Патогенез. Стадии.

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

●​ ГНТ - Гиперчувствительность немедленного типа- Появление аллергических антител

●​ ГЗТ - Гиперчувствительность замедленного типа - появление сенсибилизированных Т-лимфоцитов( белые тельца в крови человека,

которые способствуют выработке антител и уничтожают вирусные клетки)

1.​ Иммунологическая.

●​ ГНТ - Соединение аллергена с антителами ●​ ГЗТ - Взаимодействие аллергена с сенсибилизирован ными

Т-лимфоцитами

2.​ Патохимическая.

●​ ГНТ - выделение медиаторов воспаления ( гистамин, простагландины, серотонина)

●​ ГЗТ - выделение Цитокинов, интерлейкины, факторы миграции макрофагов

3.​ Патофизиологическая

Ответные реакции на БАВ в органах и тканях мишенях

Методы десенсибилизации организма.

Десенсибилизации- предполагает введение больному постепенно возрастающих доз аллергенов с целью ослабления или устранения клинических симптомов, возникающих при последующем естественном контакте с данными аллергенами. десенсибилизации бывает:

●​ специфической. Длительное введение малых доз аллергена.ТОЛЬКО ГНТ ●​ неспецифической. использование иммунодепрессантов, спазмолитиков,

транквилизаторов

16. Патология энергетического и основного обмена. Виды, причины, механизмы.

Обмен веществ, или метаболизм, — это совокупность внутриклеточных химических процессов, которые обеспечивают рост, развитие и другие процессы жизнедеятельности организма за счет энергии и пластических веществ, полученных из внешней среды.

Клеточный метаболизм выполняет четыре основные специфические функции:

1) снабжение клетки энергией

2)обеспечение строительными блоками

3)синтез белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов и других клеточных компонентов

4) синтез и разрушение специальных биомолекул для выполнения различных специфических функций

На величину основного обмена влияют гормоны щитовидной железы (тироксин), половые гормоны (тестостерон) и гормоны роста (соматотропин). Основной обмен у мужчин выше, чем у женщин, на 7–10%, а индивидуальные отклонения величины этого параметра от нормы не превышают 5–7%.

Увеличение или уменьшение основного обмена от должной величины на 15% и более свидетельствует о патологии метаболизма.

Виды: Под влиянием эндогенных и экзогенных патогенных факторов основной обмен может увеличиваться или уменьшаться.

●​ Увеличение основного обмена наблюдается при различных видах патологии (лихорадка, стресс, гиперфункция щитовидной железы и др.), сопровождающихся активацией окислительно-восстановительных процессов, а также разобщением окислительного фосфорилирования.

Фосфорилирование. Сущность последнего феномена состоит в том, что вещества разобщители увеличивают активное поглощение митохондриями кислорода и одновременно снижают (вплоть до полного прекращения) скорость генерации АТФ (фосфорилирования) из АДФ и неорганического фосфата (Фн). Интенсивный разобщительный эффект вызывают химические соединения, а также некоторые лекарства (2,4-динитрофенол, салицилаты и так называемые сжигатели жировой ткани).

●​ Уменьшение основного обмена наблюдается при выраженном снижении интенсивности окислительно-восстановительных процессов.

· ​Основной обмен подавляется при эндокринных расстройствах (гипофункция щитовидной железы и др.), нехватке кислорода (тяжелая гипоксия), длительном полном голодании.

Например, при тяжелой недостаточности щитовидной железы основной обмен может снижаться до 40% от должного.

Механизмы. Изменения основного обмена, вызванные тяжелым голоданием, носят фазный характер: сначала (за счет преимущественного распада углеводов) он повышается, но затем (из-за дефицита субстратов окисления) резко снижается. Гипо- и авитаминозы (особенно витаминов группы В, Е, С) способствуют снижению основного обмена, прежде всего из-за нарушения функции витаминов.

Таким образом, нарушения основного обмена являются интегральным показателем, отражающим выраженность расстройств основных путей метаболизма при патологии. Для установления механизмов, лежащих в основе расстройств основного обмена, необходим анализ нарушений основных метаболических путей (углеводный, белковый, жировой), которые являются мишенями для профилактики и фармакологической терапии заболеваний.

17. Патология углеводного обмена, сахарный диабет. Виды, причины, механизмы, проявления. Принципы профилактики и лечения.

Углеводы в организме выполняют 2 основные функции : обеспечивают до 70% потребности организма в энергии и являются источником углерода , который необходим для синтеза белков , нуклеиновых кислот и липидов. Расстройства углеводного обмена в организме человека отличаются многообразием, с практической точки зрения наибольшее значение имеют две основные формы нарушений метаболизма глюкозы - гипогликемия и гипергликемия. Глюкоза - простой сахар, который является источником топлива для клеток организма.

Гипогликемия - это патологическое состояние (синдром), которое характеризуется уменьшением концентрации глюкозы в плазме крови менее 3,6 ммоль/л - у взрослых и 2,6 ммоль/л - у детей первых дней жизни.

