Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Гинекология в таблицах БЮВ-1

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

27.04.2025

Размер:

3.04 Mб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 23 / 73 4 5 6 7 > Следующая >>>

Миома матки

Термин

Миома матки (ММ) — моноклональный гормоночувствительный пролиферат, состоящий из

фенотипически измененных гладкомышечных клеток миометрия.

Миома матки – доброкачественная моноклональная опухоль, происходящая из гладкомышечных клеток

шейки или тела матки.Ср возраст ММ 32-34 года, а пик заб-я приходится к началу менопаузы.

патогенези

Генетическая природа подтверждается наличием «семейных форм».

К факторам риска

образования новых сосудов из уже существующих – неоангиогенез.

анамнезе;

Доказано, что миома матки явл-ся моноклональной опухолью, т.е. рост ее

относят:

происх из 1 первичной мутантной к-и, кот приобр спос-ть нерегулир роста -

раннее менархе;

вклад в патогенез вносят хромосомные перестройки, а так же процесс

отсутствие родов в

Этиология

В пр-се развития ММ ключевую роль играют также и ростовые факторы.

поздний репродуктивный

теории происхождения клетки-предшественницы ММ:

возраст;

1 теория: появление деф-а кл-и во время онтогенетич-о развития матки всл-е

ожирение,СД;

длит-го нестаб-го периода эмбриональных ГМ-клеток,

прием тамоксифена;

2 теория: возм-ть повр-я кл в зрелой матке. В ходе многокр-х циклов

высокий паритет;

гиперплазии миометрия во вр менструального цикла накапл-ся ГМ-клетки,

менопауза;

вкот наруш процесс апоптоза с кажд циклом кол-во поврежд-х кл ↑.

курение;

Часть кл элиминируется из миометрия, из др нач-т форм-ся зачатки узлов.

прием КОК;

Патогенез: сокр миометрия (обусл прекр менстр кровот)→ишемия ГМкл

воспалительные

→усиление клет пролиф-и ГМкл и выраб внекл марикса→ в кл-соматич

процессы;

мутации→миома возн из 1 изм-й кл(из-за мутации засчет взаимод пол

аборты и множеств-е

стероидов, цитокинов).

выскабливания.

Классификация

По локализации:

интрамуральную;

субсерозную;

субмукозную;

педункулярную;

интралигаментарн;

паразитирующую.

Гистол-я классификация:

Простая.

Клеточная.

Митотич активная.

Причудливая.

Атипическая.

Липолейомиома.

Эпителиоидная.

Геморрагическая.

Сосудистая.

Миксоидная.

Миома с гематопоэт

эл-ми.

Множественная миома матки – нал-е неск-х узлов различной локализации.

Топографическая классификация:

Клиническая классификация:

Субмукозные узлы:

Клин-и незначимые миомы

тип 0 —узел полн-ю в полости матки;

или миомы малых размеров.

тип I — мен 50% узла распол-ся межмышечно, большая часть — в пол-и;

Малые множественные ММ.

тип II — более 50% узла расп-ся межмышечно, меньшая часть — в пол-и.

ММ средних размеров.

Субсерозные узлы:

Множественная ММ с домин-

тип 0 —узел на ножке, расп-й полн-ю в брюшной п-ти;

м узлом ср-го разм.

тип I — менее 50% объема узла расп-ся межмышечно, большая часть — в

ММ больших размеров.

брюшной полости;

Субмукозная ММ.

тип II — более 50% объема узла расп-ся межмышечно, меньшая часть —

ММ на ножке.

в брюшной полости.

Сложная ММ.

Клиника

У 50–60% пациенток ММ протекает бессимптомно.

Во время беременности возм прерывание, гипотрофия и анатом повр-я плода, преждевременные роды,

Основные симптомы ММ — менометроррагия, бесплодие, сдавление смежных орг, хрон тазовые боли,

острый болевой син-м при перекруте ножки миомы или нар-и питания в узле, ЖДА.

