Зачет ответы / зачет ответы

Токсичность

Ингаляция экспериментальными животными аэрозоля азотистокис-лого натрия в концентрации 0,008 г/м3 в течение 4 ч сопровождается гибелью. Прием человеком менее 3 г вещества с зараженной пищей вызывает головокружение, рвоту, бессознательное состояние.

Токсикокинетика Основной путь поступления токсиканта в организм — через рот с зараженной водой и

пищей. Вещество быстро всасывается в кровь в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и равномерно распределяется в организме. Некоторое количество вещества окисляется до нитратов (затем вновь восстанавливается до NO2"" при участии редуктаз — вступает в окислительновосстановительный цикл), часть — восстанавливается до оксида азота, часть — превращается в нитрозамины. Значительная часть токсиканта выводится с мочой в неизмененном виде.

Изопропилнитрит.

Физико-химические свойства

Желтоватая жидкость с резким запахом, летуча — температура кипения около 40° С. Плохо растворяется в воде, хорошо — в спирте. Водный раствор быстро гидролизуется с выделением оксидов азота.

Токсичность. Максимально переносимая концентрация лабораторными животными — около 1 г/м3. При 20-25 г/м3 смерть развивается практически мгновенно. Как и другие алкилнитриты, обладает умеренной способностью образовывать MetHb. Так, ингаляция вещества в течение 1 мин вызывает у людей образование в крови лишь около 5% MetHb. Периодическое вдыхание паров (из флакона) добровольцами в течение 12 мин приводило к появлению в крови 18% MetHb. Действие вещества в более высоких концентрациях сопровождается тяжелыми сердечно-сосудистыми расстройствами.

Расчетная смертельная доза для человека при приеме через рот — около 9 мг/кг.

Токсикокинетика Действует в виде пара через легкие. Возможно поступление через рот (с зараженными

спиртными напитками). Быстро всасывается в кровь. Спонтанно и при участии ферментных систем может разрушаться с отщеплением оксида азота или нитритной группы. Нитритная группа подвергается как окислительным (с образованием нитрат-иона), так и восстановительным (с образованием N0) превращениям. В опытах на животных установлено, что уже через 30—150 мин после воздействия в плазме крови свободные нитриты практически не определяются, но увеличивается содержание нитратов, а также изопропилового спирта.

Основные проявления интоксикации

Помимо способности вызывать быстрое (но умеренное) образование в крови метгемоглобина и обусловленных этим действием проявлений интоксикации (см. выше), для нитритов характерно возбуждающее действие на ЦНС и специфическое расслабляющее действие на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов. При действии на сосуды снижается тонус как артериального, так и венозного отделов сосудистой системы, однако вены более чувствительны к веществам, чем артерии. При интоксикациях в результате выраженного расслабления больших вен со значительным увеличением емкости сосудистого русла снижается системное артериальное давление. На этом фоне кровоток в сердечной мышце, центральной нервной системе первоначально усиливается. Развивается головная боль, появляются чувство пульсации в висках, головокружение, тошнота, двигательные расстройства. Кожа лица краснеет. Нарушаются зрение, слух. Острая реакция на умеренные дозы веществ быстро проходит.

Механизм токсического действия

Механизм токсического действия нитритов связан со способностью быстро выделять в организме оксид азота и нитритную группу. N0, который и в норме постоянно образуется в организме и выполняет функцию регулятора сосудистого тонуса, действует на соответствующие рецепторы. Возбуждение NO-рецепторов вызывает расслабление сосудистой стенки и в тяжелых случаях приводит к коллапсу.

Нитрит-ион вызывает метгемоглобинообразование.

12. Поражающие факторы химической природы зажигательного оружия, боеприпасов объемного взрыва. Взрывные и пороховые газы. Химические поражающие факторы пожаров.

