Зачет ответы / зачет ответы

ЗАЧЁТ ПО ДИСЦИПЛИНЕ: «ВОЕННАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ, РАДИОБИОЛОГИЯ И МЕДИЦИНСКАЯ ЗАЩИТА»

1. Военная токсикология. Предмет военной токсикологии. Цели и задачи военной токсикологии. Роль ученых ВМедА в становлении и развитии военной токсикологии.

Военная токсикология –специальный вид токсикологии, изучающий токсичность веществ, способных при экстремальных ситуациях вызывать групповое или массовое поражение людей, а так же токсические процессы, формирование которых у личного состава(Л/C) приводит к снижению боеспособности воинского коллектива.

Предмет: Химические вещества Цель: Совершенствование системы медицинских мероприятий, средств, методов по

ослаблению и предупреждению действия ОВТВ и сохранения здоровья.

Задачи:

1.изучение токсичности, токсикокинетики и токсикодинамики ОВТВ.

2.совершенствование методов диагностики химического поражения 3.создание медикаментозных средств профилактики и оказания помощи пораженным ОВТВ,

атакже средств и методов предупреждения отдельных последствий химического воздействия.

4.разработка нормативных и правовых актов, направленных на обеспечение химической безопасности Л/C.

Пеликан Евгений Венцеславович один из первых стал применять эксперименты на животных для изучения механизма действия ядов и вошел в историю науки как «отец русской токсикологии». в 1854 г. в «Военно-медицинском журнале», Е.В. Пеликан дал определение понятию «яд», описал пути его возможного поступления в организм, механизмы действия ядов в зависимости от их химических свойств, дал морфологическую характеристику изменений в организме и способов «метаморфоз» ядов в теле человека.

Профессор И.М. Сорокин впервые ввел практические занятия по токсикологии и демонстрации токсикологических экспериментов на лекциях, выполнил перевод наиболее известных руководств заграничных авторов, создал судебно-токсикологическую лабораторию с широким применением в ней физиолого-фармакологических методов, воспитал целую плеяду (16 докторов медицины) отечественных токсикологов, сыгравшую важную роль в дальнейшем развитии этого научного направления.

Косоротов Дмитрий Петрович – автор первого отечественного руководства по токсикологии на русском языке. Его «Краткий учебник токсикологии для студентов», Работы А.П. Доброславина,

Н.П. Кравкова, И.С. Тарханова, А.А. Ярошевского, Н.Н. Савицкого способствовали становлению теоретической и прикладной токсикологии. Мощным стимулом для развития токсикологии послужило применение химического оружия в Первой мировой войне. 22 апреля 1915 г.

Выдающийся вклад в становление военной токсикологии как науки внес профессор Хлопин Григорий Витальевич. На руководимой им кафедре гигиены исследования по противогазовой защите выполнялись В.Н. Верховским, В.А. Виноградовым-Волжинским, И.И. Жуковым, Н.Д. Зелинским, Н.Т. Прокофьевым и др.

Савицкий Николай Николаевич, одним из первых описал клинику и патогенез поражений хлором, фосгеном, ипритом, предложил клиническую классификацию ядовитых веществ, на основании которой разработал и обосновал общие принципы оказания медицинской помощи при интоксикациях.

2. Химическое оружие(ХО). Боевые токсичные химические вещества(БТХВ). Отравляющие вещества(ОВ), фитотоксиканты боевого применения, токсины. Поражающие свойства химического оружия. Боевое состояние ОВ.

Химическое оружие — один из видов оружия массового поражения, поражающее действие которого основано на использовании токсичных химических веществ (или токсичных химикатов — по терминологии Конвенции). Токсичные химические вещества, предназначенные для военного использования, назывались также боевыми токсичными химическими веществами (БТХВ).

К БТХВ относятся отравляющие вещества (ОВ), токсины, а также фитотоксиканты, которые могут применяться в военных целях для уничтожения различных видов растительности. К боевым свойствам и особенностям БТХВ относятся:

высокая токсичность ОВ и токсинов;

биохимический механизм поражающего действия на организм человека и животных;

способность ОВ и токсинов вместе с воздухом проникать в военную технику, здания, сооружения и поражать находящихся там людей;

длительность действия вследствие способности БТХВ сохранять определенное время поражающие свойства на местности, вооружении, военной технике и в атмосфере;

трудность своевременного обнаружения факта применения противником ХО;

Отравляющими веществами называются токсичные химические соединения, предназначенные для нанесения массовых поражений живой силе при боевом применении.

