5 Морфологических типов параспецифических тканевых реакций (по а.И. Струкову):

1. диффузная макрофагальная

2. узелковая макрофагальная

3. диффузные и узелковые лимфогистиоцитарные инфильтраты

4. неспецифические васкулиты

5. фибриноидный некроз

Клиника ПСР:

1. узловатая эритема

2. фликтенулезный кератоконъюнктивит

3. плеврит, полисерозит

4. артрит («ревматизм Понсе»)

5. блефарит

6. отит

7. гепатит

8. нефрит и др.

2. Первичный туберкулезный комплекс: понятие, компоненты, клиническая картина, диагностика, стадии течения, исходы.

Первичный туберкулезный комплекс – локальная форма первичного туберкулеза, состоящая из 3 компонентов:

1. Легочный аффект (инфильтрация в легких)

2. Лимфангит («дорожка к корню»)

3. Лимфаденит (увеличение внутригрудных лимфатических узлов)

Развитие (из методы):

При аэрогенном заражении в легких ПЛА возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого – III, VIII, IX, X (особенно часто в III). Чаще ПТК локализуется в легком (чаще средние и нижние отделы, справа). S3, S8, а также S4, S5.

Попадая в легочные альвеолы, МБТ вызывает местный воспалительный процесс - первичный легочный аффект (ПЛА) = фокус ЭКССУДАТИВНОГО воспаления (экссудат быстро подвергается некрозу)→образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны: иногда это альвеолит, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку.

На ранних этапах развития альвеолит не имеет специфических черт → ранняя неспецифическая фаза быстро сменяется специфической с развитием творожистого некроза. Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.

Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды – развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярной отечной ткани туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.

Затем процесс охватывает регионарные лимфатические узлы (лимфаденит). Здесь в ЛУ происходит массивное размножение МБТ. Сначала в ЛУ происходит набухание эндотелия, гипертрофия и гиперплазия ретикулярных клеток и, позднее - формирование туберкулезных бугорков. ЛУ увеличиваются в несколько раз и представлены казеозными массами. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.

В дальнейшем воспалительный процесс быстро переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные ЛУ, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом.

В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление, в наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

Возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза: ИСХОДЫ!!!

1. затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; =>очаг Гона/кальцинация ВГЛУ (в стадию инфильтрации мб плеврит)

2. прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса =>лептоминенгит, образование очагов Симона, туберкулезный бронхоаденит (увеличенные ЛУ сдавливают просветы бронхов→ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии), (лобарная) казеозная пневмония = ("скоротечная чахотка"), первичный очаг лобулярной/сегментарной казеозной пневмонии расплавляется → на его месте образуется первичная легочная каверна (процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка)

3. хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез);

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинаются в ПЛА.

Первоначально рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной: вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Кнаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг ПЛА формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных клетками лимфоидного типа. Внутренний слой капсулы, прилежащий непосредственно к казеозным массам, постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя капсулы первичного аффекта врастают сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами. Последние постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются (петрификация). С течением времени во внутреннем слое, соприкасающемся с обызвествленными казеозными массами, появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы. На их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Так, петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший первичный очаг называют по имени описавшего его чешского патолога очагом Гона.

На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге. Однако в связи с большими размерами поражения в лимфатических узлах оно протекает медленнее, чем в легочном очаге. Очаг казеоза в лимфатическом узле постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает.

Стадии: (из наших през)

Стадия инфильтрации (=пневмоническая) иначе называется пневмонической, длится 4-6-8 месяцев, в стадии рассасывания и уплотнения четко выявляется симптом биполярности поражения – в легких и лимфоузлах с дорожкой между ними, стадия длится 6-8 мес. В стадии петрификации (+оссификации) – на месте легочного аффекта формируется кальцинат – очаг Гона и кальцинаты в корне.

**(из интернетов этих ваших)

Первичный комплекс имеет четыре стадии развития: