- •1. Виды нарушений углеводного обмена. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена.
- •2. Понятие о гликированном гемоглобине. Алгоритм подбора индивидуального целевого уровня гликированного гемоглобина.
- •4. Сахарный диабет 1 типа. Этиология. Патогенез. Клиника.
- •5. Сахарный диабет 1 типа. Диагностика. Ведение пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Виды инсулинотерапии. Принципы инсулинотерапии.
- •6. Сахарный диабет 2 типа. Этиология. Патогенез. Клиника.
- •7. Сахарный диабет 2 типа. Диагностика. Ведение пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Общие принципы начала и интенсификация сахароснижающей терапии.
- •8. Сахарный диабет 2 типа. Группы сахароснижающих препаратов, механизм их действия, противопоказания. Стратификация лечебной тактики в зависимости от уровня гликированного гемоглобина.
- •9. Острые осложнения сахарного диабета. Диабетический кетоацидоз (дка, диабетическая кетоацидотическая кома).
- •10. Острые осложнения сахарного диабета. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ггс).
- •11. Диабетические микроангиопатии. Диабетическая ретинопатия: определение, классификация, патогенез, клиника, лечение.
- •12. Диабетические микроангиопатии. Диабетическая нефропатия: определение, классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •13. Особенности течения сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете.
- •14. Диабетическая нейропатия: определение, классификация, патогенез, клиника, лечение.
- •15. Острые осложнения сахарного диабета. Гипогликемия и гипогликемическая кома. Этиология. Клиника. Патогенез. Диагностика. Профилактика.
- •16. Гестационный сахарный диабет. Определение, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •17. Лабораторные исследования функции щитовидной железы. Инструментальные методы исследования щитовидной железы. Диф.Диагностика узловых образований щитовидной железы.
- •Ответ на эти два вопроса будет объединён
8. Сахарный диабет 2 типа. Группы сахароснижающих препаратов, механизм их действия, противопоказания. Стратификация лечебной тактики в зависимости от уровня гликированного гемоглобина.
Если исходный показатель HbA1c находится в целевом диапазоне или превышает индивидуальный целевой уровень менее чем на 1,0%, то лечение можно начинать с монотерапии (приоритетным препаратом является метформин при отсутствии противопоказаний). При непереносимости метформина или наличии противопоказаний к его приему могут быть назначены другие препараты с учетом рекомендаций по персонализации выбора сахароснижающих препаратов. На данном этапе предпочтительны препараты с низким риском гипогликемий. При непереносимости или противопоказаниях к ним возможно начало терапии с альтернативных классов сахароснижающих препаратов (ПСМ/ глиниды). Эффективным считается темп снижения НbA1c ≥0,5% за 6 мес наблюдения.
Если исходный показатель HbA1c превышает индивидуальный целевой уровень на 1,0–2,5%, то следует рассмотреть в качестве стартовой терапии комбинацию 2 сахароснижающих препаратов, воздействующих на разные механизмы развития гипергликемии. При использовании комбинированной терапии следует принимать во внимание ее рациональность, а также рекомендации по персонализации выбора сахароснижающих препаратов. На данном этапе предпочтительны препараты с низким риском гипогликемий. Эффективным считается темп снижения НbA1c ≥1,0% за 6 мес наблюдения.
Если исходный показатель HbA1c превышает индивидуальный целевой уровень более чем на 2,5%, то данная ситуация часто характеризуется наличием выраженной глюкозотоксичности, для уменьшения которой необходимо начинать инсулинотерапию (или комбинацию инсулина с ПССП), в дальнейшем возможна отмена инсулинотерапии. Если в дебюте заболевания исходный уровень HbA1c превышает индивидуальное значение более чем на 2,5%, но при этом отсутствуют выраженные клинические симптомы метаболической декомпенсации (прогрессирующая потеря массы тела, жажда, полиурия и др.), можно начать лечение с альтернативного варианта – комбинации 2 или 3 сахароснижающих препаратов, воздействующих на различные механизмы развития гипергликемии. При использовании комбинированной терапии следует принимать во внимание ее рациональность, а также рекомендации по персонализации выбора сахароснижающих препаратов. ПСМ могут обеспечить быстрый сахароснижающий эффект. иНГЛТ-2 оказывают сахароснижающий эффект независимо от наличия инсулина в крови, однако не должны использоваться при состояниях с выраженной инсулиновой недостаточностью. Эффективным считается темп снижения HbA1с ≥1,5% за 6 мес наблюдения.