Фитотоксиканты боевого применения – токсичные химические вещества, предназначенные для поражения и уничтожения различных видов растительности с военными целями.

Токсины – химические белковые вещества животного, растительного или микробного происхождения с высокой токсичностью. Типичные представители: бутулический токсин, рицин, стафилококковый энтсротоксин. К числу боевых свойств и специфических особенностей химического оружия относятся:

–высокая токсичность ОВ и токсинов, позволяющая в крайне малых дозах вызывать тяжелые

исмертельные поражения;

–биохимический механизм поражающего действия БТХВ на живой организм;

–способность ОВ и токсинов проникать в вооружение и военную технику, здания, сооружения

ипоражать находящуюся там незащищенную живую силу;

–длительность действия в виду способности БТХВ сохранять определенное время свои поражающие свойства на местности, вооружении, военной технике и в атмосфере;

–трудность своевременного обнаружения факта применения противником БТХВ и установление его типа;

–возможность управления характером и степенью поражения живой силы;

–необходимость использования для защиты от поражения (заражения) и ликвидации последствий применения химического оружия разнообразного комплекса специальных средств химической разведки, индивидуальной и коллективной защиты, дегазации, санитарной обработки, антидотов и др.

Боевое состояние ОВ – такое состояние вещества, в котором оно применяется на поле боя с целью достижения максимального эффекта в поражении живой силы. Виды боевых состояний ОВ определяются главным образом размерами частиц раздробленного ОВ: пар, аэрозоль, капли.

3. Токсичность, опасность. Количественная оценка токсичности ОВ: категории токсических доз и концентраций. Плотность заражения ОВ.

Токсичность является важнейшей характеристикой ОВ и других ядов, определяющей их способность вызывать патологические изменения в организме, которые приводят человека к потере боеспособности (работоспособности) или к гибели.

Количественно токсичность ОВ оценивается дозой.

Токсическая доза (D)- доза вещества, вызывающая определенный токсический эффект.

Токсическая доза, вызывающая равные по тяжести поражения, зависит от свойств ОВ или яда, путей их проникновения в организм, от вида организма и условий применения ОВ или яда.

Различают следующие дозы:

Смертельная, или летальная доза LD (L от лат. letalis – смертельный) - это количество ОВ, вызывающее при попадании в организм смертельный исход с определенной вероятностью

(LD100, LD50);

Выводящая из строя токсодоза JD (J от анг. incapacitateвывести из строя) - это количество ОВ, вызывающее при попадании в организм выход из строя определенного процента пораженных (ID100, ID50);

Пороговая токсодоза PD (от англ. primaryначальный) - количество ОВ, вызывающее начальные признаки поражения организма с определенной вероятностью или, что то же самое, начальные призники поражения у определенного процента людей или животных (PD100, PD50).

ПДК – концентрация токсического вещества, при воздействии которой на организм человека периодически или постоянно на протяжении длительного времени не возникает соматических или психических заболеваний либо изменений состояния здоровья, выходящих за пределы физиологических приспособительных реакций. ОВ кроме поражения людей заражают воздух,

местность, воду, обмундирование, продовольствие, боевую технику и т.д. Все эти объекты, степень зараженности которых определяется концентрацией или плотностью заражения, в свою очередь могут быть причиной поражения людей.

Плотность заражения (D) – количество ОВ приходящегося на единицу площади (г/м2).

4.Отравляющие вещества. Принципы классификации ОВ, как основы ХО.

Токсикологическая классификация ов

Определение ОВ смотреть выше (вопрос 2).

5. Медико-тактическая характеристика очагов химического поражения. Масштаб, опасность и продолжительность химического заражения. Значение физико-химических свойств ОВ для медико-тактической характеристики очагов химической этиологии.

Химическое заражение – это наличие ОВТВ в окружающей среде (на местности, в воздухе, на вооружении и военной технике и пр.) в количествах достаточных для поражения незащищённого личного состава в течение определённого количества времени.

Очаг химического поражения – это совокупность людей, подвернувшихся сверхнормативному воздействию ОВТВ.

Также необходимо отметить и территорию, с находящимся на ней личным составом, боевой техникой, транспортом и другими объектами, подвергшиеся действию ОВТВ, что характеризуется формированием санитарных потерь.