кровотечения в послеродовом периоде. При субсерозн ММ –нет нар-я менструации, но хар-на БОЛЬ

ВНИЗУ ЖИВОТА. При присоединении осложн – острый живот.

https://vk.com/jul3506

Страница 20

Пр	оф	Риск развития ММ снижен при длительном приеме КОК, у многорожавших женщин, у женщин без абортов
Пр	оф	и выскабливаний слизистой оболочки матки в анамнезе, у женщин, не болевших ВЗОМТ


Диагностика		Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнестических данных, физикального обследования,
Диагностика		данных УЗИ и МРТ органов малого таза.
		данных УЗИ и МРТ органов малого таза.
		Жалобы и анамнез: может быть бессимптомным и симптомным; симптомы: АМК, боли внизу живота разл
		хар-а и интенсивности, болезн-е и обильные менструации, бесплодие, невынашивание, нар-е ф-и смежных
		органов (дизурические расстройства, запоры), диспареуния.
		Физикальн обследование: визуальн осмотр нар половых орг-в, осмотр шейки матки в зеркалах и
		бимануальн6 влагалищн ис-е, бледность(ЖДА).
		Лаборат диагн исл-я: контроль лаб-х данных7 с целью выявл осложнений.
		Инстументально-диагностич исследования: УЗИ; МРТ у пациенток c большими размерами, при наличии
		сдавления смежных органов, планирующих реализацию репродуктивной функции; проведение
		гистероскопии пациенткам при подозрении на межмышечно-подслизистую и подслизитую локализацию
		миоматозных узлов; зондир матки с послед-м разд диагностич выскабливанием. Лапароскопия – при
		неясности диагноза после ВСЕХ исл-й.
Терапия		Консервативное лечение:			Хирургическое лечение:
Терапия		2.Транексамовая к-та9 у пац-к с ММ и АМК (		показаний(см. ниже);
		1.Динамич-е набл-е за бессимпт ММ8 небольших		1.	Рекомендовано проведение оперативного
		размеров;		лечения миомы матки у пациенток при наличии
		кровопотери);		2.	Проведение гистерэктомии12 пац-м с ММ при
		3.НПВС у пац-к с миомой матки при дисменорее		нал-и показаний, при отс-и репродукт-х планов;
				3.	Рекомендуется выполнять органосохр-е операт-
		и АМК ( болевого синдрома и кровопотери);
		4.прогестагены10 у пациенток с миомой матки		е лечение (миомэктомию) пац-м при желании
		для лечения АМК;		реализовать репрод-ю ф-ю;
		5.Альтернатива - левоноргестрел в форме		4.	Гистероскопическое удаление подслизистых
		внутриматочной терап-й сист-ыу пациенток с		узлов, не превыш-х 4-5 см в диаметре;
		ММ и АМК для	кровопотери;	5.	Влагалищная гистерэктомия реком-ся для
		ММ и АМК для	кровопотери;
		6.КОК (Прогестагены и эстрогены		хир-го лечения ММ и размеров матки до 12 нед;
		(фиксированные сочетания)) у пациенток с		6.	Эндоваскулярная эмболизация маточных
		миомой матки для контрацепции;		артерий (ЭМА) у пац-к с высоким опер-м риском в
		миомой матки для контрацепции;
		7.Агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона		кач-ве альтернативы хир-му лечению при отс-и
		7.Агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона		противоп-й у пациенток, не планир-х бер-ть;
		(аГн-РГ) у пациенток с ММ и анемией;		противоп-й у пациенток, не планир-х бер-ть;
		8.Использование мифепристона11 (антагонистов		7.	Абляция фокус-м ультразвуком под контр
		прогестерона) у пац-к с миомой матки и АМК.		МРТ.
		прогестерона) у пац-к с миомой матки и АМК.
		Показаниями для операт-о вмеш-ва:
		1) АМК, приводящие к анемии;
		2) хрон тазовая боль, снижающая качество жизни;
		3) симптомы сдавления смежных органов (прямая кишка, мочевой пузырь, мочеточники);
		4) большой размер опухоли (более 12 недель беременности) – более 5 см;
		5) быстрый рост опухоли (↑ матки более чем на 4 недели беременности в течение 1 года);
		6) рост опухоли в постменопаузе;
		7) подслизистое расположение узла миомы;
		8) межсвязочное и низкое (шеечное и перешеечное) распол узлов миомы;
		9) нар-е репродуктивной функции (невынашивание беременности, бесплодие при отс-и других причин);
		10) признаки нар-я кровообращения в узлах миомы матки (некроз, отек, гиалиноз).
-ть		Миома до 5 см – можно бер-ть. Матка быстрее растет – 14-25нед(смена кровотока).
-ть		Удаление ММ в бер-ть – только некротизир и беспокоящие узлы (в сл быстр роста швы могут разойтись).
Бер
Бер		В репродукт возр-те при миомэктомии: не электрокоаг-я, а хирургия (тк рубец будет грубее-при

		коагуляции); ушивать без дна, чтобы его не осталось – рассасыв шовн мат-м.
		Влагалищно оперировать – субсерозные ММ можно(на задн стенке).

