12. Диабетические микроангиопатии. Диабетическая нефропатия: определение, классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Диабетическая нефропатия (ДН) – это специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация).
ДН — результат воздействия метаболических (гипергликемия, гипердипидемия) и гемодинамических (артериальная гипертензия (АГ), внутриклубочковая гипертензия) факторов на 2 почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами.
ДН развивается у 20–40% пациентов с СД 2 , возможна диагностика осложнения одновременно с заболеванием. Развитие ДН существенно повышает риск кардиоваскулярной патологии и стоимость лечения.
Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ, признанной как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов, в том числе связанной с выполнением неэкскреторных функций. Кроме того, выделяют три категории альбуминурии:
Специфические симптомы ДН на стадии ХБП С1–3а А1–2 отсутствуют у пациентов с СД 2. На стадии ХБП С4–5 отмечают слабость, сонливость, быструю утомляемость, выраженные стойкие отеки, стабильно повышенное АД, тошноту, иногда рвоту без облегчения состояния. На стадии ХБП С3–5 А3 отмечают отеки стоп, голеней, иногда бедер, лица, снижение аппетита, нарастание и постоянно повышенное АД.
Клиническая картина
Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.
Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.
Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.
С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.
Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.
Диагностика:
• Рекомендуется оценка соотношения альбумин/креатинин (предпочтительно) или определение концентрации альбумина в разовой порции мочи и расчет СКФ у пациентов с СД 2 в дебюте заболевания и далее не реже 1 раза в год для выявления осложнения;
• Рекомендуется оценка потенциальных осложнений ХБП пациентам с СД 2 и СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 (АГ, электролитные нарушения, метаболический ацидоз, анемия, минеральные и костные нарушения) для своевременной инициации терапии;
• Рекомендуется незамедлительное обращение пациентов с СД 2 к врачу-нефрологу при быстром прогрессировании почечной патологии для определения этиологии и терапии.
Лечение:
