, фосфолипидов, а также кетоновых тел, особенно при дефиците основного энергетического субстрата - глюкозы. Поэтому при печеночноклеточной недостаточности имеет место тенденция к увеличению кетоновых тел в крови (кетоз); развитию последнего способствует подавление цикла Кребса и снижение вовлечения в него АцетилКоА, который является в этих условиях источником усиленного кетогенеза. В связи с интенсивной мобилизацией жирных кислот из жирового депо нарастает их количество в крови. Особенно важное значение имеет накопление таких низкомолекулярных жирных кислот, обладающих цитотоксическим эффектом, как масляная, валериановая, капроновая.

б) Механизмы нарушения всасывания витаминов A, D, E, K.

При печеночно-клеточной недостаточности нарушается процесс образования и выделения желчи, следствием которого является нарушение расщепления, всасывания жиров и жирных кислот, особенно ненасыщенных, которые в организме не синтезируются, а также всасывание жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Если в норме с калом выделяется до 15 % всех принятых жиров, то при печеночной недостаточности - 50 % и более. Такое явление получило название стеатореи.

в) Механизм формирования ацидоза.

Также печень учувствует в метаболизме гормонов. Она их разрушает. Нарушение функции печени- не происходит деактивации гормонов – уровень их повышен-гиперэндокринопатия (гиперфункция железы –альдостерон) –вторичный альдостеронизм – притягивает воду-развитие отеков. Если много натрия, значит мало калия – метаболический ацидоз.

г) Механизмы формирования гиперхолестеринемии.

Нарушается циркуляция холестерина – повышается его количество в крови- гиперхолестеринемия.

д) Механизмы образования токсических продуктов.

В конечном итоге падение синтеза холестерина в печени преобладает над снижением его экскреции в просвет кишечника таким образом, что в сыворотке крови падает концентрация холестерина. При поражении гепатоцитов ингибируется процесс эстерификации холестерина и синтез холестерина, поэтому накапливается уксусная кислота, являющаяся субстратом для его образования. В большом количестве уксусная кислота проявляет цитотоксическое действие.