55. Патофизиология тимуса и эпифиза. Виды, механизмы, проявления.

Патофизиология эпифиза

Шишковидная железа (эпифиз) — небольшой (5—8 мм), конической формы вырост промежуточного мозга, соединённый ножкой со стенкой III желудочка. Паренхима органа состоит из пинеалоцитов и интерстициальных (глиальных) клеток. В интерстиции присутствуют отложения солей кальция, известные как мозговой песок. Орган снабжён многочисленными посттанглионарными нервными волокнами от верхнего шейного симпатического узла и содержит значительное количество серотонина (синтезируется преимущественно в дневные часы). Функция органа у человека изучена слабо, хотя железа у ряда позвоночных выполняет различные функции (например, у некоторых амфибий и рептилий эпифиз содержит фоторецепторные элементы — так называемым теменной глаз). Эпифиз у человека, скорее всего, звено реализации биологических ритмов, в том числе околосуточных.

Шишковидная железа, являясь органом внутренней секреции, принимает непосредственное участие в обменах фосфора, калия, кальция и магния. Принято полагать, что ее экстракт содержит антигипоталамический фактор, оказывающий тормозящее действие больше всего на гонадотропный, и меньше на соматотропный, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны.

Также он оказывает гормоноподобное действие, именно поэтому, любые нарушения в деятельности шишковидного тела неизбежно приводят к отклонениям в функционировании половой сферы человеческого организма.

Самым распространенным заболеванием, вызванным нарушением деятельности эпифиза, является ранняя макрогенитосомия – недуг, при котором наблюдается преждевременное половое и физическое развитие. Более того, достаточно часто данное заболевание сопровождается еще и явно выраженной умственной отсталостью ребенка. Причиной проявления макрогенитосомии в основном становятся опухоли эпифиза – тератома, саркома, киста, а также к таким изменениям нередко приводят инфекционные гранулемы.

Заболевание развивается очень медленно, больные становятся сонными и вялыми, у них появляется апатия, наблюдается чрезмерно возбудимое состояние. Они обычно имеют такие физиологические особенности: низкий рост, короткие конечности, хорошо развитые мышцы. У мальчиков преждевременно возникает сперматогенез, наблюдается увеличение полового члена и яичек, у девочек – преждевременные менструации.

Страдает и нервная система – происходят некоторые патологические изменения, повышается внутричерепное давление, в результате чего возникают сильные головные боли, преимущественно в затылочной части, часто с головокружениями и рвотой.

Распространенным заболеванием шишковидной железы также считается киста шишковидной железы, причинами которой могут быть такие факторы как закупорка выводящего протока, из-за чего ухудшается кровоток из органа, и наличие паразита – эхинококка.

Патофизиология тимуса

Из эпителиальных клеток стромы вилочковой железы выделено несколько групп полипептидов, демонстрирующих in vitro и в некоторых случаях in vivo самые различные гормональные влияния, в первую очередь на созревание и диффе-ренцировку Т-лимфоцитов.

Тимус (вилочковая железа) — лимфоидный орган человека и многих видов животных, в котором происходит созревание, дифференцировка и иммунологическое «обучение» T-клеток иммунной системы. У человека тимус состоит из двух долей, расположенных в верхней части грудной клетки сразу за грудиной.

Изменение в онтогенезе. Размеры тимуса максимальны в детском возрасте, но после начала полового созревания тимус подвергается значительной атрофии и инволюции. Дополнительное уменьшение размеров тимуса происходит при старении организма, с чем отчасти связывают понижение иммунитета у пожилых и стариков.

Функции. Одной из важных функций тимуса является уничтожение (элиминация) аутоагрессивных клонов иммунокомпетентных клеток, то есть таких клональных популяций клеток, которые распознают как чужеродные антигены естественные антигены самого организма и нападают на здоровые клетки организма. Этот отбор происходит в норме внутри тимуса на ранних стадиях созревания Т-клеток, но, помимо того, тимус также фильтрует протекающие через него кровь и лимфу и уничтожает аутоагрессивные лимфоциты. При нарушении этой функции тимуса возникают аутоиммунные заболевания. Тимус производит также растворимые тимические (или тимусные) гормоны — тимопоэтины, регулирующие процессы роста, созревания и дифференцировки Т-клеток и функциональную активность зрелых клеток иммунной системы.

Секреция тимических гормонов и функция тимуса находится под регулирующим влиянием глюкокортикоидов — гормонов коры надпочечников, а также растворимых иммунных факторов — интерферонов, лимфокинов, интерлейкинов, секретируемых другими клетками иммунной системы. Глюкокортикоиды угнетают иммунитет, угнетают многие функции тимуса и приводят к его атрофии, но функция уничтожения аутоагрессивных клонов иммунокомпетентных клеток не только не страдает, но даже усиливается под влиянием глюкокортикоидов. В последнее время исследователи отмечают, что глюкокортикоиды могут разнообразным образом влиять на иммунный ответ при стрессе: угнетать его, стимулировать либо не оказывать заметного влияния.

Различают две основные формы патологических изменений эпифиза: гиперфункция (синдром Марбурга—Милку) и недостаточность эпифизарного мелатонина (синдром Пеллицци).

Синдром Марбурга—Милку[править | править вики-текст]

Синдром Ма́рбурга—Ми́лку — гиперпродукция эпифизарного мелатонина вследствие гиперплазии пинеоцитов или опухоли (пинеалома). Помимо эпифиза мелатонин вырабатывается в других органах, например, апудоцитами кишечника. Эпифизарный мелатонин является антагонистом ряда тропных гормонов гипофиза (липотропинов, тиреотропного гормона и гонадотропинов), поэтому при его избытке развиваются (1) ожирение (эпифизарное ожирение), (2) гипотиреоз и (3) гипогенитализм.

Синдром Пеллицци[править | править вики-текст]

Синдром Пелли́цци — гипофункция эпифиза. Отсутствие тормозящего влияния мелатонина на формирование половой системы проявляется в её преждевременном созревании (к концу первого десятилетия жизни, а в ряде случаев и раньше). Болеют преимущественно мальчики (андротропизм).