Масштаб заражения определяется размерами зоны химического заражения, т.е. площадью, в пределах которой существует вероятность сверхнормативного воздействия ОВТВ и поражения личного состава.

Продолжительность заражения характеризует временные границы, в пределах которых будет сохраняться зона химического заражения.

Размеры и характер очагов химического поражения непосредственно зависят от физикохимических свойств ОВ, способов их применения, метеоусловий, рельефа местности и др. факторов.

Характеристика зон химического поражения:

Нестойкого заражения (минуты-часы)

Стойкого заражения (сутки-недели)

Длительного экологического неблагополучия (месяцы-годы).

Основными характеристиками очага химического поражения являются: 1. Количество поражённых (массовость поражения)

2.Наличие и структура потерь

3.Время формирования потерь

4.Характер токсического процесса у поражённых.

Массовость поражения людей - определяется как абсолютной численностью поражённых, так и их удельным весом среди населения или личного состава частей и соединений. Так массовые случаи поражения личного состава оценивают по интенсивности поражения.

Низкая интенсивность – 20 поражённых на 1000 человек личного состава или населения. Средняя – 21 – 50 поражённых.

Высокая 51 – 100.

Очень высокая свыше – 100. Особенности формирования очагов поражения ХО определяются быстротой действия ОВ и их стойкостью. По этим признакам ОВ подразделяются на быстродействующие, способные в течение нескольких минут при-вести к смертельному исходу или утрате боеспособности, и медленнодействующие, при действии которых поражение развивается в течение более длительного времени (часы, сутки); а также на стойкие, которые сохраняют способность вызывать поражение на протяжении часов — суток, и нестойкие, эффективность которых ограничивается десятками минут после их применения.

В результате применения ХО образуется облако, состоящее из паров или аэрозольных частиц ОВ, которое называется первичным. Отравляющие вещества, находящиеся в виде аэрозоля и капель на различных поверхностях, испаряются, вследствие чего образуется вторичное облако. Указанные разновидности формирования облаков зараженного воздуха учитываются при характеристике очагов химического поражения.

6.Токсикологическая характеристика вещества раздражающего действия.

Раздражающими (ирритантами) называются химические вещества, действующие на

нервные окончания, разветвляющиеся в покровных тканях, что сопровождается рядом местных и общих рефлекторных реакций.

Проникают в организм ингаляционно. При контакте со слизистыми оболочками дыхательных путей, глаз и кожи вызывают местное раздражение, в результате которого обычно без скрытого периода возникает воспалительная реакция. Некоторые раздражающие ТХВ после скрытого периода могут приводить к острому токсическому отеку лёгких. Общетоксическое действие отдельных раздражающих ТХВ проявляется избирательным действием на ЦНС, ферменты, кровь (гемолиз, метгемоглобинемия) и паренхиматозные органы. Классификация ТХВ раздражающего действия:

1)алифатические и ароматические галогенированные кетоны;

2)производные нитрилов;

3)ароматические мышьякорганические соединения (производные трехвалентного мышьяка);

4)дитерпеновые эфиры;

5)другие ароматические и гетероциклические соединения.

Вещества первых двух групп относятся к лакриматорам - слезоточивым отравляющим веществам, действующим преимущественно на конъюнктиву глаз (хлорацетофенон, СS, СR), третьей группы - к веществам, раздражающим верхние дыхательные пути - стернитам, (адамсит). Остальные в равной степени раздражают глаза и дыхательные пути (и даже кожу).

Все они твердые кристаллические вещества и применяются в виде аэрозолей. В безветренную погоду радиус облака сохраняется в течение 6-10 минут, составляет 5-7м; для создания обширных зон с глубиной загрязненния до 10 км применяются ядовито-дымовые шашки.

Механизм токсического действия объясняется сложными нервнорефлекторными реакциями, болевое действие объясняется их липидотропностью, наличием в молекуле ароматического кольца. Возможно два варианта действия:

1)прямое действие яда на нервные волокна, что нарушает метаболические процессы в нервных окончаниях и ведет к развитию импульсации по волокну;

2)опосредованное действие яда через активацию процессов синтеза в покровных тканях брадикинина и простагландинов, которые вторично возбуждают окончания ноцицептивных волокон.