6Бимануальное влагалищное ис-е включает опр-е размеров, подвижности, бол-ти и взаимоотн-е с др органами; выявление узлов, а также их локал-ю. Размеры матки изм-ся в нед (в соотв-и с бер-ю). При шеечно-перешеечной локализация узла шейка матки сглажена, асимметрична, смещена к противопол локализации узла стенке таза.

7 Исследование ОАК, БХ крови, гемостазиограммы проводится с целью выявл осложн (анемия, нар-е кровообр-я в узле и др.), предоперационного обс-я и определения тактики лечения.

8При бессимптомном течении заб-я в случае небольших размеров медикам-е и\или хир-е лечение не показано. 9Оптимальная сут-я доза транексамовой кислоты сост-т 3,9 – 4,0г, длит-ть приема до 5 дней. Побочные эф-ф проявлся легкой тошнотой, головной болью, залож-ю носа и болью в спине. Транекс-я к-та спос-т менстр-й кровопотери. 10Рекомендовано проведение терапиипрогестагенами преим-но в непрерывном режиме для атрофии железистого эпителия и децидуализации стромального комп-а.

11 Применение мифепристона в дозе 2,5-5мг в течение 3-6 месяцев объем кровопотери при миоме и улучшает качество жизни, не уменьшая значительно объем миоматозного узла.

12Единственным эффективным методом лечения миомы матки является тотальная гистерэктомия.

https://vk.com/jul3506

Страница 21

Для заметок:

_______________________________________________________________

https://vk.com/jul3506

Страница 22

Нейроэндокринные синдромы

Дисфункция надгипоталамических структур:

Синдром предменструального напряжения

Определе

Синдром предменструального напрядения(предменстр с-м(ПМС)) – сложный патологический

симптомокомплекс, возникающий за несколько дней до менструации и проявляющ-ся нейропсихическими,

ние

вегето-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Возникают обычно за 2-10 сут до менстр-и и

исчезают сразу после начала или в первые дни менструации.

Предпосылки:

Эстрогены: действ на серотонинергич-е, НАергич-е и опиоидные рец-ры

Нар-я обмена половых

→ возб-е действие и влиян на настроение.

патогенез

стероидных гормонов;

Прогестерон: д-е на ГАМКергич мех-мы → седативное д-е→риск

Дисфункция центр-х звеньев

депрессий (лютеинов фаза)

регуляции репрод-й сис-ы;

РААС+прогестерон+эстроген: задержка жидкости (пролактин – способ-

Активация РААС;

т натрий-задержив эф-ту альдостерона и антидиуретическому влиянию

Гиперпролактинемия;

вазопрессина)

Нар-я обмена минералкорт-в;

Стресс→нар-е обмена эндогенных опиоидных пептидов →нар-е синтеза

Этиология

↑ выраб простогланд-в;

простагландинов →депрессия, раздражительность, нервозность,

метеоризм, боли внизу живота.

↓ эндоген-х опиоидных

ОСНОВНОЙ ФАКТОР – НЕ УРОВЕНЬ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ И

пептидов;

НЕЙРОМОДУЛЯТОРОВ, А РЕАКЦИЯ ЦНС НА КОЛЕБАНИЯ ИХ

Дисфункция иммун-й сис-ы

УРОВНЕЙ В ТЕЧЕНИЕ МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА.

По степени

Клинические формы:

Стадии:

тяжести:

1.Эмоционально-аффективная: раздражительность,

Компенсация (симпт не

1. Легкая

агрессивность, депрессия, плаксивость, слабость, сонливость.

прогрессир с годами и

(за 2-10 сут

Частые жалобы - ↑чувств-ть к вкусам и запахам, онемение рук,

после менстр-и сразу

появл не б 5

метеоризм, нагрубание МЖ.

прекращаются);

клин симпт,

2.Отечная: резко выраж-е нагрубание и болезненность МЖ,

Субкомпенсация

и клиника

значит

отечность лица, голеней, пальцев рук, увеличен массы тела на 4-

(тяжесть с годами

выраж -2

8кг накануне менструации, вздутие живота, кожн зуд. Могут

ухудшается, а симп-мы

2. Тяжелая

быть – раздражительность, потливость.

исчезают после

(за 3-14 сут –

3.Цефалгическая: гол боль, тошнота и рвот ацентрального

окончания менстр-и);

5-12 симп-в,

генеза, головокружение, чувст-ть к вкусам и запахам.

Декомпенсации (симп

Классификация

5 из кот

4.Кризовая: тяжел пароксизм нар-я «панические атаки» -

продолж еще неск дней

выраж)

внезапно приступ паники, страха, ощущение сдавления за

после менстр, а

грудиной, сердцебиение, кардиалгия, онемение, ↑АД, чувствов

интервалы

«незватки воздуха»

сокращаются)

5.Атипичные формы (гипертермическая, гиперсомническая,

циклические аалергологические реакции, язвенный гингивит и

стоматит, циклический иридоциклит.

