6. Расстройства детоксикационной функции. Последствия.

Детоксикация разнообразных веществ в печени осуществляется путем их биотрасформации, фагоцитоза и элиминации через желчный шунт. Печень участвует в обезвреживании ряда токсических продуктов клеточного метаболизма или веществ, поступающих извне. Детоксикации подвергаются вещества, образуемые микробами в кишечнике и через портальную систему, попадающие в печень. Это токсические продукты обмена аминокислот - фенол, крезол, скатол, индол, аммиак. В гепатоцитах происходит биотрансформация веществ благодаря процессам окисления, восстановления, гидролиза, метилирования, конъюгации и др. Реакции детоксикации осуществляются с помощью ферментов, связанных с гладкой эндоплазматической сетью и митохондриями.

При печеночной недостаточности снижается интенсивность микросомального окисления. Это обусловлено снижением активности микросомальных монооксидаз, катализирующих окислительно-восстановительные реакции. Кроме того, в результате снижения уровня гликогена в цитозоле гепатоцитов снижается синтез глюкуроновой кислоты и активность глюкуроновой конъюгации. При этом теряется способность связывать эндогенные метаболиты. Нарушение обмена аминокислот приводит к нарушению детоксикации ароматических соединений, содержащих карбоксильные группы, желчных кислот, так как основным механизмом их инактивации является конъюгация с аминокислотами.

Нарушение экскреторной функции печени, формирование портокавальных шунтов, сопровождающие печеночную недостаточность, также способствуют накоплению токсических веществ в организме.

При печеночной недостаточности резко снижается активность клеток Купфера, которые элиминируют продукты распада и жизнедеятельности тканей, бактерии, антигены, иммунные комплексы, лизосомальные гидролазы, активированные факторы свертывания крови, поглощают из крови соединения железа, серебра, ртути, липиды.

С прогрессированием печеночной недостаточности тяжелые метаболические нарушения приводят к развитию токсического поражения центральной нервной системы.

7. Синдром портальной гипертензии. Этиология, проявления.

Портальная гипертензия означает повышение давления в системе вена-порта. Различают внутрипеченочную (цирроз, опухоль, обтурация портальной вены тромбом) и внепеченочную (при сердечной недостаточности) портальную гипертензию.

Характеризуется спленомегалией, асцитом, появлением коллатералей ("голова медузы"), кровотечениями. Асцит при портальной гипертензии появляется в 70-80 %.

Вход натрия в клетку-набухание клетки- повышение гидростатического давления в системе вена порта- накопленная жидкость сдавливает портальную вену- венозная гиперемия- коллатеральное кровообращение-голова медузы.

Развитие кровотечения из сосудов пищевода, гипотензия, активация коры надпочечников и синтез альдостерона и развитие отека, повышение осмотического давления. необходимо помнить о нарушении альдостерона метаболизма в печени. Поэтому эффекты альдостерона начинают превалировать, в крови увеличивается концентрация натрия, увеличивается осмотическое давление крови и, как следствие, активируется секреция АДГ и реабсорбция воды в почках, что также способствует экссудации жидкости в брюшную полость и развитию отеков. В печени увеличивается образование лимфы. Выход ее из лимфатических сосудов также способствует асциту.