- •1. Сердечные аритмии. Определение, виды, этиология.
- •2. Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца, виды, причины и механизмы развития, экг – проявления.
- •3. Нарушения проводимости сердца. Этиология, виды, механизмы развития.
- •4. Аритмии вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости. Виды, этиология, общий патогенез. Электрофизиологические и метаболические механизмы, лежащие в основе аритмий.
- •5. Экстрасистолия. Определение. Классификация. Изменения экг.
- •6. Пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития. Возможные изменения экг и системного артериального давления.
- •7. Трепетание. Этиология, патогенез, нарушение экг. Фибрилляция. Механизмы, экг – проявления. Нарушения проводимости. Блокады. Виды, механизмы развития, изменения экг.
- •8. Фибрилляция предсердий и желудочков. Изменения экг и системного ад.
- •10. Общие принципы лечения аритмий.
- •9. Аритмии вследствие расстройств сократимости сердца. Их виды, механизмы развития. Трансформация ритма, альтернирующий пульс.
9. Аритмии вследствие расстройств сократимости сердца. Их виды, механизмы развития. Трансформация ритма, альтернирующий пульс.
Аритмии, вследствие нарушения сократимости: альтерация пульса (импульсы следующие друг за другом, они различны по силе и длительности, за счет поражения сократимого аппарата. при этом когда приходит первый импульс на него откликаются все волокна, а когда второй то лишь неповрежденные волокна)трансформация ритма( нарушение передачи возбуждения с волокон пуркинье на мышечные волокна: при этом чистота импульсов возбуждения выше чистоты сокращений. Возникает при тяжелом повреждении миокарда).
10. Общие принципы лечения аритмий.
Различают две основные группы аритмий:
- аритмии, сопровождающиеся учащением сокращения сердца (тахиаритмии)
- аритмии, при которых уменьшается частота сокращений сердца (брадиаритмии)
Для устранения тахиаритмии используются мембранстабилизирующие средства:
бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы реполяризации. Мембранстабилизирующие средства (хинидин, новокаинамид) замедляют скорость спонтанной деполяризации, преимущественно в клетках эктопических очагов, т.к. тормозят поступление натрия в клетку, а калия из клетки, что увеличивает ЭРП.
Бета-адреноблокаторы (анаприлин) блокирует бетаадренорецепторы сердца и тормозят поступления натрия в период спонтанной деполяризации в синусовом и эктопических очагах. Кроме того, ускоряют выход калия из клетки, уменьшают симпатические влияния, укорачивая, таким образом, фазу деполяризации, и замедляют проведение возбуждения в атриовентрикулярном узле.
Блокаторы кальциевых каналов (верапамил) угнетают перенос кальция по "медленным" каналам и замедляют проведение импульса в атриовентрикулярном узле.
Ингибиторы реполяризации (амиодарон, орнид) угнетают проводимость неточных мембран для калия, тормозят его выход из клетки, что задерживает реполяризацию клеточных мембран и удлиняет эффективный рефрактерный период.
Для устранения брадиаритмий используются вещества, повышающие процессы возбудимости и проводимости в сердце (Мхолинолитики адреномиметики, глюкагон).
М-холинолитики (группа атропина) устраняют влияние блуждающего нерва на сердце.
Адреномиметические средства (адреналин, изадрин, эфедрина гидрохлорид) возбуждают бета-1 -адренорецепторы сердца, увеличивают содержание цАМФ, кальция, улучшают атриовентрикуляторную проводимость.
Глюкагон повышает образование цАМФ, поступление кальция, повышая, таким образом, активность синусового узла, улучшает проводимость в атриовентрикулярном узле и ликвидирует различные блоки проведения.