Для

При

Отечная ф-а:

Цефалгич-я ф-а:

Кризовая ф-а:

постановки

эмоциональн

Измерение суточн

Rg черепа

Измерение суточн диуреза в

диагноза должен

о-

диуреза в течен 3-

Оценка

течен 5-8х и 20-22х сут от

быть выявлен

аффективно

4сут в обе фазы

глазного дна и

начала цикла

хоть 1 из

й ф-е:

цикла

полей зрения

Динамич измерение АД

симптомов:

Rg черепа

Маммография в 1

ЭЭГ

Исл-е

↓настроение

ЭЭГ

фазу цикла(7-

МРТ/КГ ГМ

эстрогенов,прогестерона и

Беспокойство/

Исследован

10сут)

Исл-е

пролактина

напряженност

ие ф-й

Оценка

эстрогенов,про

ЭЭГ

щитовидн

выделительной ф-

гестерона и

МРТ/КТ ГМ

Эмоц-я

железы

и почек (азот,

пролактина

Катехоламины в крови и

Диагностика

лабильность

мочевина и

Конс-я у

моче

Озлоблен-ть

креатинин в

смежн спец-в

УЗИ, МРТ и КТ

или раздраж-

сыворотке)

надпочечников

ть

↓интереса к

деят-ти

Наиболее эффективна патогенетическая гормональная терапия (подавление циклич проц-в)

Группы грмон-х препаратов:

Симптоматическая терапия:

Немедикаментозно:

Терапия

Монофазные КОК

-Психотропн ЛС(анксиолитики,

Иглотерапия

Гестагены

антидепрессанты)

Физиотерапия

Антиэстрогены (тамоксифен)

-НПВС

Массаж воротник зоны

Агонисты ГнРГ

-мочегонные

Психотерапия

https://vk.com/jul3506

Страница 23

Гипоталамический синдром

Лечение Диагности Клиника Этиология и Термин

Гипоталамический синдром («поликистозные яичники центрального генеза»)возникает всл-е ацирхорального ритма выработки ГнРГ, вторично проявляясь нар-м регулярности менстр-го цикла, поликистозными яичниками и проявл-ми гиперандрогении.

Начало связано со стрессовыми факторами.

Характерна четкая временная граница начала заболевания.

Стрессовый фактор→ нар-е обр-я и выдел-я дофамина и эндог-х опиоидных пептидов в стр-х гипоталамуса → смена цирхорального ритма выброса ГнРГ и выделения гонадотропинов (ЛГ) → нар-ся пр-с фолликулогенеза→ ановуляторная дисфункция яичников → ↑синтеза андрогенов, закрепляет нар-е выработки ЛГ и ФСГ (порочный круг)

Гипоталамический синдром проявл-ся диэнцефальными нар-ми: вегетативно-сосудистой астенией (по гипертоническому типу), нар-ем сна и бодрствования, эмоциональными нар-ми (раздражительность,

плаксивость).

Доп симптомы: ↑аппетита и жажды (нар-я толерантности к глю), •ожирение – жир тк локализ-ся в верхн трети плеча и в нижн части живота, «климактерический горбик» + стрии(нар-е липидного обмена),

•гипертрихоз, •нар-е менструальной ф-и (ановуляция, олиго-аменорея), бесплодие (ановуляция), гиперпласт- е пр-сы эндометрия.

Жалобы имеют четкую временную границу — после стресса, нейроинфекции, интоксикации, осложн-й берти или родов.

УЗИ - увеличение объема яичников и не менее 8–10 периф-х гипоэхогенных стр-р — фол-в диаметром 6–10 мм, домин-й фол-л обычно отс-т.

Диагноз НЕ МОЖЕТ быть поставлен только по результатам УЗИ.

Начало – коррекция метаболич нар-й и массы тела.

После кор-и инсулинорезистентности для лечения гипертрихоза назнач-т микродоз-е КОК с гестагеном (антиандрогенное действие (ципротерона ацетат, диеногест, дроспиренон, хлормадинона ацетат)).

При противоп-х к КОК - верошпирон ( антиандрогенное д-е).

При рецидив-х гиперпласт-х пр-х эндометрия - клиновидная резекция.

Гипофизарные расстройства

Послеродовой гипопитуитаризм (синдром Симмондса–Шихена)

Термин и патогенез

Клиникак
Диагностика и	лечение

Синдром Симмондса–Шихена — это гипоф-я передней доли гипофиза, возник-я после родов или аборта, осложн-х массивным кровотеч-м или септич-м шоком.