При взрывах бомб, мин, снарядов, боеприпасов объемного взрыва, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом топливе, образуются токсические вещества, получившие название взрывных или пороховых газов. Их состав неоднороден. Наибольшую опасность представляют оксид и диоксид углерода, оксиды азота. Количество образующихся ядовитых газов меняется в зависимости от степени разложения взрывчатых веществ и порохов. При детонации взрывчатых веществ содержание оксида углерода, самого токсичного компонента газовой смеси, может достигать 30 – 60%. При сгорании порохов содержание оксидов азота в воздухе увеличивается до 20 – 40%.

Токсические агенты взрывных газов обладают взаимным потенцированием: углекислота, возбуждая дыхательный центр, улучшает абсорбцию других газов, окись углерода способствует увеличению токсичности окислов азота, которые, в свою очередь, повышают чувствительность организма к действию угарного газа. В то же время и сама по себе углекислота в высоких концентрациях (более 3%) очень ядовита.

Отравление взрывными и пороховыми газами следует рассматривать как комбинированное отравление оксидом и диоксидом углерода, оксидами азота.

Различают следующие формы отравлений взрывными и пороховыми газами: отравления по типу интоксикации оксидом углерода; отравления по типу интоксикации оксидами азота, диоксидом углерода; смешанные формы, не имеющие определенной картины отравления.

В случае превалирующего отравления оксидом углерода наблюдается симптомокомплекс, обусловленный кислородным голоданием. В тяжелых случаях у пострадавших развивается коллаптоидное состояние и появляются общие судороги. В крови обнаруживается карбоксигемоглобин.

Оксиды азота вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Они обладают удушающим действием и могут вызвать развитие токсического отека легких. В некоторых случаях действие оксидов азота приводит к развитию кислородного голодания гемического типа вследствие образования метгемоглобина. Возможно существенное снижение артериального давления за счет нитритного действия метаболитов оксидов азота.

Среди более или менее отчетливо очерченных клинических симптомокомплексов пороховой болезни наиболее часто встречается синдром ложного опьянения («пороховое опьянение»), в этиологии которого наряду с действием окиси углерода большое значение придается влиянию на организм углекислоты. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. Нередко наблюдаются тошнота и рвота.

Основные поражающие факторы пожара.

К основным факторам можно отнести непосредственное воздействие огня (горение), высокую температуру и теплоизлучение, газовую среду; задымление и загазованность помещений и территорий токсичными продуктами горения.

Люди, находящиеся в зоне горения, больше всего страдают, как правило, от открытого огня и искр, повышенной температуры окружающей среды, токсичных продуктов горения, дыма, пониженной концентрации кислорода, падающих частей строительных конструкций, агрегатов и установок.

13. Вещества цитотоксического действия. Классификация. Отравляющие вещества кожнонарывного действия.

Цитотоксическим – называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели.

Цитотоксиканты - вещества, токсическое действие которых обусловлено первичным повреждением структурных элементов клетки (мембран, генома, аппарата синтеза белка, пластического обмена), что является основным в вызываемом ими токсическом процессе. Уже первые признаки даже самых легких клинических форм отравления ими сопровождаются повреждением клеток.

Классификация цитотоксикантов:

1.Мышьяк, некоторые металлы и их производные;

2.Элементорганические соединения:

---сероорганические соединения (галогенированные тиоэфиры – сернистый иприт),

---азоторганические соединения (галогенированные алифатические амины и некоторые аминосоединения жирного ряда: азотистый иприт, этиленимин)

---мышьякорганические соединения (галогенированные алифатические арсины: люизит),

---органические окиси и перекиси (этиленоксид) и др.

3.Галогенированные полициклические ароматические углеводороды:

---галогенированные диоксины,

---галогенированные бензофураны,

---бифенилы и др.

4.Сложные гетероциклические соединения:

---афлатоксины,

---трихотеценовые микотоксины,

---аманитин и др.

В основе механизма токсического действия цитотоксикантов лежит ингибирование синтеза белка и клеточного деления с образованием аддуктов нуклеиновых кислот (иприты); ингибирование синтеза белка и клеточного деления без образования аддуктов нуклеиновых кислот (рицин), взаимодействие с SH-группами белков (люизит, мышьяк и другие тиоловые яды), а также токсическая модификация пластического обмена (галогенированные диоксины, бифенилы и др.).