Признаки поражения. При воздействии лакриматоров вначале появляются симптомы поражения органа зрения, затем - верхних дыхательных путей. резкая слабость, удушье, боли в

суставах, ушах, спине, мышцах конечностей, сильные загрудинные боли, многократная рвота, дерматит, трахеобронхит, отек легких, асфиксия. При длительной экспозиции лакриматоров и стернитов в высоких концентрациях возможны летальные исходы из-за отека легких. Характерны: жжение, боль, резь в глазах, слезотечение, светобоязнь, позже присоединяются жгучая боль в горле, носу, за грудиной, в глазах, чихание, кашель, головная боль, гиперемия слизистых, при средней степени поражения присоединяется одышка, саливация, тошнота, конъюнктивит, отек и спазм век, отек конъюнктивы, роговицы, психомоторное возбуждение, теряется ориентировка; в тяжелых случаях резкая слабость, удушье, боли в суставах, ушах, спине, мышцах конечностей, сильные загрудинные боли, многократная рвота, дерматит, трахеобронхит, отек легких, асфиксия. При длительной экспозиции лакриматоров и стернитов в высоких концентрациях возможны летальные исходы из-за отека легких.

Первая и доврачебная помощь:

в очаге:

надеть противогаз, применить фицилин (рецептура, содержащая летучие анестетики) или противодымную смесь.

вне очага:

-снять противогаз, очистить одежду обтиранием, вытряхиванием, по возможности её необходимо сменить, т.к. одежда адсорбирует частицы вещества.

-промыть глаза, прополоскать носоглотку и ротовую полость чистой водой или 2% р-ром гидрокарбоната натрия, закапать в глаза по 1-2 капли 2% р-ра новокаина или лидокаина, смазать слизистую носоглотки 1% р-ром новокаина, дать обезболивающие и седативные.

7.Вещества удушающего действия. Классификация. Особенности токсического процесса. Основные формы патологии дыхательной системы химической этиологии.

Котравляющим веществам и ядам удушающего действия относят группу ОВ и ядов, которые проникают ингаляционным путем, вызывают острое воспаление дыхательных путей и токсический отек легких.

Механизм возникновения и развития токсического отека легких.

Удушающие ОВ избирательно действуют на легочную мембрану и капилляры альвеол, вызывая развитие деструктивных процессов, повышение

проницаемости (см.) капиллярной стенки и заполнение альвеол транссудатом. В результате транссудации плазмы в альвеолы значительно увеличивается вязкость крови.

В момент контакта с удушающими ОВ симптомы поражения могут отсутствовать или проявляться раздражением верхних дыхательных путей.

Упораженных появляются чувство жжения, царапания в носоглотке, сдавления в груди, резь

вглазах, слезотечение, иногда небольшой кашель, рвота.

При действии очень малых концентраций у человека изменяются вкусовые ощущения, становится неприятным или невозможным курение. При прекращении контакта с ОВ признаки поражения постепенно затихают или даже исчезают. Наступает период мнимого благополучия (скрытый период) длительностью 1—24 часа (чаще 4—6 час.), после к-рого начинают проявляться признаки отравления. Физическая нагрузка (бег, поднятие тяжестей и т. п.), охлаждение тела значительно сокращают длительность скрытого периода.

При легкой и средней степенях интоксикации преобладают симптомы острого бронхита.

Отмечается повышенная утомляемость, нарушения дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы даже при небольших физических нагрузках, предрасположенность к заболеваниям, особенно инф. характера.

Период разгара тяжелой интоксикации характеризуется быстрым увеличением частоты дыхания и появлением одышки, что свидетельствует о начале развития отека легких, являющегося наиболее типичным ее клин, проявлением. Возникает и постепенно усиливается кашель с отделением

серозной мокроты. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. В период выраженного отека легких количество выделяемой отечной жидкости, иногда с примесью крови, достигает нескольких литров. Нарушение кровообращения сопровождается цианозом, отдельными кровоизлияниями на слизистой оболочке рта и коже конечностей. Температура тела постепенно повышается до 38—39°. На этой стадии интоксикации (так наз. синей аноксемии) в течение 1—2 сут. нарастает дыхательная и сердечная недостаточность, что может привести к летальному исходу.

