32. Печеночная недостаточность; причины возникновения, обменные и функциональные нарушения в организме.

Печёночная недостаточность - стойкое снижение или полное выпадение одной, нескольких или всех функций печени, приводящее к нарушению жизнедеятельности организма.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По различным критериям (масштаб повреждения, происхождение, скорость возникновения, обратимость повреждений) выделяют несколько видов печёночной недостаточности.

•  По происхождению:

♦ Печёночноклеточная (паренхиматозная). Является результатом первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функции.

♦ Шунтовая (обходная). Обусловлена нарушением тока крови в печени и, в связи с этим, её сбросом (минуя печень) по портокавальным анастомозам в общий кровоток.

•  По скорости возникновения и развития:

♦ Молниеносная, или фульминантная. Развивается в течение нескольких часов.

♦ Острая. Развивается в течение нескольких суток.

♦ Хроническая. Формируется в течение нескольких недель, месяцев или лет.

•  В зависимости от обратимости повреждения гепатоцитов:

♦ Обратимая. Исчезновение признаков печёночной недостаточности наблюдается при прекращении воздействия патогенного агента и устранении последствий этого воздействия.

♦ Необратимая (прогрессирующая). Развивается в результате продолжающегося влияния причинного фактора или неустранимости патогенных изменений, вызванных им.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины развития недостаточности печени могут быть собственно пе- чёночными (гепатогенными) и внепечёночными (негепатогенными).

•  Внепечёночные: гипо- и дисвитаминозы, нарушения кровообращения, гипоксия, хроническая почечная недостаточность, эндокринопатии.

•  Печёночные: наследственная патология печени, дистрофии, гепатиты, циррозы, расстройства внутрипечёночного кровообращения, холестаз, паразитарные поражения, опухоли.

Дистрофии печени наиболее часто развиваются под действием химических веществ (например, антибиотиков, наркотиков, бензола, этанола, нитрокрасок, ядовитых грибов).

ПРОЯВЛЕНИЯ

Расстройства обмена веществ

•  Белки

♦ Нарушение синтеза гепатоцитами альбуминов, проявляющееся гипоальбуминемией и диспротеинемией. Гипоальбуминемия способствует развитию отёков и формированию асцита.

♦ Торможение синтеза белков системы гемостаза (проконвертина, проакцелерина, фибриногена, протромбина, факторов Кристмаса и Стюарта-Прауэр, антикоагулянтных белков C и S), что приводит к гипокоагуляции белков крови, развитию геморрагического синдрома.

♦ Снижение эффективности реакций дезаминирования аминокислот.

♦ Подавление в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины из токсичного для организма аммиака и повышение его концентрации в крови.

•  Липиды

♦ Нарушение синтеза в печёночных клетках ЛПНП и ЛПОНП, а также ЛПВП нередко сопровождается развитием липидной дистрофии печени (жирового гепатоза).

♦ Повышение в плазме крови уровня холестерина.

•  Углеводы

♦ Подавление гликогенеза и глюконеогенеза.

♦ Снижение эффективности гликогенолиза.

Указанные расстройства проявляются низкой резистентностью организма к нагрузке глюкозой: гипогликемией натощак и гипергликемией вскоре после приё- ма пищи, особенно углеводной.

•  Витамины. При печёночной недостаточности развиваются гипо- и дисвитаминозы (за счёт нарушения высвобождения из продуктов питания и всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов; снижения эффективности трансформации провитаминов в витамины; торможения образования коферментов из витаминов).

•  Минеральные вещества (железо, медь, хром). Например, при гемохроматозе в ткани печени накапливается железо, развиваются гепатомегалия и цирроз.

Нарушение дезинтоксикационной функции печени характеризуется снижением эффективности процессов обезвреживания в печени: эндогенных токсинов (фенолов, скатолов, аммиака, путресцина, кадаверинов, низкомолекулярных жирных кислот, сульфатированных аминокислот и др.) и экзогенных ядовитых веществ (например, ядохимикатов, ЛС, токсинов грибов и микробов).

Нарушение желчеобразования и желчевыделенияпроявляется развитием желтух и нарушений пищеварения.