НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕЧЕНИ. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И РАЗЛИЧНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ЖЕЛТУХИ.

1. Синдромы, формирующиеся при патологии печени.

Печень является самой большой железой организма и выполняет разнообразные функции, жизненно необходимые для организма:

1. Принимает участие в обмене белков, углеводов, липидов, воды, электролитов и гормонов.

2. Синтезирует и экскретирует желчь.

3. Синтезирует белки, углеводы, липиды, глюкуроновую кислоту, плазменные факторы свертывания крови.

4. Барьерная функция- дезинтоксикационная (защита противомикробная, инактивация аммиака, других токсинов, лекарственных средств).

5. Депо крови, витамина В12, железа.

6. Кроветворение у плода.

7. Синтез гепарина, интестинальных гормонов.

ПРИЧИНЫ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ:

1) биологические факторы (вирус, простейшие, грибы)

2) химические (алкоголь, ЛС)

3) физические (травмы печени)

При поражении печени развиваются следующие наиболее важные синдромы:

1. Печеночно-клеточная недостаточность.

2. Желтуха и холестаз.

3. Портальная гипертензия.

4. Мезенхимально-воспалительный синдром.

5. Гепаторенальный синдром.

2. Этиология печеночно – клеточной недостаточности.

Этиология:

1. первичное поражение печени: вирусами (болезнь Боткина), опухолью, эхинококком, циррозом

2. при нарушении оттока желчи, вследствие сдавления или обтурации желчных путей.

3. отравление гепатотропными ядами, особенно четыреххлористым углеродом, хлороформом, эфиром, бензолом, ядом грибов.

4. причина лежит вне органа: шок различной этиологии, сепсис, недостаточность сердца, коллагенозы.

В основе патогенеза лежит цитолиз печеночных клеток.

Действие повреждающих факторов- повышение проницаемости мембран клеток печени- извне в клетку поступают ионы натрия и воды поступление протеолитических ферментов- набухание клеток- некроз печеночных клеток- усиление отека - расстройство всех систем

3. Основные проявления нарушения белкового обмена при печеночно- клеточной недостаточности:

а) Механизм уменьшения количества белков крови. Их последствия.

В печени синтезируются альбумины (70-90 %) а -глобулины и 50 % β -глобулинов, а также сложные белковые комплексы - глюко- и липопротеиды, церулоплазмин.

При недостаточности печени снижается образование альбуминов- снижается онкотическое давление, транспорт гормонов и жирных кислот- возникает отек.

б) Механизм увеличения количества аминокислот в крови.

В результате нарушение процессов дезаминирования и трансаминирования – в крови увеличивается количество аминокислот - аланин, тирозин, аргинин, аспарагиновая кислота.

уменьшается количество глютаминовой кислоты, треонина, лизина. Снижение количества глютаминовой кислоты становится понятным, если учесть, что в связи с увеличением содержания аммиака важнейшим механизмом компенсации в каждой клетке является соединение его с глютаминовой кислотой, вовлекаемой в образование глютамина.

в) Механизм увеличения количества токсических веществ в крови (аммиак, фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин).

При повреждении печеночных клеток нарушен процесс энергообразования-нарушение мочевинообразования и увеличение количества аммиака в крови в 4-5 раз. Обладая токсическим действием на клетку, он особенно поражает нервные клетки и способствует формированию гепатоцеребральной недостаточности и, в конечном итоге, печеночной комы.

В связи со снижением образования глюкуроновой и серной кислот нарушается детоксикация таких продуктов, образованных в кишечнике в ходе гниения белков и поступающих в печень, как индол, скатол, кадаверин, путресцин. Они также обладают цитотоксическим действием и имеют важное значение в формировании печеночной комы.

г) Нарушение гемостаза и его механизм.

Снижен синтез факторов и активация фибринолиза- геморрагический синдром-склонность к кровоточивости.

д) Механизм увеличения ферментов в крови при некрозе печени.

д) Механизм увеличения ферментов в крови при некрозе печени.

В связи с некрозом при тяжелых гепатитах из печеночных клеток в кровеносное русло поступает большое количество ферментов белкового обмена - трансаминаз (глютамино-оксиуксусная и глютаминопировиноградная) и молочная дегидрогеназа.

е) Механизм снижения артериального давления и развития отека.

При нарушении синтеза белков- гипопротеинемия в основном альбумины- снижение онкотического давления- удержание жидкости -ток жидкости(транссудация)-отек.

Нарушение синтеза альфа глобулина- снижение ангиотензина 2-склонность к гипотензии.