При более тяжелой интоксикации наблюдается так наз. серая аноксемия, развивается коллапс, резко снижается АД, пульс частый, нитевидный, кожа приобретает пепельно-серый цвет, тело покрыто липким потом. В крови значительно уменьшается содержание кислорода и углекислоты. Сочетание выраженной типоксемии с гипокапнией, прогрессирующее уменьшение pH крови и щелочного резерва прогностически неблагоприятно.

Смерть наступает обычно в течение нескольких часов. Острые отравления веществами,

действующими непосредственно или опосредованно на органы дыхания, сопровождаются рядом респираторных синдромов, среди которых основные: острый ларингит и трахеобронхит, отек лёгких, острая диффузная интерстициальная пневмония, острая дыхательная недостаточность.

Последствиями подострых воздействий, а также результатом длительного контакта с токсикантами могут стать: длительно текущие воспалительные процессы дыхательных путей (риниты, синуситы, трахеобронхиты, бронхоэктатическая болезнь), эмфизема, облитерация верхних дыхательных путей, гиперреактивные состояния дыхательных путей, в том числе бронхиальная астма, хронические аллергические альвеолиты, интерстициальный фиброз, пневмокониоз, новообразования и др.

8.Классификация ОВ общеядовитого действия. Особенности токсического процесса.

ОВ общеядовитого действия - это вещества, вызывающие острое нарушение энергетического

обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызывают повреждение ферментов тканевого дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования.

Важными особенностями токсического процесса, развивающегося при отравлении такими веществами, являются:

1.Быстрота развития острой интоксикации (короткий скрытый период, бурное течение токсического процесса);

2.Функциональный характер нарушений со стороны вовлеченных в токсический процесс органов и систем, отсутствие грубых структурно-морфологических изменений в тканях отравленных;

3.Вовлечение в патологический процесс преимущественно органов и систем с интенсивным энергообменом и, прежде всего, центральной нервной системы;

4.Закономерный характер развития нарушений со стороны ЦНС: возбуждение, переходящее в состояние гиперактивации, а затем глубокого угнетения (изменение сознания, судороги, кома и т.д.).

Классификация ов общеядовитого действия

1. ОВТВ, нарушающие кислородтранспортные функции крови: 1.1. Нарушающие функции гемоглобина:

1.1.1. Образующие карбоксигемоглобин (монооксид углерода, карбонилы металлов).

1.1.2 Образующие метгемоглобин (оксиды азота, ароматические нитро- и аминосоединения, нитриты и др.).

1.2. Разрушающие эритроциты (мышьяковистый водород). 2. ОВТВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики:

2.1. Ингибиторы ферментов цикла Кребса (производные фторкарбоновых кислот). 2.2.Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и ее соединения).

2.3. Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокрезол, динитрофенол).

9.Токсикологическая характеристика синильной кислоты и ее соединений.

Синильная кислота представляет собой бесцветную жидкость с сильным запахом горького

миндаля. Ткип=26°С, Тпл=-14°С, плотность паров – 0,93, т.е. пары ее легче воздуха. Обладает высокой летучестью – 1000 мг/л. Благодаря своим физико-химическим свойствам она относится к нестойким ОВ и будет создавать очаги быстродействующего ОВ. Молниеносная форма развивается при поступлении большого количества яда в организм. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, нарушается его ритм, возникают судороги, затем развивается остановка дыхания и наступает смерть. Отравление развивается крайне быстро, и медицинская помощь обычно запаздывает.

При замедленной форме развитие отравления растянуто во времени от 15 до 60 мин, при этом она может протекать в легкой, средней и тяжелой степени.

Легкая степень отравления характеризуется преимущественно субъективными ощущениями: неприятный вкус во рту, чувство горечи, слабость, головокружение, ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. Объективно отмечается одышка при физической нагрузке, сильная мышечная слабость, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда эти явления проходят и через 1-3 дня наступает выздоровление.

При интоксикации средней степени тяжести вначале отмечаются субъективные расстройства, как и при легкой степени. Затем возникает возбуждение, чувство страха. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежается, АД повышается, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные судороги, кратковременная потеря сознания. При своевременном оказании помощи, отравленные быстро приходят в сознание, субъективные ощущения проходят через 4-6 дней.

При тяжелых отравлениях поражение проявляется после короткого скрытого периода (несколько минут). Различают четыре стадии интоксикации: стадию начальных явлений, стадию одышки, судорожную и паралитическую стадии.