Причины гипогликемии.

●​ у незрелых новорожденных ( недоношенных) и младенцев с выраженным дефицитом массы тела. Недоношенные дети имеют

меньшие энергетические запасы (гликоген печени и жир) и более высокие концентрации инсулина в плазме.

●​ В младшем и старшем детском возрасте - вызывается эндокринными расстройствами.

●​ У взрослых связана с дефицитом углеводов в пище и повышенными физическими нагрузками, избытком алкоголя, а также с нарушениями функций органов, участвующих в обмене глюкозы.

Виды гипогликемии:

●​ Реактивная гипогликемия (постпрандиальная) развивается спустя

2–4 ч после приема пищи. Она развивается вследствие рассогласования процессов поступления глюкозы из кишечника с действием факторов, регулирующих ее плазменный уровень (инсулин, глюкагон).

●​ Алиментарная гипогликемия связана с длительным ограничением поступления углеводов растительного и животного происхождения в организм. Причинами гипогликемии могут быть расстройства процессов гидролиза и всасывания сахаров в пищеварительном тракте

●​ Лекарственная гипогликемия развивается при передозировке глюкозопонижающих лекарственных средств. Лидером среди них является инсулин (высокая доза, пропуск приема пищи после инъекции препарата и др.).

Проявления гипогликемии:

●​ 3,3–2,5 ммоль/л глюкозы - повышенная потливость, мышечная дрожь, которые сочетаются с головной болью, головокружением и психической заторможенностью.

●​ меньше 2,5 ммоль/л глюкозы - у взрослых развивается гипогликемическая кома. У детей - (бледность, ослабление сосательного рефлекса, судороги). У пожилых - возможность развития ишемии миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Принципы коррекции гипогликемии. Приемом через рот легкоусвояемых углеводов или парентеральным(под кожу) введением глюкозы

Гипергликемия — это состояние, характеризующееся увеличением глюкозы в цельной крови натощак — более 6,1 ммоль/л и произвольно в любое время — более 11,0 ммоль/л. Наибольшая концентрация глюкозы в крови здоровых и больных людей наблюдается ранним утром.

Причины гипергликемии: Эндокринопатии, нейрогенные расстройства, психогенные формы патологии, переедание, патология печени.

Виды гипергликемии:

1.​ Физиологическая

●​ Алиментарная ( возникает после приема пищи) ●​ Эмоциональная ( при стрессе)

2.​ Патологическая

●​ Судороги (эпилепсия)

●​ Гормональная ( нарушение функций эндокринных желез) ●​ Панкреатическая( при нарушении синтеза инсулина)

Проявления гипергликемии: сухость во рту, обильное мочеиспускание, мышечная слабость, сонливость, зуд, тошнота.

Принципы коррекции гипергликемии: Диета, физические нагрузки.

Инсулинотерапия. Сахароснижающие средства.

Сахарный диабет (СД) — это группа обменных (метаболических) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Хроническая гипергликемия при СД вызывает изменения всех видов обмена и сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов (глаз, почек, головного мозга, сердца и др.)

Виды:

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый) - это многофакторное заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушениям углеводного, а затем и других видов обмена. Заболевание развивается преимущественно в возрасте до 30 лет и лишь в 20 — 25 % случаев позднее.

Проявления СД-1. Симптомы диабета начинают проявляться, если в результате иммунной агрессии или других (чаще химических) повреждений гибнут 80 % и более инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы. При недостатке инсулина тормозится транспорт глюкозы из крови в клетки (за исключением мозга и печени)

Прямым следствием нарушений обмена углеводов являются гипергликемия, появление сахара в моче — гликозурия (при повышении концентрации глюкозы в крови более почечного порога - в среднем более 9,9 ммоль/л), а также увеличение концентрации лактата в крови - гиперлактатацидемия.

Повышенная концентрация глюкозы в крови создает высокое осмотическое давление в межклеточном пространстве, приводит к выходу воды из клеток во внеклеточное пространство и внутриклеточному обезвоживанию - дегидратации - тканей. При дефиците инсулина активно разрушаются белки, а образующиеся аминокислоты включаются в энергетический обмен и глюконеогенез.​

​

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый)​

- хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью периферических эффектов инсулина при нормальном или повышенном уровне гормона в крови.​

​

Проявления СД-2. Нарушение эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней (инсулинорезистентность) при СД2 возникает в результате структурных повреждений инсулиновых рецепторов. Протекает с нормальным уровнем или постепенным увеличением концентрации инсулина в плазме. Наиболее частыми осложнениями СД2 являются ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов нижних конечностей (ишемия и гангрена) и головного мозга (ишемический инсульт).

Принципы лечения. Терапия СД1 и СД2 должна быть комплексной складывается из четырех основных компонентов: диетотерапии, физических нагрузок, назначения пероральных сахароснижающих лекарственных средств и инсулинотерапии (в позднем периоде).