17. Лабораторные исследования функции щитовидной железы. Инструментальные методы исследования щитовидной железы. Диф.Диагностика узловых образований щитовидной железы.

Диф.диагностика узловых образований щитовидной железы:

18. Синдром гипотиреоза. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы терапии.

19. Аутоиммунный тиреоидит. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение.

20. Синдром тиреотоксикоза. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы терапии.

Этиология:

в т.ч. Неадекватная секреция ТТГ, Лекарственно-индуцированный гипертиреоз (амиодарон), Искусственный тиреотоксикоз, Избыточное потребление йода

Патогенез:

Избыток тиреоидных гормонов разобщает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что ведёт к повышенному образованию тепла, снижению энергетических запасов организма в макроэргических связях АТФ. Энергетический дефицит восполняется за счёт ускорения всех метаболических процессов, что в итоге и определяет клиническую картину тиреотоксикоза. Выраженность синдрома тиреотоксикоза зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Изменения происходят почти во всех органах и системах.

Клиническая картина:

Диагностика:

21. Диффузный токсический зоб (Базедова б-нь = б-нь Грейвса). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Лекцию об особенностях Болезни Грейвса читает заведующий кафедрой эндокринологии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, доктор медицинских наук, профессор Фадеев Валентин Викторович.

https://youtu.be/xbKRMEePlnA?si=EvTocNmYz8XnVVhw

22. Функциональная автономия щитовидной железы. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

23. Йоддефицитные заболевания. Нарушения психического и физического развития, связанные с дефицитом йода. Меры профилактики и их социальная значимость.

24. Гипотиреоидная кома определение, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Гипотиреоидная кома - ургентное, крайне тяжелое состояние в исходе длительного декомпенсированного гипотиреоза, летальность достигает 50-80%. Гипотиреоидная кома может развиваться при гипотиреозе любого генеза, однако значительно чаще ее диагностируют при первичном гиоптиреозе. Успех лечения зависит прежде всего от его своевременности. 

Этиология

Коматозное состояние больных провоцируют следующие факторы: - охлаждение; - сезонные инфекции; - ангина; - ринофарингит; - бронхопневмония; - сердечно-сосудистая недостаточность; - травмы; - оперативные вмешательства; - наркоз; - пищевые и медикаментозные интоксикации; - применение сильнодействующих лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (барбитураты, наркотики, снотворные, транквилизаторы); - неоправданно резкое уменьшение дозы тиреоидных препаратов или прекращение их приема.

Патогенез

Тяжелейший дефицит тиреоидных гормонов приводит к выраженному угнетению тканевого дыхания на фоне вызванных гипотиреозом сердечного выброса, гиповентиляции, гипоперфузии почек и синдрома неадекватной (избыточной) секреции вазопрессина. В результате происходит значительное нарушение обмена веществ в органах и тканях, в том числе - в центральной нервной системе, что и вызывает развитие коматозного состояния.

Снижение церебрального кровотока приводит к относительной церебральной аноксии. Последняя особенно выражена у пожилых пациентов, чувствительных к любому стрессу, усугубляющему расстройство церебрального кровотока и оксигенации.

Следует учитывать, что барбитураты, нейролептики и средства для наркоза угнетают активность центральной нервной системы, усугубляют симптоматику гипотиреоза и могут вызвать развитие коматозного состояния. Кроме того, снижение интенсивности обмена веществ и гипоперфузия почек, замедляют выведение различных лекарственных препаратов, что способствует их передозировке.

Клиническая картина

Гипотиреоидная кома развивается постепенно на фоне следующих проявлений:

- характерные гипотиреоидные изменения кожи (сухая, утолщенная кожа с желтоватым оттенком, имеющая участки гиперкератоза в области локтей и коленей); - сниженная температура тела; - брадикардия; - артериальная гипотония (в первую очередь снижается систолическое давление); - плотные слизистые отеки лица и конечностей; - гиповентиляция и гиперкапния; - появляется и начинает прогрессировать симптоматика угнетения центральной-нервной системы; больной впадает в состояние прострации, прогрессирующий ступор постепенно переходит в кому; - характерно развитие гипогликемии; - иногда к этим симптомам присоединяются острая задержка мочи и / или динамическая кишечная непроходимость.