Начальная стадия характеризуется в основном теми же субъективными ощущениями, возбуждением дыхания и появлением болей в области сердца. Эти стадия кратковременная и быстро переходит в следующую стадию.

Встадии одышки появляются признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожных покровов лица, слабость, беспокойство, усиливающиеся боли в области сердца. Отмечается мидриаз, экзофтальм, нарушение ритма сердечной деятельности. Дыхание становится частым и глубоким, затем неправильным с коротким вдохом и длительным выдохом.

Всудорожной стадии на фоне ухудшения общего состояния, расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности (гипертония, брадикардия) возникают клонико-тонические судороги, переходящие затем в тонические, они носят приступообразный характер, причем мышечный тонус остается все время повышенным. Сознание утрачивается. Сохраняется алая окраска кожи и слизистых, мидриаз. Эта стадия длится от нескольких минут до нескольких часов. Затем развивается паралитическая стадия: судороги прекращаются, пораженные впадают в кому, дыхание урежается до полной остановки его, через 8-9 минут падает АД и прекращается сердечная деятельность.

При благоприятном исходе судорожный период может длится часами, потом симптомы интоксикации уменьшаются. При этом отмечается лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия, гипергликемия, дыхательный и метаболический ацидоз.

Хлорциан – хлорный ангидрид циановой кислоты, тяжелее воздуха, Ткип=12°С, летучесть – 3300 мг/л. Для поражений хлорцианом характерны три фазы патологических изменений:

1.В момент воздействия хлорциана, характерно сильное раздражающее действие – слезотечение, светобоязнь, раздражение слизистых носоглотки, гортани, трахеи, возможно развитие спазма гортани.

2.Через несколько минут может развиться клиника типичная для действия цианидов.

3.Если поражение в первых фазах не закончилось летальным исходом, развевается поражение дыхательных путей характерное для действия галлогенов, вплоть до развития токсического отека легких.

Синильная кислота поражает при вдыхании ее паров, при приеме с водой и пищей и при воздействии паров или растворов на незащищенные кожные покровы.

В боевых условиях основной путь поступления ингаляционный. По данным ВОЗ,

концентрация синильной кислоты, приводящая к потере работоспособности, составляет 2 мг мин/л, а LCt = 5 мг мин/л. При отравлении через рот смертельными дозами для человека является: НСN – 1 мг/кг, КСN – 2,5 мг/кг, NaCN – 1,8 мг/кг. Чрезкожная резорбция возможна при концентрации паров

7-12 мг/л.

Токсические свойства хлорциана характеризуются смертельной дозой в 4 мг мин/л.

Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают легочные мембраны, попадают в кровь и разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом, путем образования роданистых соединений, которые выводятся из организма с мочой и слюной.

Антидотная терапия цианидов сводится к следующему:

а) связывание свободной синильной кислоты (соединения кобальта, углеводы); б) связывание свободной синильной кислоты и реактивация цитохромоксидазы

(метгемоглобинобразователи); в) перевод синильной кислоты в неактивное состояние (тиосульфат),

г) использование акцепторов водорода, накапливающегося в митохондриях (метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота);

д) использование акцепторов электронов (гидрохинон); е) ликвидация острой гипоксии.

10. Токсикологическая характеристика оксида углерода и карбонилов металлов.

Физические свойства Окись углерода (угарный газ) СО — яд общеядовитого действия быстродействующий,

нестойкий. Источники образования: горение порохов и взрывчатых веществ. При сгорании черного пороха образуется 60 л СО, пикриновой кислоты — 828 л, бездымного пороха — 860 л. Опасность получения токсичных концентраций СО появляется при стрельбе из закрытых помещений танков, блиндажей.

СО — представляет собой бесцветный газ, без запаха, легче воздуха, малорастворим в воде, в плазме крови растворяется 2-2,5 на 100 мл, в спирте в 10 раз лучше. Хорошо растворяется в аммиачном растворе, однохлористой меди. Выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания содержат до 72% СО, поэтому могут быть отравления в закрытых гаражах, ангарах, кабинах водителя, при следовании колонны автомобилей. Часто бывают отравления при неправильной топке печей в землянках и других приспособленных помещениях, а иногда в казармах. Более массовые отравления могут быть в очагах пожаров, возникающих при применении зажигательных средств, в ядерных очагах поражения. Химические свойства

СО как соединение с 2-х валентным атомом углерода, горит синим пламенем с образованием СО2, на холоде реакция может идти с катализатором. Эта реакция используется в гопкалитовом патроне, который используется для защиты органов дыхания от СО. Гопкалитовый патрон содержит: МпО2 — 60%, СuО — 40%, реакция течет в отсутствии влаги с выделением тепла. В соединении с хлором образует фосген.