Массивное кровотечение или септический шок → нар-я трофики аденогипофиза →его ишемия и некроз. Риск возникн-я синдрома после осложн-го аборта повыш-ся при прерывании беременности в поздние сроки.

Клинические проявления заб-я - при пор-и более 50% тканей аденог-за(некроз тканей – нет секреции гормонов).

Клиническая картина - зависит от распростр-ти ишемии тканей и проявл-ся вторичной гипоф-ей щитов- й железы, яичников, надпоч-в и МЖ.

Легкая форма хар-ся	Заб-е средней тяжести с	При тяжелой форме симпт-ка тотальной
проявл-ми гипоф-и щитов	проявл-ми вторичного	гипоф-и щитовидной железы, яичников и
ж-зы: слабость,	гипотиреоза отлич-ся сим-	надпоч-в-пангипопитуитаризм
утомляемость, гол-я боль, ↓	ми гипоф-и МЖ	–недост-ть ТТГ проявл развитием
памяти, сонливость, нар-е	(гипогалактией) и	микседемы, облысения, сонливости, ↓памяти,
внимания и конц-и, ↓	яичников: олигоменореей,	не купир-ся анемией;
либидо, неврастенией,	ановуляторным	–недост-ть гонадотр-в маниф-ет стойкой
гипотензией, зябкостью,	бесплодием, гипотрофией	аменореей, бесплодием, атрофией пол-х
сухостью кожи, ломкостью	пол-х органов и МЖ.	органов и МЖ, агалактией
ногтей, ↑ выпад-ем волос,		–нехватка АКТГ выраж-ся гипотенз-й,
пастозностью и отечностью,		адинамии, общей слабости, гиперпигм-и
запоу.		кожи, потерей подмышечного и лобкового
		оволосения, ↓массы тела.

Обязат-но указание на масс-е кровот-е или септич-й шок на фоне бер-ти.

↓ конц-и тиреоидных, яичниковых или надпоч-х гормонов с одновр-м ↓ соотв тропных гормонов указывает на центр-й (гипофизарный) ур пор-я.

При иск-м введении фармак-х аналогов тропных гормонов ф-я периф-х желез должна возобновляться - после проведения пробы ↑конц-и эстрогенов, Т4, тестостерона, кортизола.

Косвенно – «пустое турецк седло» на рентгене – признак органич пор-я.

В лечении больных синдромом Симмондса–Шихена приоритетно восстановление функции надпочечников и щитовидной железы, а применение ЗГТ — вторично.

https://vk.com/jul3506

Страница 24

Гиперпролактинемия

Гиперпролактинемия — ↑ секреции пролактина, обусловл-е физиологическим сост-м или нар-м мех-в

регуляции секреции пролактина. Верхняя гр-а нормопролактинемии у женщин — 25 нг/мл (500 мЕД/л).

Синдром гиперпролактинемии (синдром аменореи-галактореи, гиперпролактинемический гипогонадизм)

— сочетание гиперпролактинемии с бесплодием, нар-м менстр-го цикла, галактореей.

синдром Киари–Фроммеля

— разв-ся

женщин

послеродовом

периоде

(физиологическая

Термин

гиперпролактинемия);

синдром Аргонса дель Кастильо — без связи с родами (функциональная гиперпролактинемия);

синдром Форбса–Олбрайта

— спонтанная

лактация

и аменорея

у женщин с опухолью

гипофиза

(органическая гиперпролактинемия).

Классификация

Патологическая гиперпролактинемия:

1.Функциональная (стойкое ↑синтеза пролактина пролактотрофами);

2.Органическая (обусл-ю пролактинсекр-й опухолью— пролактиномой);

3.Ятрогенная (всл-е мед-х манипуляций, хир-х вмеш-в или приема ЛС).

Редкие формы гиперпролактинемии:

относительная—↑чув-ть рец-в к пролактину при норм ур-е гормона;

бессимптомная—↑конц-я только биол-и активной мол-лы пролактина;

транзиторная (ночная)— значит (в 10и раз) ↑секреции во вр ночного сна.

Заб-я и сост-я, сопров-ся

Нар-е дофаминерг-го ингиб-го контроля → ↑секреция

гиперпролактинемией:

пролактина (гиперф-я пролакто-трофов) → их гиперплазия →

•пролактиномы;

форм-е микро- и макроаденом гипофиза.

