Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Gospitalka_SUPER_EKZAMEN.pdf
Скачиваний:
10
Добавлен:
08.05.2025
Размер:
23.88 Mб
Скачать

Лечение

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия должна быть начата в родильном доме (отделении патологии новорожденных) без лабораторной верификации диагноза при условии наличия у новорожденного клинических проявлений манифестной формы острого токсоплазмоза, доказанного острого токсоплазмоза у матери во время беременности.

Пириметамин+Сульфадоксин рекомендован - препарат 1-го выбора,

Спирамицин - препарат 2-го выбора

Клиндамицин - препарат резерва

Ко-тримоксазол [Сульфаметоксазол+Триметоприм] - препарат резерва

Симптоматическая терапия

Преднизолон**, при доказанном активном воспалительном процессе (при наличии белка в ликворе более 1 г/дл и активном хориоретините, угрожающим нарушению зрения) до его стихания (до снижения уровня белка в ЦСЖ до 1 г/л или до регрессии активного хориоретинита).

При развитии признаков внутренней гидроцефалии и внутричерепной гипертензии рекомендовано восстановление ликвородинамики хирургическим методом (шунтирование)

43.Этиология и факторы риска, классификация неонатального сепсиса, патогенез – понятие о системной воспалительной реакции.

Сепсис - генерализованная форма инфекционно-воспалительных заболеваний, инфекционным началом которого является условно-патогенная бактериальная микрофлора, вирусные инфекции, грибковые и паразитарные инвазии, а основой патогенеза является развитие системной воспалительной реакции.

Этиология

1.Неинфекционная:

Синдром дыхательных расстройств

Асфиксия

Родовая травма

Изоимунный гемолиз

Синдром гипербилирубинемии

Аспирация меконием

Кровопотеря

Кровоизлияния

Послеоперационный синдром

Врожденный эпидермолиз

2.Инфекционная:

o ВУИ

o Пневмония: внутриутробная, постнатальная o Менингит

o Гепатит

o Пиелонефрит

o Некротизирующий энтероколит

Основные возбудители:

Гр+: коагулазанегативные стафилококки, золотистый стафилококк, энтерококк

Гр-: кишечная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, энтеробактер

Факторы риска

Внутриутробная гипоксия

Хроническая ФПН

СЗРП

Преждевременный разрыв околоплодных оболочек

Безводный промежуток более 12 часов

Повышение температуры тела и наличие очагов инфекции у матери за месяц до родов, в родах и в раннем послеродовом периоде

Хорионамнионит

Осложненное течение перинатального периода: перинатальная гипоксия, родовая травма и др.

Недоношенность

Маловесность к сроку гестации

Пре- и перинатальные поражения ЦНС

Врожденные аномалии

Переполненность отделения (нагрузка на м/с)???????шо бля + неопытные м/с (это с лекции)

Постнатальные ГКС

Неблагоприятная эпид. обстановка

Классификация

1. От времени инфицирования:

а) ранний неонатальный (врожденный)

б) антенатальное инфицирование (клиническая картина в 1вые 72 ч после рождения)

в) поздний неонатальный - интранатальное заражение (72 ч - 7 сут)

г) постнатальный (после 7 сут)

2. Этиологии:

 

 

 

а) стафилококковый;

б) грамотрицательный;

в) стрептококковый;

г) кандидозный; д)

анаэробный и др.

 

 

 

3.Входных ворот:

пупочный (пупочные ранка, сосуды, пуповина);

кожный, или дерматогенный, риноконъюнктивальный (травмированные кожные покровы и слизистые оболочки);

катетеризационный, или госпитальный (на месте инъекций, катетеризации, вследствие интубаций, зондов);

абдоминальный (кишечный, энтерогенный);

легочный;

ренальный;

отогенный;

криптогенный (при невыявленных входных воротах).

4.Клинической формы:

а) септицемия (токсемия);

б) септикопиемия (гнойные очаги)

в) септический шок

5. Периода заболевания:

начальный (продром);

разгара;

восстановительный (дистрофических изменений);

реконвалесценции.

6.Течения:

молниеносный (1–3 дня);

острый (4–6 нед.);

подострый (6–8 нед.);

затяжной (более 8 нед.).

Патогенез:

Основные звенья патогенеза сепсиса по Г. Н. Сперанскому: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия, септикопиемия.

Бактериемия — присутствие бактерий в крови, подтвержденное гемокультурой.

Септицемия — присутствие микробов и/или их токсинов в кровеносном русле при отсутствии явно выраженного очага инфекции (это бактериемия с клиническими проявлениями).