В 1980 году Мондом и Лосгеном открыты карбонилы металлов, способные аккумулировать в себе СО. Под воздействием катализаторов разлагаются на металл и СО.

Таким катализатором является активированный уголь, находящийся в противогазах. Карбонилы — это жидкости, пары которых, попадая в противогаз, под воздействием

активированного угля разлагаются с образованием СО.

Сами карбонилы металлов весьма токсичные, способны проникать в организм в виде паров и через кожу, вызывая тяжелые поражения. Особенно токсичен тетракарбонил никеля.

Малые концентрации вызывают изменения верхних дыхательных путей, а более высокие — приводят к развитию токсического отека легких. Следует отметить, что независимо от путей поступления легкие всегда поражаются. Токсичны сотые доли мг/л. Окись углерода поступает в организм только через дыхательные пути, переход из альвеол в кровь происходит в силу различного парциального давления.

Окись углерода относится к разряду умеренно ядовитых химических агентов. Для человека смертельной считается концентрация окиси углерода, равная 3 мг/л/час/ 3000 мг/м3.

Механизм токсического действия Окись углерода, поступающая в легкие с атмосферным воздухом, легко диффундирует в кровь,

где вступает в соединение с гемоглобином, образуя прочный комплекс карбоксигемоглобина. Быстрому накоплению карбоксигемоглобина в крови способствует также то, что его диссоциация происходит в 3600 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина.

Присоединение к железу гемоглобина окиси углерода не сопровождается изменением его валентности, но при этом происходит перестройка молекулы гемоглобина, причем изменяется характер связи железа с глобином и порфирином.

Однако, помимо образования карбоксигемоглобина, окись углерода может вступать во взаимодействие с некоторыми другими ферментными системами, особенно ферментами, содержащими двухвалентное железо (цитохромоксидазная система). На основании результатов обширных экспериментальных исследований можно считать, что окись углерода способна нарушать функцию цитохромоксидазной системы парализуя течение обменных реакций в терминальной цепи биологического окисления. Следовательно, для отравления окисью углерода характерно развитие не только гемической, но и гистотоксической формы гипоксии.

Клиническая картина отравления

Взависимости от величины концентрации окиси углерода в воздухе, длительности воздействия, а также индивидуальной чувствительности организма человека отравление может протекать в различной клинической форме. Н.Н. Савицкий (1942) различает три степени отравления: легкая степень, без длительной потери сознания с явлениями спутанности мыслей, а иногда с кратковременным обморочным состоянием; средняя степень, когда возможна более или менее длительная потеря сознания; тяжелая степень, отличающаяся длительной потерей сознания или остановкой дыхания.

Начальными симптомами острого отравления окисью углерода являются мышечная слабость, особенно в ногах, нарушение координации движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся, в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание. Со стороны сердечнососудистой системы отмечаются учащение пульса, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к резкому головокружению, а иногда и к кратковременной потере сознания.

Большое значение в ранней стадии отравления имеют: расстройства психики, которые весьма напоминают нарушения при кислородном голодании, прослеживается сходство с картиной алкогольного опьянения. При этом ведущими симптомами являются эйфория, потеря ориентации во времени и пространстве, проявление буйства. Если пострадавший не будет удален из зараженной атмосферы, развивается вторая стадия интоксикации, которая характеризуется стойкой потерей сознания, хотя возможны и периоды просветления. Эту стадию некоторые авторы обозначают как стадию моторных нарушений. Вслед за потерей сознания начинают; развиваться тетанические судороги, начинающиеся с дистальных отделов конечностей и распространяющиеся на мышцы спины. Затем появляются тризм и опистотонус. Температура тела повышается до 38-40°, хотя описаны случаи и без температурного течения интоксикации. Слизистые оболочки и кожа бледны, но возможно появление своеобразной малиновой окраски. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет. Могут иметь место непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Отравления средней степени тяжести, особенно если имелась длительная или многократная потеря сознания, сопровождаются развитием многочисленных функциональных нарушений в отдаленном периоде после перенесенной интоксикации.

