1. I стадия – пневмоническая.

На рентгенограмме видны три составные части комплекса:

1. фокус в легочной ткани размером 2-4 см в диаметре и более, овальной или неправильной формы, различной интенсивности (чаще - средней и даже высокой), с нечетким, размытым контуром;

2. отток к корню, лимфангоит, который определяется в виде линейных тяжей от фокуса к корню;

3. в корне - увеличенные инфильтрированные лимфатические узлы. Корень представляется расширенным, структура его смазана, интенсивность повышена. Контуры, очерчивающие лимфатические узлы, или размыты, или более четко обрисовывают увеличенные узлы.

1. II стадия - рассасывание. Фокус в легочной ткани уменьшается, интенсивность его повышается, контуры становятся четкими. Уменьшается отток к корню и инфильтрация лимфатических узлов. Особенностью обратного развития этой формы является то, что вначале через 6 – 8 месяцев происходит рассасывание воспалительных изменений лимфатических сосудов (фаза биполярности) , затем через 8 – 10 месяцев изменений в легочной ткани, и только через 10 – 12 месяцев отмечается уменьшение корня легкого (лимфатических узлов).

2. III стадия - уплотнение. На месте фокуса остается очаг до 1 см в диаметре, в нем появляются известковые включения в виде мелких точек резкой интенсивности. Такие же вкрапления извести заметны и в лимфоузлах корня легких. Между очагом и корнем определяются тонкие тяжи от лимфангоита.

3. IV стадия - кальцинация. Очаг в легочной ткани становится еще меньше, плотнее, интенсивность его высокая, контур четкий, часто зазубренный, неровный. Увеличиваются кальцинаты и в лимфоузлах корня. При благоприятном исходе первичного туберкулезного комплекса со временем в центре бывшего казеоза, расположенного в периферических отделах легких, нарастает обызвествление - до возникновения в некоторых случаях костной ткани. Формируется очаг Гона.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.

Проявляется в 4 формах:

• гематогенной

• лимфогенной (лимфожелезистой)

• росте первичного аффекта

• смешанной

1. Гематогенная форма прогрессирования (генерализация) при первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из ПЛА или из казеозно-измененных лимфатических узлов. МБТ оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) -"милиарный туберкулез до крупных очагов величиной с горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. Иногда при гематогенной генерализации появляются единичные разной величины отсевы в различные органы, в том числе в верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному поражению в месте локализации этого очага отсева.

2. Лимфогенная (лимфожелезистая) форма прогрессирования (генерализации) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, нади подключичных, шейных и других ЛУ. Особенно большое значение в клинике приобретает туберкулезный бронхоаденит. При этом казеозно-измененные увеличенные ЛУ сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

3. Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг ПЛА образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярный, затем в сливной лобулярный, сегментарный, лобарный – возникает лобарная казеозная пневмония - самая тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного ("скоротечная чахотка"). В других случаях первичный очаг лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна - процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита.

4. Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например кори, при авитаминозах, голодании и т. д. В таких случаях обнаруживаются крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберкулезные высыпания.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Хроническое течение возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затуханий. При этом наступает сенсибилизация организма. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений.

О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка.

!Остаточные петрификаты ПТК часто содержат живые вирулентные МБТ, но петрификаты на месте бывшего первичного аффекта в легочной ткани, не давали роста МБТ при посевах, а петрификаты лимфатических узлов всегда являлись хранилищем живых штаммов МБТ, дававших рост на питательных средах.

Клиника:

• Клинические проявления зависят от объема поражения в легких и л/у, возраста ребенка.

• Начало заболевания острое или постепенное: повышение температуры до субфебрильных и фебрильных цифр, слабость, снижение аппетита, кашель, чаще непродуктивный, иногда боли в грудной клетке на стороне поражения.

• При осмотре: увеличение 5-6 групп периферических лимфоузлов до размера горошины (подвижные, безболезненные, мягкоэластической консистенции), в легких – укорочение перкуторного тона над зоной поражения, там же – изменение типа дыхания и единичные влажные мелкопузырчатые хрипы;

• Могут быть проявления параспецифических реакций;

Диагностика:

• Клиника «стертой пневмонии»

• Возраст: дети и подростки

• Анамнез: контакт с больным туберкулезом

• Физикальные данные: симптом «микрополиаденопатии», в легких – укорочение перкуторного тона, хрипы на фоне измененного дыхания в зоне поражения;

• Лабораторные данные:

• ан.крови – умеренные признаки воспаления;

• ан.мокроты – МБТ (+) редко ЧАЩЕ -, в 5-10%, при наличии фазы распада. Для выявления МБТ необходимо исследовать промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста –

промывные воды желудка;

• Иммунодиагностика: признаки первичного инфицирования по результатам пробы Манту и диаскинтеста.

• Рентгенологические данные:

Типичная локализация легочного аффекта первичного туберкулезного комплекса - хорошо аэрируемые сегменты - S3, S8, а также S4, S5.

Важным для дифференциальной диагностики ПТК с неспецифической пневмонией является:

• менее острое начало заболевания

• умеренная, «стертая» интоксикация

• туберкулезный контакт в анамнезе

• микрополиаденопатия

• признаки первичного инфицирования по пробе Манту и диаскинтесту

• рентгенологически: негомогенная структура инфильтрации, наличие «дорожки к корню», увеличение ВГЛУ

• отсутствие эффекта на антибиотики неспецифического ряда