2 стадии ССВО:

1стадия:

воздействие эндотоксинов бактериальной флоры

гиперпродукция первичных медиаторов — провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1, 2), вторичных медиаторов (интерлейкинов 6, 8, 15), ФНО, лейкотриенов, γ-интерферона, свободных кислородных радикалов, катехоламинов

анаэробное потребление эндотелием сосудистого русла и тканями глюкозы

внутриклеточный лактат-ацидоз, повышение ОПСС.

Вследствие повреждения микроциркуляторного русла, повышения проницаемости капилляров (микроциркуляторная недостаточность) и эндотоксемии

нарушаются реологические свойства крови (активируется агрегация тромбоцитов, внутрисосудистое свертывание крови),

выход жидкости из капилляров, т. е. ее переход в ткани - отеки.

гиповолемия, гипоперфузия тканей, нарушение утилизации глюкозы тканями, гипергликемия.

ДВС-синдром:

повреждение сосудистого эндотелия (из-за активации перекисного процесса, энергодефицита, лактатацидоза), микротромбоз (активированные нейтрофилы, тромбоциты, обилие иммунных комплексов способствуют повышенной агрегабельности, вязкости и меньшей текучести крови). активация коагуляции (ХII фактор), кининов, системы фибринолиза,

истощение уровней прокоагулянтов и патологический фибринолиз с наличием тромбозов и кровоточивостью.

Вторая стадия: при прогрессирующем ухудшении периферической гемодинамики развиваются признаки системной полиорганной недостаточности

Лабораторные признаки системной воспалительной реакции у новорожденных (до 7-го дня жизни)

Лейкоцитоз > 15х109

Лейкопения 9/л

Нейтрофилез > 6х109

Нейтропения 9/л

Юные формы нейтрофилов > 1,5х109

Токсическая зернистость нейтрофилов

Нейтрофильный индекс > 0,2

Уровень СР-белка > 6 мг/л

Уровень прокальцитонина > 2 нг/мл

Уровень интерлейкина-8 > 100 пг/мл

44.Клиническая картина неонатального сепсиса (понятие о полиорганной недостаточности и септическом шоке), особенности врожденной и нозокомиальной форм.

Клиническая картина

1.Продром: снижение двигательной активности и аппетита, частые срыгивания, затянувшаяся желтуха, «плоская» весовая кривая или вторичная убыль массы тела, увеличение печени и селезенки, периферических лимфатических узлов, гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, а также пупочной ранки.

2.Разгар заболевания - синдромы:

Энцефалопатический (мышечная гипотония, гипорефлексия, беспокойство, тремор, судороги, адинамия, нарушения терморегуляции, признаки внутричерепной гипертензии).

Респираторный (одышка, апноэтический тип дыхания при отсутствии рентгенологических изменений в легких, мелкопузырчатые влажные хрипы, удлинение вдоха).

Кардиоваскулярный (расширение границ сердца, аритмии, глухость сердечных тонов, мраморный рисунок кожи, отечность кожи и мягких тканей, гепатомегалия).

Желудочно-кишечный (срыгивания, часто с желчью, рвота, метеоризм, неустойчивый стул, анорексия).

Дистрофический (отсутствие прибавки в массе тела, снижение тургора тканей, сухость и шелушение кожи, опрелости, заостренные черты амимичного лица, склерема).

Анемический (бледность, снижение гемоглобина и эритроцитов).

Геморрагический (повышенная кровоточивость, геморрагическая сыпь, изменения в гемостазиограмме).

Гепатолиенальный (увеличение печени и селезенки, признаки патологической желтухи).

Клинические проявления полиорганной недостаточности:

1.В респираторной системе: тахипноэ, одышка, брадипноэ, апноэ, бледность либо цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, экспираторные шумы (хрюканье), снижение сатурации менее 90 %, гипоксемия (Ра < 70 мм рт. ст.), гиперкапния (Ра > 45 мм рт. ст.), метаболический ацидоз.

2.ЦНС: отсутствие реакции на осмотр, синдромы угнетения (вялость, апатия, заторможенность, мышечная гипотония, кома) или гипервозбудимости (двигательное беспокойство, неэмоциональный крик, судороги), нейросонографические признаки отека головного мозга, а в крови — повышение уровня КФК и других маркеров повреждения нейрона.

3.ССС: артериальная гипотония, гиповолемия, нарастание тахикардии и одышки, расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение или глухость сердечных тонов, акроцианоз, пастозность, отеки, увеличение печени, застойные явления в легких, бледность, серость (или мраморность) кожи, ишемические изменения на ЭКГ, на эхоКГ — расширение полостей сердца, недостаточность атриовентрикулярного клапана и снижение фракции выброса желудочков до 50 % от нормы.