•гипотиреоз;

Пролактин нар-т цикл сразу на всех ур-х:

•б-нь Иценко–Кушинга;

•в надгипоталам-х стр-х – стимул-т выраб эндоген-х

•акромегалия;

опиоидных пептидов, угнет-х гипоталамус;

•пор-я ЦНС;

•на ур гипоталамуса — ингиб-т чув-ть к эстрогенам и нар-т

•синдр, сопр-ся гипер-андрогенией;

ритм выброса ГнРГ;

•внутриматочные вмеш-ва;

•на ур гипофиза —угнетение секреции ЛГ;

патогенез

•ВМК;

•на ур яичников — конкурентно связыв с рец-ми

•ЧМТ;

гонадотропинов.

•повр-я грудной клетки;

Нар-е рецепции к ЛГ→ пролактин препятст секреции

•хир-е вмеш-ва;

тестостерона → эстрогены ↓. → нар-ся фолликулогенез и

•радиационное возд-е;

развитие желтого

тела→

форм-ся

стойкая

гипоф-я

яичников

•гипогликемия;

(сменяющ друг друга недост-ь лютеин-й фазы, ановулят-ми

Этиология

•цирроз печени;

циклами, олигоменореей, аменореей.

•хрон почечн недост-ть;

Дополнительно - влияет на кору надпоч-ов, симул-я АКТГ, ↑

•рак МЖ, легких, бронхов;

выраб надпочечн-х андрогенов → гиперандрогения →

•опоясывающий герпес;

усугубляет мех-мы угнетения яичниковой ф-и.

•прием ЛС

Гиперпролактинемия чаще всего проявляется олигоменореей (аменореей) и галактореей от единичных

Клиника

капель молозива до струйного отделения молока.

Типичные клин-е проявл-я синдрома гиперпролактинемии:нар-я менстр-го цикла (олиго-аменорея);

ановуляторное бесплодие; галакторея;головная боль; слабость, утомляемость, замедление псих-й р-и,

зябкость (др проявл-я гипотиреоза); мастодиния, диспластич-е изм-я МЖ; ожирение, развитие метаб-го

синдрома; гирсутизм, акне; боли в костях и суставах; сниж-е либидо; генитальный инфантилизм.

Диагност

Осмотр - ↓ размеров матки и яичников.

УЗИ - поликистозные изменения яичников.

ика

Сущ-т диагностические пробы - отличить физиол-ю от патол-й.

Для диагн-ки опухоли гипофиза13 - рентгенографию турецкого седла. В диагн-е микроаденом - КТ, с

введением контрастного вещества.

При пролактиномах - хирургические, лучевые и медикаментозные (каберголин) методы лечения или их

Лечение

сочетания.

Медикаментозная - при любых формах патологической гиперпролактинемии. применяются препараты из

группы агонистов дофамина.

При функцион-й гиперпролактинемии - лечение бромкриптином.

13 Рентген-е симп-ы опухоли гипофиза: остеопороз ст-к турецкого седла, неровность уч-а внутр-го контура костной ст при неизм-й стр-ре костей свода черепа, ↑сагит-го и вертик-го размеров турецкого седла б10 мм, удвоение контура дна турецкого седла.

https://vk.com/jul3506

Страница 25

Первичное нарушение ф-и яичников

Синдром поликистозных яичников (СПЯ)

Термин	Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), или синдром Штейна–Левенталя, — патология
Термин	структуры и функции яичников, характеризующаяся овариальной гиперандрогенией с нарушением

	менструальной и генеративной функций.

Этиология	Б-во исследователей считают - гетерогенным, наследственно обусловленным.
Этиология	На генетические причины у пациенток с нормальной массой тела указывают - анамнез и клиническая

	картина: нарушения менструальной и генеративной функций. У пациенток с инсулинорезистентностью и
	ожирением - частые ОРВИ и диэнцефальные симптомов → центральный, гипоталамический генез —
	нарушение нейроэндокринного контроля секреции ГнРГ.
	Так же, могут быть нарушения на уровне гипоталамогипофизарной системы, яичников, надпочечников и
	периферических инсулин чувствительных тканей.
	↑Схема 1. Патогенез СПКЯ у пациенток с
	нормальной массой тела
	Схема 2. Патогенез СПКЯ у инсулинорезист больных
	→

анат	Двустороннееувеличение яичников в 2–6 раз, гиперплазия стромы итека-клеток, множеством кистозно-
анат	атрезирующихся фолликуловдиаметром 5–8 мм, утолщение капсулы яичников.

