- •1. Сердечные аритмии. Определение, виды, этиология.
- •2. Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца, виды, причины и механизмы развития, экг – проявления.
- •3. Нарушения проводимости сердца. Этиология, виды, механизмы развития.
- •4. Аритмии вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости. Виды, этиология, общий патогенез. Электрофизиологические и метаболические механизмы, лежащие в основе аритмий.
- •5. Экстрасистолия. Определение. Классификация. Изменения экг.
- •6. Пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития. Возможные изменения экг и системного артериального давления.
- •7. Трепетание. Этиология, патогенез, нарушение экг. Фибрилляция. Механизмы, экг – проявления. Нарушения проводимости. Блокады. Виды, механизмы развития, изменения экг.
- •8. Фибрилляция предсердий и желудочков. Изменения экг и системного ад.
- •10. Общие принципы лечения аритмий.
- •9. Аритмии вследствие расстройств сократимости сердца. Их виды, механизмы развития. Трансформация ритма, альтернирующий пульс.
6. Пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития. Возможные изменения экг и системного артериального давления.
Со стороны АД: снижение: циркуляторная гипоксия, нет наполнения желудочков крови, снижение сердечного выброса, увеличение ЧСС.)
Клиника: приступ резкой тахикардии от минуты до нескольких дней, пульс ритмичный, частота 160-220, сильное сердцебиение, стеснение грудной клетки, кожа и слизистые бледные, тошнота, рвота, слабость, сонливость.
7. Трепетание. Этиология, патогенез, нарушение экг. Фибрилляция. Механизмы, экг – проявления. Нарушения проводимости. Блокады. Виды, механизмы развития, изменения экг.
Трепетание - характеризуется отсутствием возбуждения и сокращение отдельных групп волокон предсердий. Вместо зубца Р регистрируется пилообразной формой одинаковой амплитуды и ширины волны F с частотой от 220-350 ударов в минуту.
Этиология: при дилятации предсердий при стенозе митрального отверстия, при гипертензии, а также при токсической миокардиодистрофии.
Патогенез: удлиняется путь, замедляется прохождение импульса, и при его возвращении в исходную точку он застает мускулатуру предсердий в возбужденном состоянии, т.е. формируется круговой ритм.
Фибрилляция- характеризуется непрерывным возбуждением отдельных волокон или их групп в предсердиях.
Механизмы: характерно наличие множественных эктопических очагов повышенной возбудимости, каждый из которых работает в собственном ритме, обеспечивая беспорядочное асинхронное возбуждение и сокращение отдельных групп миофибрилл.
Экг-проявления: возбуждение желудочков в так называемый ранимый период - к концу зубец Т, т.е. процесса реполяризации.
Нарушения проводимости/блокады:
1.САУ-блокада
2.внутрипредсердная
3.АВУ-блокада
4.внутрижелудочковая( моно, би, трифасцикулярная )
Блокада сердца - нарушение сердечной деятельности, связанные с замедлением или полным прекращением проведения импульса по проводящей системе сердца.
Механизм развития:
1 степень: задержка проведения импульса от САУ к предсердиям- на экг не видна
2 степень: двух типов: укорочение интервала от Р до Р, удлинение этого интервала
3 степень: полная остановка САУ – изолиния-асистолия
ЭКГ: отсутствие зубца Р
Атриовентрикулярная блокада-это частичное или полное прекращение проведения импульса на пути от предсердий к желудочкам.
1 степень- атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается, на экг интервал P-Q удлинен более 0,20 секунд.
2 степень - постепенное ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца, сердца с периодическим полным блокированием одного(двух,трех) импульсов возбуждения. Внезапное выпадение компекса QRS, без интервала P-Q.
3 степень- полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров 2,3 порядка. Возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. Отсутствие проведения импульса.
8. Фибрилляция предсердий и желудочков. Изменения экг и системного ад.
Предсердная фибрилляция может продолжаться длительное время. Гемодинамические проявления характеризуются застойными явлениями в малом круге кровообращения и снижением артериального давления, вследствие уменьшения сердечного выброса. Фибрилляция предсердий проявляется на ЭКГ волнистой линией, зубец Р в классическом виде не обнаруживается.
Желудочковая фибрилляция, вследствие асинхронного сокращения мускулатуры и нарушения насосной функции, ведет к асистолии, снижению, системного артериального давления и гибели организма. ЭКГ при фибрилляции желудочков регистрируется в виде беспорядочных осцилляций. Основные мероприятия при этом заключаются в проведении дефибрилляции, когда через электроды на сердце подается заряд в несколько сотен вольт, но в течение тысячных долей секунды. Это прекращает хаотичное возбуждение и сокращение, и водитель ритма и проводящая система сердца начинают функционировать в нормальном режиме.
