16. Гестационный сахарный диабет. Определение, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» СД.
Патогенез:
Во второй половине беременности возникает физиологическая инсулинорезистентность – плацентарные гормоны (прогестерон, эстрогены, пролактин, плацентарный лактоген) подавляют утилизацию глюкозы клетками матери, для обеспечения большего ее поступления плоду. Инсулинорезистентность ведет к компенсаторной стимуляции секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы, поэтому при нормально протекающей беременности возникает гиперинсулинемия.
Гестационный сахарный диабет, в отличие от физиологической беременности, характеризуется выраженным, клинически значимым повышением инсулинорезистентности и развитием относительной инсулиновой недостаточности.
В большинстве случаев гестационный СД проходит после родов, но может повышать риск развития СД 2 типа у матери в будущем.
К группе риска относят:
Гестационный СД в анамнезе;
Отягощённый семейный анамнез по сахарному диабету;
Ожирение (ИМТ более 27 кг/кв.м.);
Глюкозурия в анамнезе;
Рождение детей весом более 4-4,5 кг;
Предшествовавшее многоводие;
Внутриутробная гибель плода в анамнезе;
Возраст старше 30 лет;
Гестозы в анамнезе;
Диабетические жалобы во время предыдущих беременностей.
Клиническая картина:
Течение СД в I триместре у большинства беременных остается без изменений или наблюдается улучшение толерантности к углеводам (за счет эстрогенов), что стимулирует выделение инсулина поджелудочной железой. В свою очередь, улучшается периферическое усвоение глюкозы. Снижается уровень гликемии вплоть до гипогликемии, которое требует снижения дозы инсулина у больных СД. Уменьшение потребности в инсулине связано с усиленной утилизацией глюкозы плодом, поэтому в I триместре требуются строгий контроль за состоянием углеводного обмена, предупреждение гипогликемии и кетоацидоза
Во II триместре из-за действия контринсулярных гормонов (глюкагон, плацентарный лактоген, пролактин) ухудшается толерантность к углеводам, усиливаются «диабетические» жалобы, повышаются уровни гликемии, глюкозурии, возможно развитие кетоацидоза. В это время необходимо увеличение дозы инсулина.
В III триместре из-за снижения уровня контринсулярных гормонов вновь улучшается толерантность к углеводам, снижаются уровень гликемии и дозы вводимого инсулина. Улучшение течения диабета в этот период связывают с влиянием инсулина плода на организм матери, а также с повышенным потреблением плодом глюкозы, которая поступает через плаценту из материнской крови.
Диагностика:
! Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.
ГПН: ≥ 5,1, но < 7,0 ммоль/л
ПГТТ (проводят на 24–28-й неделе беременности):
Натощак ≥ 5,1, но < 7,0 ммоль/л
Через 1 ч ≥ 10,0 ммоль/л
Через 2 ч ≥ 8,5, но < 11,1 ммоль/л
! По результатам ПГТТ для установления диагноза ГСД достаточно хотя бы одного значения уровня глюкозы венозной плазмы из трех, которое было бы равным или выше порогового.
! При получении аномальных значений в исходном измерении (взятие ГПН перед проведением ПГТТ) нагрузка глюкозой не проводится.
! ПГТТ не проводят:
• при раннем токсикозе беременных (рвота, тошнота);
• при необходимости соблюдения строгого постельного режима (тест не проводят до момента расширения двигательного режима);
• на фоне острого воспалительного или инфекционного заболевания;
• при обострении хронического панкреатита или наличии демпингсиндрома (синдром резецированного желудка).
NB! ПГТТ с 75 г глюкозы на поздних сроках может быть опасным для плода!
Лечение:
• Диетотерапия с полным исключением легкоусвояемых углеводов и ограничением жиров; равномерное распределение суточного объема пищи на 4–6 приемов
• Дозированные аэробные физические нагрузки в виде ходьбы не менее 150 мин в неделю, плавание в бассейне.
• Самоконтроль выполняется пациенткой, результаты предоставляются врачу.
Самоконтроль включает:
– определение гликемии с помощью портативных приборов (глюкометров) натощак, перед и через 1 ч после основных приемов пищи;
– определение кетонурии или кетонемии утром натощак;
– определение АД;
– определение шевелений плода;
– определение массы тела;
– ведение дневника самоконтроля и пищевого дневника.
При появлении кетонурии или кетонемии показано введение дополнительного приема углеводов (≈15 г) перед сном или в ночное время.
Показания к инсулинотерапии:
• Невозможность достижения целевых уровней гликемии (2 и более нецелевых значений гликемии) в течение 1–2 нед самоконтроля.
• Наличие признаков диабетической фетопатии по данным экспертного УЗИ, которая является косвенным свидетельством хронической гипергликемии.