4.Гепатобилиарной системе: желтуха с серовато-зеленоватым оттенком, кожные геморрагии, увеличение печени, задержка жидкости, гипербилирубинемия, часто с признаками холестаза, признаки цитолиза (увеличение активности трансаминаз, ЩФ, ГГТП, ЛДГ), нарушение белковосинтетической функции печени (гипоальбуминемия), признаки гипокоагуляции в гемостазиограмме, гипогликемия.

5.Мочевыделительной системе: олигурия, анурия, отеки, увеличение креатинина, азота мочевины, калия.

6.Гемопоэтической системе: бледность кожи и слизистых, кожные геморрагии, тромбоцитопения, анемия гипорегенераторная, микроцитарная, лейкопения и/или нейтропения, лимфоцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов, отсутствие миелоцитов и юных форм при наличии промиелоцитов, эозинопения.

7.Системе гемостаза: кожные геморрагии, кровотечения из мест инъекций и другие кровотечения, тромбозы.

8.ЖКТ: невозможность энтерального питания, вздутие живота, повторная рвота, диарея, слизь и зелень в стуле, признаки ЖКК.

9.Эндокринной системе: нарушенная терморегуляция со склонностью к быстрому охлаждению, брадикардия, метеоризм, запоры, артериальная гипотония, клинические и лабораторные признаки гипоили гипергликемии, гипоили гиперкальциемии, гипомагниемии, гипотироксинемии.

10.Иммунологической системе: признаки кандидоза, падение массы тела, нозокомиальные инфекции, снижение лейкоцитарного индекса интоксикации и индекса сдвига, лимфоцитопения, анэозинофилия, уровень IgG < 2,0 г/л, нарушение соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов.

Септический шок

— развитие прогрессирующей артериальной гипотонии, тканевой и органной гипоперфузии, не связанной с гиповолемией, которые не устраняются проведением инфузионной терапии, а требуют назначения катехоламинов.

Клиническая картина СШ:

o стремительное ухудшение состояния, o прогрессирующая гипотермия,

o угнетение безусловных рефлексов и реакции на раздражители, o тахикардия, сменяющаяся брадикардией,

o прогрессирующая одышка при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограмме, o кровоточивость из мест инъекций или кровотечение со слизистых оболочек,

o тотальная пастозность.

Характерным признаком СШ является нарастающая артериальная гипотензия, рефрактерная к введению адреномиметиков.

Обязательный атрибут СШ — ДВС-синдром с тромбоцитопенией, коагулопатией потребления и депрессией фибринолиза.

СШ характеризуется гормональной дисфункцией: гиперкортизолемия, гипофункция щитовидной железы (снижение уровней тироксина и трийодтиронина, повышение ТТГ), снижение СТГ, гиперинсулинизм.

Особенности течения сепсиса в зависимости от возбудителя

1. Стафилококковый сепсис: локальные гнойные поражения кожи, подкожной клетчатки и пупка (везикулопустулез, пузырчатка, некротическая флегмона, омфалит), костей (остеомиелит), глаз, реже

— ушей. Признаки острого токсикоза, синдром возбуждения, гипертермия, полиаденит. Частым проявлением является менингит. Возможно пневмония.

Остеомиелит. Чаще поражаются бедренные и плечевые кости. Усиление интоксикационного синдрома, ограничение подвижности конечности, фиксированное ее положение (переразгибание в области сустава или стойкое сгибание), болезненность при пассивных движениях, крепитация в месте воспаления. Припухлость, пастозность мягких тканей. При прорыве гноя из-под надкостницы в мягкие ткани возникает гиперемия кожи, флюктуация.

Стафилококковый менингит: интоксикационный синдром (лихорадка, возбуждение), признаки внутричерепной гипертензии (выбухание большого родничка, ригидность затылочных мышц, монотонный болезненный крик).

2.Грамотрицательная инфекция чаще с клиникой угнетения ЦНС, снижением или утратой безусловных рефлексов, глазной симптоматикой (плавающие глазные яблоки, нистагм), гипотермией, падением массы тела, стволовыми нарушениями (приступы брадипноэ, апноэ, брадикардии).

3.Синегнойный сепсис чаще болеют недоношенные дети, и развивается на фоне тяжелых предшествующих заболеваний.

Симптомы интоксикации с угнетением ЦНС, гипотермия, геморрагический синдромом, склерема.

Септическое поражение кожи (эктима гангренозная — некротические черные пятна с неприятным запахом).

Лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, дегенеративные формы лейкоцитов, тромбоцитопения.

4.Клебсиеллезный сепсис. Болеют, как правило, недоношенные дети.

угнетение ЦНС,

Соседние файлы в предмете Госпитальная педиатрия