9. Острые осложнения сахарного диабета. Диабетический кетоацидоз (дка, диабетическая кетоацидотическая кома).
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 11 ммоль/л), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3, уровень бикарбоната < 15 ммоль/л) и различной степенью нарушения сознания или без нее.
Причины:
- неправильное лечение (назначение недостаточных доз инсулина);
- нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций (некоторые люди могут умышленно пропускать дозы инсулинотерапии, чтобы повысить уровень глюкозы в крови до 10+ ммоль/л и вызвать глюкозурию, ведь эта глюкоза, которая будет выходить с мочой будет браться из запасенных гликогена и жира = способ похудеть, по их мнению), использование просроченных инсулинов, пользование неисправными шприц-ручками, отсутствие самоконтроля);
- грубые нарушения в питании;
- резкое возрастание потребности в инсулине, которое может развиться по ряду иных причин (инфекции, травмы, стрессы, сопутствующая эндокринная патология, применение некоторых ЛС).
Патогенез:
Дефицит энергии в митохондриях из-за нарушения окислительного фосфорилирования → компенсаторная активация липолиза и кетогенеза → гипергликемия ( > 10 ммоль/л), гиперкетонемия → повышение осмодиуреза → потеря электролитов с мочой и рвотой (натрий, калий, фосфор, магний) → дегидратация, гипоперфузия в тканях → накопление лактата = лактоацидоз.
Клинические проявления в зависимости от степени тяжести кетоацидоза:
Клинические признаки ДКА включают в себя: обезвоживание, тахикардию, тахипноэ, глубокое вздыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, тошноту и/или рвоту, боль в животе, ухудшение зрения, спутанность сознания, сонливость, прогрессирующее снижение уровня сознания и, в конечном итоге, кому.
По тяжести выделяют легкую, умеренную и тяжелую степени ДКА. При легкой степени нарушения сознания – нет, pH <7,3. При умеренной – нет или сонливость, pH <7,2. При тяжелой – сопор или кома, pH <7,1.
Диагностика:
- ОАК: Лейкоцитоз: < 15*10^9 – стрессовый, > 25*10^9 – инфекция;
- ОАМ: Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно);
- БАК: Гипергликемия, гиперкетонемия. Повышение креатинина (непостоянно; чаще указывает на транзиторную «преренальную» почечную недостаточность, вызванную гиповолемией). Транзиторное повышение АЛТ, АСТ, КФК (протеолиз),Na+ чаще нормальный, реже снижен или повышен, К+ чаще нормальный, реже снижен.
- КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз (рН ≤ 7,3).
В домашних условиях пациенты могут использовать тест полоски на определение уровня кетонов в моче при ухудшении самочувствия, что позволит оказать медицинскую помощь на более ранних этапах развития ДКА. Родителям и близким же стоит обращать внимание на запах ацетона изо рта и самочувствие (степень сознания) ребенка.
Неотложная помощь на догоспитальном и госпитальном этапах:
Лечение ДКА включает: регидратацию, введение инсулина и его аналогов, устранение электролитных нарушений, борьбу с ацидозом, общие мероприятия, лечение состояний, вызвавших ДКА.
Догоспитальный этап:
При минимальных признаках дегидратации (отсутствия выраженных изменений со стороны электролитов крови) назначают обильное питье и подкожное введение инсулина до нормализации гликемии.
Госпитальный этап:
При дегидратации более 5%, тошноте и рвоте, глубоком дыхании, но без потери сознания назначают регидратацию: 0,9% раствором NaCl из расчета 1 литр в час до исчезновения симптомов обезвоживания, к раствору добавляют КCI из расчета 40 ммоль на литр жидкости до нормализации электролитных нарушений. Проводится мониторирование ЭКГ до нормализации Т-волн, контроль АД.
При нарушении сознания (любая форма) – сразу госпитализируем в ОРИТ.
Цели лечения состоят в коррекции обезвоживания, ацидоза и кетоза, постепенного восстановления гиперосмоляльности и гликемии до близкого к нормальному уровню, мониторинге и лечении осложнений ДКА, а также в выявлении и лечении сопутствующей патологии. Не рекомендуется введение натрия бикарбоната.
Дифференциальный диагноз коматозных состояний:
ДКА необходимо дифференцировать, в первую очередь, с апоплектической, алкогольной, гиперосмолярной, гипогликемическими комами и различными отравлениями. Явления кетоацидоза могут наблюдаться также при длительном голодании, алкогольной интоксикации, заболеваниях желудка, печени и кишечника.
