Острое отравление ФОС

Выполнение мероприятий и

введение

атропина, интубация трахеи,

введение лекарственных средств для

аспирация

содержимого

дыхательных

ликвидации состояний,

путей, ИВЛ, оксигенотерапия, купирование

представляющих непосредственную

судорог, сосудистого коллапса и аритмии.

угрозу жизни пострадавшего

Удаление, связывание и инактивация

промывание

желудка,

введение

невсосавшегося яда

энтеросорбентов,

слабительных

средств,

сифонная

клизма,

обработка

кожи

раствором натрия гидрокарбоната.

Инфузионная терапия

вливание

кровезамещающих растворов,

эритроцитарной

массы,

коррекция

кислотно-основного равновесия.

Ускорение элиминации яда

форсированный

диурез,

гемосорбция,

гемодиализ, перитонеальный диализ.

Уменьшение тяжести отравления и

введение блокаторов кальциевых каналов,

профилактика осложнений

антигипоксантов,

антиоксидантов,

витаминных

средств,

гепатопротекторов,

антибиотиков,

иммуностимуляторов.

Защита перевозбужденных

с помощью

физиологического прямого

м-холинорецепторов

неконкурентного антагониста атропина.

Действие на центральные

Действие на периферические

м-холинорецепторы

м-холинорецепторы

Атропин в терапевтических

Атропин тормозит секреторную функцию потовых,

дозах активирует

слезных, слюнных, бронхиальных желез, вызывает

дыхательный центр и центр

мидриаз, паралич аккомодации (блокирует м3-

блуждающего нерва и мало

холинорецепторы) и тахикардию (блокирует м2-

влияет на другие отделы ЦНС.

холинорецепторы).

В токсических дозах вызывает

Расслабляет­ гладкие мышцы бронхов, кишечника,

мочевого пузыря, уменьшает секрецию муцина,

беспокойство,

пепсина и хлористоводородной кислоты в желудке

раздражительность,

(блокирует м3-холинорецепторы).

дезориентацию, яркие,

Атропин увеличивает ЧСС и потребность миокарда в

устрашающие зрительные гал­

люцинации, бред, клонико-

кислороде,

улучшает­

атриовентрикулярную

проводимость,

ослабляет

сосудорасширяющий

тонические судороги.

эффект

ацетилхолина

вследствие

блокады

Центральные эффекты

внесинаптических м3-холинорецепторов эндотелия.

Платифиллин слабее атропина влияет на функции

платифиллина

сердца

и

экзокринных­

желез, но

намного

ограничиваются умеренным

сильнее

расслабляет гладкие

мышцы,

так как

угнетением

помимо м-холиноблокирующего действия обладает

сосудодвигательного центра.

миотропным спазмолитическим эффектом.

Метоциния

Синтетические М-холиноблокаторы

сильнее атропина тормозит секреторную функцию желез и уменьшает

йодид

тонус гладких мышц, но в меньшей степени способен вызвать

тахикардию, расширять зрачки и ослаблять аккомодацию

Ипратропия

вызывает селективный бронхолитический эффект, в отличие от атропина

бромид

не нарушает мукоцилиарный клиренс

Тиотропия

применяют­ для ингаляций в форме порошка и раствора. Блокирует

бромид

преимущественно­

м1

-

холинорецепторы

интрамуральных

парасимпатических ганглиев в бронхах и м3-холинорецепторы

бронхиальных гладких мышц и желез

Умеклидиния

применяют­ ингаляционного в форме порошка и раствора, длительно

бромид

задерживается в бронхах и оказывает минимальное системное

действие.

Тровентол

отечественный аналог ипратропия бромида в аэрозоле, оказывает­

сильное бронхолитическое действие.

Оксибутинин

уменьшают давление в мочевом пузыре и частоту сокращений

и троспия

детрузора, повышают эластичность мочевого пузыря, сдерживают

хлорид

позывы на мочеиспускание.

Пирензепин

селективно блокирует м1-холинорецепторы, нарушает выделение

гистамина энтерохромаффиноподобными клетками слизистой оболочки

желудка. Принимают внутрь при язвенной болезни желудка и

двенадцатиперстной кишки.

Аритмии

Атропин

применяют

при

синусовой

брадикардии

и

атриовентрикулярной блокаде.

Хроническая

Применяют ингаляционно тровентол, ипратропия, тиотропия и

обструктивная

умеклидиния бромиды. Бронхолитический эффект

ипратропия

болезнь легких

бромида­ и

тровентола развивается через 30 мин после ингаляции и

продолжается 6 ч, тиотропия бромид расширяет бронхи медленнее

(максимальный эффект наступает спустя 1,5-2 ч после ингаляции), но

действуют более длительно (в течение 24 ч).

Умеклидиния бромид

расширяет бронхи спустя 15 мин в течение­ 24 ч.

Спазм гладкой

М-холиноблокаторы расслабляют гладкие мышцы при почечной

мускулатуры

колике, пилороспазме и спастической непроходимости кишечника, но

мало влияют на тонус желчевыводящих путей при печеночной

колике. При спастических состояниях применяют платифиллин,

метоциния йодид

или

атропин

с одновременным введением

опиоидных анальгетиков.

Стадия

возбуждение ЦНС дезориентация, галлюцинации, бред,

возбуждения

клонико-тонические судороги, одышка;

ослабление секреторной функции желез - сухость кожи, сухость

во рту, глотке и гортани, затруднение жевания и глотания,

афония (беззвучный голос из-за высыхания голосовых связок),

стоматит, жажда;

- максимальное расширение

расслабление гладких мышц

зрачков, паралич­ аккомодации, диплопия, задержка

мочеиспускания и дефекации;

температура тела у пострадавших повышена (у детей до 42 °C)

из-за нарушения­ теплоотдачи испарением пота;

компенсаторно расширяются сосуды кожи, что увеличивает

радиацию тепла. Кожа лица, шеи, груди гиперемирована,

покрыта сыпью;

минуту («скачущий пульс»),

ЧСС достигает 160-190 в

характерны желудочковые экстрасистолы, ишемия миокарда,

умеренная артериальная­ гипертензия.

Стадия угнетения

амнезия, кома, паралич дыхательного центра, сосудистый

коллапс;

осложнения интоксикации - ателектаз, пневмония, токсический

полиневрит, энцефалит, глубокие расстройства интеллекта и

памяти.

обратимого

ингибитора

холинэстеразы -

галантамина

(физиологический

прямой

неконкурентныи антагонист).