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия Отравляющие вещества кожно-нарывного действия способны вызвать смертельные

отравления личного состава, заражать на длительное время местность, объекты, вооружение и военную технику, К ОВ кожно-нарывного действия относятся: иприт, люизит, азотистые иприты. Многообразное действие этих ОБ на организм является основной причиной отсутствия антидотов против них и сложности лечения поражений. Эти ОВ обладают четко выраженным местным действием на все органы и ткани, оказавшиеся в контакте с ним, – на глаза и дыхательные пути, на кожу и желудочно-кишечный тракт. Попадание на кожу капель или аэрозолей иприта первоначально не вызывает никаких неприятных ощущений. Период скрытого действия от 2 ч до суток в зависимости от дозы ОВ. В течение всего периода скрытого действия пораженные не наблюдают болевых ощущений или других признаков токсического действия. В жаркую погоду период скрытого действия значительно сокращается и может практически отсутствовать.

Первые признаки поражения после окончания периода скрытого действия проявляются в виде зуда, жжения и покраснения кожи (эритемы) в местах ее контакта с токсичным веществом,

появляется множество пузырьков. В дальнейшем эти пузырьки сливаются в более крупные или в один большой пузырь с бесцветной или желтоватой жидкостью.

14.Токсикологическая характеристика иприта.

Иприт — наиболее эффективное ОВ, известное со времен первой мировой войны ("желтый

крест", "Lost", "горчичный газ").

Иприт представляет собой бесцветную или слабо окрашенную маслянистую жидкость.

Технический иприт — бурая маслянистая жидкость с запахом чеснока или горчицы (откуда и название в литературе "горчичный газ"), t^ = 14 °С, но может быть и ниже в зависимости от примесей, tкип = 217 °С. Пары иприта в 5,5 раза тяжелее воздуха, Смакс 20 °С = 0,6 мг/л. Несмотря на малую упругость пара, концентрации иприта, создающиеся в воздухе, могут вызывать поражения глаз, органов дыхания и кожи различной степени тяжести. Иприт плохо растворим в воде (0,07 %), чем объясняется его высокая гидролитическая устойчивость. Растворенный иприт гидролизуется с относительно высокой скоростью с образованием нетоксичного тиодигликоля и НС1.

Сравнительно малая летучесть и высокая гидролитическая устойчивость благодаря плохой растворимости в воде обеспечивают стойкость иприта на поверхности техники и местности: летом

— в течение многих недель, зимой — месяцев. Иприт хорошо растворим в органических растворителях, а также в резине, масляной краске и лаках, куда быстро проникает. Все это характеризует иприт как устойчивое, трудно дегазируемое вещество.

Основная форма применения — аэрозоль.

Пороговая токсическая доза — 0,05 мг * мин/л; LCt50 = 0,15—0,2 мгмин/л; LCt50 = 1,0—1,5 мг*мин/л. Иприт оказывает кумулятивное действие.

Механизм токсического действия иприта. Иприты обладают уникальными механизмами токсического действия: вызывают нарушения структуры и функции генетического аппарата клеток, необратимо угнетают ферменты тканевого дыхания и другие ферменты, поражая тем самым ключевые звенья метаболических процессов клетки. Иприт является сильным клеточным ядом, что обусловлено его способностью взаимодействовать с нуклеофильными группами белков и нуклеиновых кислот. Это приводит к образованию связей (С—N и др.), характеризующихся высокой энергией (приблизительно 500 кДж), которые не могут быть реактивированы с помощью нуклеофильных реагентов. Это одна из основных причин отсутствия до сих пор специфических антидотов от иприта. Иприт угнетает ферменты углеводного обмена, в частности гексокиназу, катализирующую фосфорилирование глюкозы на I стадии ее окисления. Механизм ингибирования обусловлен алкилированием ипритом нуклеофильных групп в активном центре гексокиназы.

