4. Патологическая реактивность организма. Примеры, механизмы формирования, принципы профилактики и лечения. Связь реактивности с резистентностью организма. Диатезы.
Реактивность - способность организма к ответным реакциям на воздействие. Резистентность - это его устойчивость к действию патогенных факторов. Патологическая реактивность - она характеризуется снижением приспособительных возможностей организма.
Выделяют:
● Гипоергия. Состояние пониженной реактивности, характерное для заболеваний с вялым течением. Она возникает при голодании, нехватки витаминов, при приеме лекарств угнетающими иммунную систему.
● Гиперергия. Повышенное состояние реактивности. Характеризует болезни с более быстрым, бурным течением. (ПРИМЕР: аллергия, неврозы).
Понятие о диатезах – пограничных с патологией вариантах конституции. Люди с диатезом не являются больными, но их устойчивость к действию патогенных факторов резко снижена, а риск развития соответствующих заболеваний - максимальный. Одним из наиболее известных и широко-распространенных вариантов диатезов является экссудативный диатез. Для него характерны повышенная раздражительность кожи и слизистых оболочек и пониженная сопротивляемость инфекциям. Он проявляется кожным зудом, потливостью, легким возникновением опрелостей, повышенной раздражительностью.
5. Клеточные дистрофии, некроз и апоптоз, аутофагия. Понятия, виды, причины, механизмы, исходы, значение.
ТПП: Дистрофия - типовой патологический процесс нарушения обмена(метаболизма) в клетках и тканях организма, приводящие к изменениям их структуры и функции. Примеры: эрозия, язва
Патогенез дистрофий:
1. Инфильтрация (это способность клеток и тканей наполнятся избыточным количеством разнообразных веществ)
2. Декомпозиция ( распад внутриклеточных и внутритканевых структур)
3. Трансформация (это способность одних веществ преобразовываться в другие, имеющее сходное строение и состав)
4. Извращенный синтез ( образование в клетке аномальных чужеродных веществ, которые при нормальном функционировании не образуются)
Классификация дистрофий:
1. По времени появления( врожденные и приобретенные)
2. По распространенности ( тотальные, парциальные)
3. По локализации ( паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные)
4. По виду нарушенного обмена веществ: белковые( диспротеинозы), жировые ( дислипидозы), углеводные ( глюцидозы), минеральные (
минералозы), пигментные( диспигментозы)
Дисплазия — общее название обратимых нарушений дифференцировки (специализации) клеток, проявляющихся в стойких изменениях их структуры, Функций, что ведет к расстройству жизни клеток.
Паранекроз - форму потенциально обратимого повреждения, при котором клетка быстро утрачивает функцию после начала повреждения, но при этом сохраняет жизнеспособность.
Некроз - пассивный и неуправляемый распад клетки (гибель клетки от повреждения)
Механизмы:
·
·
Активация гидролитических ферментов
Денатурация клеточный белков
Классическими морфологическими признаками необратимости повреждения и неотвратимости гибели клетки являются: разрыв плазмолеммы, сморщивание (конденсация) ядра (кариопикноз), распад на глыбки и расплавление ядра (кариорексис и кариолизис)
Клинико-анотомические формы некрозов:
ØСухой ( коагуляционный - свертывание, сгущение)
ØВлажный ( колликвационный - разжижение, расплавление )
ØИнфаркт
ØГангрена
Ø Пролежни
Инфаркт - некроз клеток органов или тканей, вызванный нарушением их кровоснабжения.
Патогенез некрозов
1. Патогенный фактор
- Денатурация белка - коагуляция белка - коагуляционный некроз(сухой) : при ожоге кислотой
- Ферментативное переваривание клетки - растворение белков -
влажный колликвационный некроз: при ожоге щелочью
Исхода некроза:
1. Демаркационное воспаление на границе с некрозом - отграничение процесса
2. Организация: разрастание соединительной ткани - склерозирование -
рубец
3. Инкапсуляция - обычно при сухом некрозе
4. Обызвествление ( петрификация ) - пропитывание солями кальция
5. Нагноение - гнойник ( = абсцесс)
6. Секвестрация - отделение от здоровых тканей омертвевшего участка по демаркационной линии.
Некробиоз — это патологический процесс, при котором происходят частично необратимые нарушения жизнедеятельности клеток, приводящие к некрозу. Основными причинами некробиоза может быть кислородное голодание (гипоксия) .
Апоптоз - генетически запрограммированая гибель клетки без повреждения ее окружения.
Значение апоптоза. Одной из главных функций апоптоза в многоклеточных организмах является поддержание генетической чистоты и постоянства клеточной популяции.
Молекулярные механизмы апоптоза В процессе реализации апоптоза выделяют четыре стадии: инициацию, программирование, реализацию программы и удаление погибшей клетки.
На стадии инициации подвергается клетка воздействиям, вызывающим апоптоз. Для этапа программирования характерна активация внутриклеточных ферментов, которые либо образуют апоптотический сигнал, включив программу гибели клетки, либо блокируют потенциально смертельный для клетки не процесс. Стадия реализации программы апоптоза состоит в собственно гибели клетки, осуществляемой включением эффекторных белков (протеаз, эндонуклеаз). На стадии удаления погибшей клетки продукты апоптоза (апоптотические тельца) поглощаются макрофагами и клетками окружения.
Недостаточный апоптоз:
ØСиндактилия - результат нарушения апоптоза в процессе эмбриогенеза ( формирование жизни)
ØПоследствия недостатка апоптоза: вирусные, антоимунные и опухолевые заболевания
Избыточный апоптоз:
Ø Последствия - гибель клеток при инфаркте, анемиях и нейродегенеративных заболеваниях
Аутофагия(АФ)- процесс внутриклеточной ( в лизосоме) ликвидации клеток или их компонентов.( самопоедание)
Стимулы для АФ:
1. Нехватка питательных веществ
2. Наличие поврежденных органелл
3. Появление аномальных белков
АФ - адаптация клеток к стрессу. Открыл Ёсинори Осури
Значение аутофагии в патологии неоднозначно. С одной стороны, аутофагия является запрограммированным механизмом выживания клеток, с другой играет важную роль патогенезе многих тяжелых хронических заболеваний.