Вслучае дальнейшего поступления окиси углерода в организм развивается последняя коматозная стадия интоксикации. В этом периоде тетанические сокращения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыхание становится поверхностным, аритмичным, иногда принимает характер Чейн-Стоксова.

Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Сердце еще некоторое время продолжает сокращаться, причем время переживания может достигать 5 и даже 8 минут.

11.Токсикологическая характеристика анилина, нитритов.

Нитро- и аминосоединения ароматического ряда, характерными представителями которых являются соответственно нитробензол и анилин, по механизму действия и картине острого отравления весьма сходны. Действие на кровь сопровождается появлением в эритроцитах метгемоглобина, сульфгемоглобина, телец Гейнца. Спустя несколько суток после воздействия развивается гемолиз. Кроме того, для веществ характерно действие на центральную нервную систему (наркотический эффект), поражение печени и почек.

Включение хлора в бензольное кольцо анилина или нитробензола приводит к усилению действия веществ на кровь. Введение алкильной группы — уменьшает острую токсичность. Присутствие карбоксильной группы, сульфогруппы резко уменьшает токсичность аналогов анилина и нитробензола.

Анилин

Физико-химические свойства

Анилин представляет собой вязкую, бесцветную, маслянистую жидкость, темнеющую на воздухе и на свету. Плохо растворяется в воде (до 4% при 20° С), хорошо — в органических растворителях, спирте, жирах. Летуч: насыщающая концентрация паров в воздухе при 25° С — 1,8 г/м3. Имеет характерный запах. Горюч. Взрывоопасен при температуре выше 40° С.

Токсичность.Чувствительность людей к анилину варьирует в широких пределах. Концентрация паров в воздухе 0,3-0,6 г/м3, как правило, переносится в течение часа без последствий. Действие вещества в более высоких концентрациях приводит к отравлению. При приеме через рот анилина в количестве 1 г может развиться смертельное отравление. При поступлении через кожу вещество еще более опасно.

ТоксикокинетикаВ виде паров действует через кожу с такой же скоростью, как и через дыхательные пути. В жидком виде всасывается через кожу в 1000 раз быстрее, чем в парообразном состоянии, при этом в организм проникает более 90% апплицированного вещества (высокая опасность кожной резорбции). Хорошо всасывается слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта. Попав в кровь, достаточно равномерно распределяется в органах и тканях.Анилин, как и другие ароматические амины, подвергается биотрансформации. Процесс проходит в два этапа, главным образом в печени.

На первом — происходит окислительное гидроксилирование бензольного кольца или N- гидроксилирование аминогруппы при участии моноокси-геназной системы эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. В результате гидрокислирования ароматического кольца в ортоили параположении по отношению к аминогруппе образуются о- и п-аминофенолы. Образующиеся аминофенолы, по-видимому, способны превращаться в хинонимины. В результате N- гидроксилирования образуются промежуточные продукты — фенилгидроксиламин и нитрозобензол, способные к взаимному превращению по типу обратимой реакции. Образовавшиеся в печени промежуточные продукты могут поступать в кровь и оказывать токсическое действие на эритроциты.

На втором этапе промежуточные продукты биопревращения, за счет главным образом фенольных групп, вступают в реакции конъюгации с глюкуроновой, серной кислотами и глутатионом, а также в реакцию N-ацетилирования. Конъюгаты — высокополярные, нетоксичные соединения — выводятся из организма с мочой. За сутки из организма в форме метаболитов выводится около 98% от введенного количества анилина (период полуэлиминации — 3,5 ч).

Нитриты — это производные азотистой кислоты: либо ее соли (неорганические производные: азотистокислый натрий), либо простые эфиры спиртов, содержащие в молекуле одну или несколько нитритных групп

(R-0-N=0) (органические производные: изопропилнитрит, бутилнит-рит). По механизму действия и картине острого отравления различные представители группы во многом сходны. Однако неорганические производные азотистой кислоты обладают более выраженной метгемоглобинообразующей активностью. Органические производные обладают более сильным расслабляющим действием на стенки кровеносных сосудов.

Дзотистокислый натрий

Физико-химические свойства

Бесцветные или желтоватые кристаллы, хорошо растворимы в воде (при 20" С в 100 г воды растворяется 82 г вещества), солоноватые на вкус.