Пат	Кардинальный признак СПКЯ — овариальная гиперандрогения.
Пат

Виды			Ановуляция	Гиперандрогения	Поликистозная
				(клиническая и/или	структура яичников по
				биохимическая)	данным УЗИ
		ВидА («классический»)	+	+	+
		ВидВ	+	+
		(«ановуляторный»)
		ВидС («овуляторный»)		+	+
		Вид D	+		+
		(«неандрогенный»)
Клиника	Характеризуется нарушением менструального цикла, первичным бесплодием, избыточным
Клиника	оволосением, угревой сыпью. Менархе своевременное, в 12–13 лет.

	Нарушения менструального цикла у большинства с возраста менархе по типу олигоменореи, реже
	ДМК. Вторичная аменорея наблюдается у нелеченых женщин старше 30 лет независимо от массы
	тела.
Диагноз	Основан на результатах клинических и лабораторных проявлений гиперандрогении, оценке
Диагноз	менструальной, овуляторной функции, а также оценке морфологического строения яичников с

	помощью УЗИ.

https://vk.com/jul3506

Страница 26

)	Анамнез: нейроинфекции, экстрагенитальные заболевания в анамнезе - у пациенток с ожирением, у кот насл-ть
КР	отягощена по СД II типа, ожирению, АГ.
(	Физикальное обследование: наличие клинической гиперандрогении (акне, избыточный рост волос на
Диагностика
Диагностика	теле и лице, выпадение волос на волосистой части головы) → оценочные методики; физ

	обследование с оценкой наличия черного акантоза(папиллярно-пигментная дистрофия кожи в виде
	локализованных участков бурой гиперпигментации в области кожных складок, чаще шеи,
	подмышечных впадин, паховой области, которые гистологически характеризуются гиперкератозом
	и папилломатозом); измерения роста и массы тела с вычислением ИМТ для диагностики
	избыточной массы тела; измерение окружности талии (ОТ) для диагностики абдоминального
	(висцерального) ожирения; признаки фиброзно-кистозной мастопатии.
	Лабораторные показатели: уровня свободного тестостерона в крови, используя индекс
	свободных андрогенов(1), или биодоступный тестостерон; вспомогательные маркеры –
	дегидроэпиандростерон сульфат (ДЭАС) и андростендион;повышена концентрация ЛГ, пролактина;
	оценка гликемического статуса при первичном обследовании; 2х-часовой пероральный
	глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 г глюкозы при наличии факторов риска (ИМТ >25 кг/м).
	Инструментальные исследования: УЗИ органов малого таза с помощью трансвагинального
	доступа у сексуально активных женщин (при сохранном менструальном цикле – в фолликулярной
	фазе, а при олиго/аменорее – либо независимо от менструации, либо на 3-5 дни после
	менструации).
	Иные методы: диагностики нерегулярного менструального цикла у женщин репродуктивного
	периода (продолжительность цикла б 35 дней или менее 8 менструальных циклов в год;
	продолжительность цикла менее 21 дня); исследование уровня прогестерона в крови на 6-8 день
	после овуляции.
Терапия	Медикаментозная терапия:	Хирургическое лечение:
Терапия	КГК+антиандрогены (ч-з 6 мес нет эф-а);	уровне ЛГ, прочих показаниях к лапароскопической
	комбинированные гормональные	проведение лапароскопии у женщин сСПЯ и
	контрацептивы (КГК);	бесплодием при резистентности к КЦ, высоком
	антиандрогены (при противоп КГК);	операции у пациенток (эндометриоз, трубно-
	метформин -2 лин(противоп КГК);	перитонеальный фактор бесплодия), невозможности
	КГК+метформин(метаб нар); медик или	мониторинга при использовании гонадотропинов.
	бариатрич леч ожирения;	Хирургический метод стимуляции овуляции
	кломифен(ановулят бесплодие); стимул	применяют у кломифенрезистентных женщин.
	овуляции;
	+ модификация образа жизни( ИМТ)
диагностика		Дифференциальную диагностику
диагностика		проводят с врожденной
		проводят с врожденной
		дисфункцией коры
		надпочечников (ВДКН) у
		пациенток с нормальной массой
Диф		тела.
Диф		При ожирении — с вторичным
		При ожирении — с вторичным
		ПКЯ, сопровождающим
		метаболический синдром (МС)

https://vk.com/jul3506

Страница 27

Синдром резистентных яичников (Савадж-синдром)

Тер	мин

Этиология и	патогенез

Клиника

Диагностика

Тер	апи

Синдром резистентных яичников – патологический симптомокомплекс, развивающийся вследствие нечувствительности яичников к гонадотропной стимуляции.

причина— пор-е рецепт-го ап-та фол-в, рефракт-ть к д-ю гонадотропинов.

Пр-с - носит аутоиммунный хар-р. Заб-е может развиться после тяжелой стрес-й ситуации, радиорентгенотерапии, прим-я цитостатиков, иммунодеп-в.

