Виды аутофагии:

-​ Микроаутофагия. Обломки клеточных мембран и макромолекулы захватываются лизосомой. Благодаря этому при нехватке строительного материала и энергии (например, когда человек голодает) клетка способна переваривать белки.

-​ Макроаутофагия. Макромолекулы и фрагменты клеточных органелл напрямую захватываются лизосомами. Таким образом клетка может использовать собственные белки для катаболизма.Например, при голодании.

-​ Шапероновая аутофагия. Частично денатурировавшие белки целенаправленно транспортируются из цитоплазмы в полость лизосомы для последующего переваривания. Инициировать данный тип аутофагии можно с помощью стресса, например, серьезными физическими нагрузками или голоданием.

Стадии и механизмы аутофагии. В процессе аутофагии различают 4 стадии:

инициации, нуклеации, элонгации и созревания.

В стадии инициации ключевая роль отводится серин-треониновой киназе (Atg1). На стадии нуклеации и элонгации происходит формирование и образование фагофора. В следующей стадия осуществляется дополнительный биосинтез молекул (элонгация), закрытие мембраны фагофора и формирование аутофагосомы.

Механизм работы аутофагии включает несколько этапов: образование двойного мембранного пузыря (фагофора), захват цитоплазматического материала, слияние пузыря с лизосомой (образование автолизосомы) и разложение содержимого пузыря лизосомальными ферментами.

6. Повреждения клетки и отдельных органелл: понятие, виды, причины, механизмы, проявления и последствия.

Клетка – элементарная единица строения и жизнедеятельности организма, обладает способностью поглощать питательные вещества, извлекать из них энергию, осуществлять основные пути обмена веществ и выводить продукты метаболизма.

Уровни повреждений:

· ​Организменный

·​Системный

·​Органный

·​Тканевой

·​Клеточный

·​Субклеточный

·​Молекулярный

Повреждение = альтерация

Изменение структуры клеток, межклеточного вещества в тканях и органах, сопровождается нарушением их жизнедеятельности (функции)

Повреждениям клеток принадлежит ведущая роль в развитии патологических процессов в целостном организме, их вид и тяжесть во многом определяют патогенез, клинические проявления и исходы болезней. Под повреждением клетки понимают – наследственные и/или приобретенные нарушения ее структур, обмена веществ, физико-химических свойств, функций клеток, вызывающих расстройства их жизнедеятельности.

Этиология повреждений:

Патогенные факторы - экзогенные( физические, химические, биологические, социальные воздействия) и эндогенные(первичные - наследственные и вторичные - приобретенные)

· ​Экзогенные

ØФизические ( повреждение клеток вызывают высокие и низкие температуры, механические воздействия, ионизирующие и неионизирующие электромагнитные излучения)

ØХимические, обладающими цитотоксическими эффектами, являются лекарственные средства при их неправильном применении, а также химические соединения, входящие в состав средств защиты от насекомых, сельскохозяйственных вредителей, а также побочные продукты промышленного производства, загрязняющие среду обитания (тяжелые металлы, токсиканты и другие)

ØБиологические факторы представлены патогенными вирусами и микроорганизмами, простейшими, продуктами обмена гельминтов,

простейших и грибов, а также к ним относятся цитотоксические продукты жизнедеятельности змей, насекомых, растений.

· ​Эндогенные

ØК эндогенным повреждающим факторам относят патогены, которые образуются и действуют внутри клетки.

ØПервичные( наследственные) и вторичные(приобретенные)

Основные виды повреждений

·Дистрофия - нарушение обмена веществ

·Некроз - гибель клеток

·Дисплазия - деформация клетки или ткани

·Аутофагия( самопоедание) - способ избавления клеток от ненужных клеток

·Апоптоз - гибель клетки путем самоликвидации

Приводит к нарушению отдельных органелл клетки

Стадии повреждения:

1.​ Дистрофия ( обратима - часто) 2.​ Паранекроз ( обратима - часто)

3.​ Некробиоз( преобладание катаболизма над анаболизмом) -

необратима

4.​ Некроз ( необратима)

7. Артериальная и венозная гиперемии: причины, механизмы, проявления, последствия.

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа вследствие усиленного притока крови по расширенным сосудам.

Виды:

●​ Физиологический. В работающем органе/массируемой ткани ●​ Патологическая. при лихорадке, воспалении ●​ Нейротоническая. при проявление эмоций.

●​ Нейропаралитическая.при повреждении сосудосуживающих нервов

●​ Миогенную. вызывают гуморальные факторы, которые оказывают прямое сосудорасширяющее действие на гладкомышечные клетки сосудистой стенки

Проявления:

●​ Покраснения кожи и слизистых ●​ пульсация мелких сосудов

●​ Повышение тургора (наполненности) ткани ●​ повышение местной температуры

Последствия:

●​ разрыв сосудов ●​ улучшение кровоснобжения

●​ активация работы органа ●​ усиление метаболизма

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа вследствие затрудненного оттока по венам.

Патогенез:

1.​ закупорка вены (тромбом/эмболом)

2.​ сдавливание вены (опухолью/отечной жидкостью) 3.​ уменьшается эластичность стенки сосуда 4.​ увеличивается вязкость крови

Виды:

●​ обтурационная. Возникает при частичной закупорке вен тромбом ●​ компрессионная. Развивается при сдавливании вен

●​ застойная. Является следствием заболеваний или патологических состояний, при которых нарушается отток крови по венам

Проявления:

●​ цианоз(синюшность)

●​ склероз( разрастание соед. ткани) ●​ отек ●​ уменьшение местной температуры

●​ увеличение органа

Последствия:

●​ рубцевание ткани ●​ локализация пат процесса

●​ замедление инфекционного процесса ●​ снижение функций органа

8. Ишемия и стаз: причины, механизмы, проявления, последствия.

Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа вследствие затрудненного притока крови по артериальным сосудам.