- •1. Недостаточность пищеварения. Ее причины.
- •2. Нарушения аппетита. Расстройства вкусовых ощущений. Нарушение пищеварения в ротовой полости. Расстройства акта жевания.
- •3. Нарушение слюноотделения. Гиперсаливация, гипосаливация. Влияние патологических изменений в ротовой полости на функции организма.
- •4. Расстройства пищеварения в желудке. Нарушения секреторной функции желудка.
- •5. Экспериментальная язва желудка.
- •6. Нарушение пищеварения и всасывания в кишечнике.
- •1. Полостное
- •2. Пристеночное
- •3. Всасывание
- •7. Поносы, запоры, кишечная непроходимость.
- •8. Защитные механизмы желудочно-кишечного тракта.
- •9. Нарушение внешне – секреторной функции поджелудочной железы. Их последствия.
- •10. Этиология нарушений функции толстого кишечника.
- •11. Последствия диареи.
- •12. Этиология и патогенез гастрита.
- •13. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
11. Последствия диареи.
Одним из распространенных проявлений расстройств желудочно-кишечного тракта является диарея или понос, который характеризуется ращенным опорожнением кишечника с выделением разжиженных испражнений.
Если в норме у человека стул бывает 1-2 раза в сутки, и масса кала составляет 100-200 г., а содержание воды в нем 60-80 %, то при поносе частота, объем испражнений и содержание в них воды резко увеличивается. Содержание, например, воды возрастает до 95 %.
Причинами диареи являются бактериальные и вирусные поражения кишечника (энтериты), эндокринные нарушения (табл. 20), развивающиеся в результате опухоли с избыточной продукцией гормонов желудочно-кишечного тракта, при атрофии, гастроэктомии, резекции тонкой кишки, энзимопатиях кишечника, отравлениях (грибами, тяжелыми металлами), пищевой аллергии, при циррозах.
ПАТОГЕНЕЗ ДИАРЕИ. Диарея может быть вызвана изолированным превалированием отдельных патогенетических механизмов: торможением активного транспорта ионов, воды и пищевых веществ в кишечнике; увеличением осмотического давления в кишечнике (при даче слабительных); усилением секреции жидкости кишечной стенкой (например, при холере); усилением кишечной моторики.
Однако понос возникает чаще всего в результате эффектов всех вышеуказанных патогенетических механизмов: избыточной секреции, торможении абсорбции жидкости в кишечнике и усилении двигательной его функции
При диарее, особенно носящей характер профузного поноса, выделяется из организма (даже при голодании) большое количество жидкости, натрия, калия, непереваренных пищевых продуктов. Это является основными причинами обезвоживания, сгущение крови, дефицита натрия и калия, исхудания, ацидоза. Особенно тяжелы последствия диареи у детей и стариков
12. Этиология и патогенез гастрита.
Гастрит - это воспаление слизистой желудка. Он классифицируется по течению на острый и хронический. При образовании эрозии (изъявление желудка не более 5 мм в диаметре) гастрит называется эрозивным, а при атрофических изменениях слизистой - атрофическим.
ЭТИОЛОГИЯ. В связи с тем, что слизистая желудка подвергается действию экзогенных (пища, микроорганизмы, токсины) и эндогенных (соляная кислота, протеолитические ферменты) факторов в ходе эволюции сформировались защитные механизмы, предотвращающие повреждение слизистой желудка. К ним относятся - быстрая регенерация эпителия, образование слизи (содержащей бикарбонат и сурфактант, простагландины группы Е), изменение перистальтики, рвота.
В развитии гастрита важное значение имеют наследственность, определяющая возможность реагирования слизистой желудка на действие повреждающих факторов.
На основе гастроскопии и гистологии установлено, что острый гастрит характеризуется покраснением и отечностью слизистой, она покрыта большим количеством слизи. Обнаруживается петихиальные кровоизлияния, эрозии и язвы с выступающими краями и красным дном. Поверхностный эпителий дегенерирует и слущивается, в слизистой накапливаются нейтрофилы. Локализация эрозий и язв зависит от этиологического фактора.
При хроническом гастрите обнаружена инфильтрация Т-лимфоцитами и плазматическими клетками. Показана определенная зависимость между тяжестью гастрита и количеством плазматических клеток, секретирующих IgA, IgG, IgM. Наиболее значительно при хроническом гастрите нарушается желудочная секреция. Уменьшается сокоотделение. Отмечено более раннее нарушение кислотообразования по сравнению с образованием ферментов и экскрецией. Крайним проявлением атрофического гастрита является ахилия, когда отсутствует и соляная кислота, и ферменты.
ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРИТА. Повреждение слизистой желудка сопровождается развитием воспаления различной степени выраженности, от поверхностных до глубоких и даже некротических. Клинические проявления зависят от интенсивности воспаления и обусловлены нарушением основных функций желудка (секреторной, моторной, экскреторной, всасывательной, инкреторной), и имеют локальные (боль в желудке, дискомфорт в виде тяжести в подложечной области) и общие проявления (нарушение аппетита, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение температуры, снижение массы тела, тошнота, рвота).