Диагноз гипотиреоидной комы основывается на:

- характерном внешнем виде больного гипотиреозом и выраженной гипотермии; - данных анамнеза (лечение радиоактивным йодом в прошлом, послеоперационный шрам на шее, непальпируемая щитовидная железа или наличие зоба помогают заподозрить гипотиреоидную кому); - данных лабораторных исследований.

1. ЭКГ: резкая синусовая брадикардия, различные варианты блокады сердца;

2. ЭхоКГ:

- кардиомегалия; - дилатация желудочков; - наличие перикардиального выпота; - снижение сердечной сократимости, ударного и минутного объема.

3. Биохимия. Электролитный баланс (один из специфических диагностических признаков): гипонатриемия (иногда выраженная - ниже 115 ммоль/л), гиперкалиемия, гипохлоремия;  высокая гиперхолестеринемия (до 25,8 ммоль/л). Сыворотка крови таких больных имеет молочный вид. Иногда нормальное содержание холестерина в крови связано с нарушением всасывания в кишечнике или с длительным голоданием. Также отмечаются гипогликемия, повышение концентрации креатинина, активности креатининфосфокиназы, АЛТ, АСТ.

4. Концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Низкий уровень свободных фракций Т₃ и Т_4, а также резко повышенное содержание ТТГ могут указывать на длительно существующий некомпенсированный гипотиреоз. В случае вторичного гипотиреоза уровень ТТГ принципиального значения не имеет.

5. Общий анализ крови: - нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, а также макроцитарная  анемии; - эозинофилия; - лимфоцитоз; - снижение СОЭ; - лейкопения.

6. Исследование КЩС: гипоксия, гиперкапния, ацидоз.

Гипотиреоидную кому необходимо дифференцировать от следующих заболеваний: 1) Инсульт головного мозга и инфаркт миокарда. Характерная для инсульта неврологическая симптоматика, типичные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда и специфические признаки гипотиреоидной комы позволяют поставить правильный диагноз. 

2) Гипопитуитарная кома.  При гипопитуитарной коме на фоне гипопитуитаризма более выражены признаки надпочечниковой недостаточности, практически не бывает внешних симптомов тиреоидной недостаточности, свойственных гипотиреоидной коме. Имеет значение уровень кортизола плазмы, резко сниженый при гипопитуитарной коме.

Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий: 1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения Т₃, Т₄, ТТГ и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней  гормонов.

2. Назначение глюкокортикостероидов: Клиническая симптоматика гипотиреоидной комы не позволяет исключить сопутствующий гипокортицизм, обостряющийся на фоне введения тиреоидных гормонов.

3. Интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами.

4. Борьба с гипотермией. Рекомендуется пассивное согревание (помещение больного в палату с температурой воздуха 25^оС, обертывание одеялами).

5. Борьба с гипоксией: Оксигенотерапию и искусственную вентиляцию легких нужно проводить в течение нескольких дней даже после начала терапии тиреоидными препаратами.

6. Противошоковые мероприятия: Вводят плазмозаменители, 5% раствор глюкозы, солевые растворы.

7. Борьба с анемией

8. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний.

25. Гипопаратиреоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

26. Первичный гиперпаратиреоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

27. Вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Третичный гиперпаратиреоз (III ГПТ) – состояние, связанное с развитием аденомы ОЩЖ и ее автономным функционированием в условиях длительного II ГПТ (по принципу «гиперфункция-гиперплазия-опухоль»). Лечение – хирургическое. Те­ра­пия ги­пер­каль­ци­емии (фор­си­ро­ван­ный ди­урез, ин­фу­зия фос­фа­тов и др.) про­во­дит­ся до уда­ле­ния аде­но­мы.

28. Остеопороз. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

29. Синдром Иценко-Кушинга. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.