Невоспр-ть яичников к гонадотропинам → нар-ся мех-м обр-й связи в цепи гипофиз–яичники→ кл-и фол-в без стимуляции → секрет-ют незначит-е кол-во пол-х стероидов → ур гонадотропинов ↑ , но ФСГ и ЛГ не находят «мишеней».

Хар-но отс-е спец-й клин симпт-ки.

жалобы – бесплодие, аменорея, иногда сочет-ся с «приливами» жара к голове.

В анамнезе - указания на ↓ массу тела при рождении, болезн-ть, аутоим-е пр-ы, перенесенные инф-е заб-я.

При синд-е резист-х яичников фол-ый ап-т сохранен, яичн-й кровоток не нарушен.

Гинек-й осмотр, УЗИ и допплер-исследование не выявл значит-х отклонений от нормы. Диагн-е знач-е – ис-е с прим-м функц-х проб.

Отличительная черта — ↓ эстрадиола и ↑ гонадотропинов (ФСГ) в периф-й кр. Сод-е пролактина - в пределах нормы. Проба с гестагенами и кломифеном — отрицательная. Проба с эстрогенами и гестагенами всегда полож-я – сочет-е яичниковой недост-ти и функц-но акт эндометрия.

Необх нормализовать цикл и проводить проф-ку дефицита эстрогенов и его метаб-х

рисков. ЗГТ до естес-й менопаузы + лечение сопутств-х аутоим-х заб-й.

Синдром преждевременного истощения яичников

Тер	ми

Этиологияи	патогенез

Клиника

Дианостика

Тер	апи

Под преждевр-м истощ-м яичников подразумевают комплекс необр-х патол-х симпт-в, сходных с менопаузой, у пациенток репродукт-го возраста.

Из-за недост-го обр-я фол-в (нар-е	Основные причины:
онтогенеза яичников)/ ускор их гибель	•дефекты хромосом;
(атрезия) → ↓фол-го пула до нижнего	•генные мутации
(соотв-го климактерию) значения. Это	•ферментопатии; •инфекционные и аутоиммунные
снижение возможно или.	(паротит, краснуха, герпетическая);
В основе патогенеза — эстрогеновый	•ятрогенные;
дефицит.	•идиопатические.

Прогрес-е развитие у женщин репрод-го возр клин-х проявл эстроген-го деф-та: втор-й аменореи, вазомоторных, психоэмоц-х симпт-в, а позднее — урогенит-й дисф-и, атрофич-х измен-й кожи и ее придатков, метаболич-го синдрома и костно-мышечных симпт-в.

Жалуются на прекр-е менструаций, «приливы» к голове, ↑ потливость, раздражит-ть, ↓ трудоспособности, мигрени.

Анамнез – сравнит-но раннюю менопаузу (42– 48 лет) у родств-ц первой линии.

При синдр истощ-х яичн-в фол-й ап-т практически отс-т, поэтому ни на какую стимуляцию яичники не отвечают.

При осмотре - гипоплазия матки и яичников, ↓ секрет-й ф-и пол-х орг-в; тесты функц-й диагн-ки

– гипоэстрогения.

УЗИ – гипотроф-ть матки и яичников, фол-й ап-т не визуал-ся в яичниках14, яичн-й кровоток резко снижен.

Хар-ны изменения, как и при физиол-м климактерии, но выражены сильнее:

•↓ ур пол-х стероидов (до отс-я);

•↑ ур гонадотропинов (ФСГ) выше базального уровня;

•↓ ур пролактина в 2 раза.

Пробы с прогестероном (отриц-я), эстрогенами и гестагенами (полож-я).

Стимуляция ф-и яичн-в нецелесообразна.

Патогенет-е лечение - ЗГТ до возраста естеств-й менопаузы (50–51 год).

14 При синдроме резистентных яичников – ВИЗУАЛИЗИРУЕТСЯ!

https://vk.com/jul3506

Страница 28

Для заметок:

_______________________________________________________________

https://vk.com/jul3506

Страница 29

<<< < Предыдущая 1 23 / 73 4 5 6 7 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Учебники

#
27.04.20259.06 Mб64534.pdf
#
27.04.202538.04 Mб8Akusherstvo_2021_god.pdf
#
27.04.20254.33 Mб3Акушерство. 2021 год.pdf
#
27.04.20253.04 Mб5Гинекология в таблицах БЮВ-1.pdf
#
27.04.202512.45 Mб9Гинекология. Радзинский.pdf
#
27.04.202517.4 Mб22Гинекология_Национальное_руководство_2_е_изд_.pdf