15.Токсикологическая характеристика люизита.

Люизит (хлорвинилдихлорарсин) – маслянистая жидкость, химически чистый – бесцветен,

технический – темно-бурого цвета с фиолетовым оттенком, имеет запах герани. Температура кипения

– 190°С, плотность пара 7,2, летучесть 4,4 мг/л. Растворимость в воде низкая – 0,5 г/л, в органических растворителях – высокая.

Химические свойства люизита определяются легкой подвижностью двух атомов хлора при мышьяке, способных замещаться на другие атомы и радикалы, а также возможностью окисления трехвалентного мышьяка до пятивалентного.

Гидролиз люизита происходит с замещением атомов хлора. Образующийся оксид люизита по токсичности не уступает люизиту.

Окисление люизита вызывают многие вещества (перекись водорода, йод, монохлорамин), поэтому дегазация его на коже человека может проводится настойкой йода.

Щелочи также хорошо реагируют с люизитом, что используется при его дегазации.

Взаимодействие люизита с сульфгидрильными соединениями с образованием нетоксичных продуктов, позволило создать высокоэффективные антидоты – БАЛ, унитиол.

По токсичности люизит превосходит иприт: средневыводящая из строя концентрация (Ict50) – 0,03 мг/л/мин, среднесмертельная доза (LD50) – 2,5 мг/кг.

Проникает люизит в организм различными путями быстро, даже через неповрежденную кожу в течение 5 минут. Скрытый период отсутствует.

Очаги, создаваемые при применении люизита стойкие, быстрого действия.

б) Конвульсанты, действующие на ГАМК-эргические синапсы:

-ингибиторы синтеза ГАМК (производные гидразина);

-пресинаптические блокаторы высвобождения ГАМК (тетанотоксин);

-антагонисты ГАМК (бициклофосфаты).

1.1.2. Отравляющие вещества паралитического действия.

а) Пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина (ботулотоксин).

б) Блокаторы Na+-ионных каналов возбудимых мембран (тетродотоксин, сакситоксин). 1.2. Отравляющие вещества психодислептического действия.

1.2.1.Галлюциногены (диэтиламид лизергиновой кислоты).

1.2.2.Делириогены (вещество BZ, фенциклидин).

2.ТХВ, вызывающие органические повреждения нервной системы (таллий, тетраэтилсвинец). Часть нейротоксикантов вызывают при остром воздействии тяжелые нарушения нервной регуляции функций жизненно важных органов и систем. Для них характерно близкое значение доз, провоцирующих утрату боеспособности (непереносимые дозы) и оказывающих смертельное поражение (смертельные дозы). Поражения этими токсикантами характеризуются большим числом смертельных исходов, а в структуре санитарных потерь преобладают тяжело пораженные, требующие оказания помощи по жизненным показаниям. ОВТВ, обладающие такими свойствами, по большей части относятся к веществам смертельного действия. В основе действие токсикантов на

передачу нервного импульса лежат следующие механизмы:

-влияние на синтез, хранение, высвобождение и обратный захват нейромедиатора;

-непосредственное действие на селективные рецепторы;

-изменение сродства рецепторных структур к нейромедиаторам;

-изменение скорости синтеза, разрушения и распределения рецепторов в тканях;

-модификация состояния механизмов сопряжения между рецептором и эффекторной системой клеток.

17.ОВ нервно-паралитического действия. Токсикологическая характеристика фосфороогранических веществ(ФОВ).

К ОВ и ядам нервно-паралитического действия относятся химические вещества, вызывающие

у человека приступы острого удушья и конвульсии, которые сменяются параличом скелетных мышц и адинамией. Особая опасность ФОВ объясняется следующими характерными свойствами этих соединений: 1) они являются наиболее токсичными среди всех ОВ; 2) могут проникать в организм всеми возможными путями, в том числе через кожу, что затрудняет защиту от них; 3) многие из них не имеют цвета и запаха, практически трудно обнаруживаются органами чувств (их можно обнаружить только химическими реакциями) и момент поражения может проходить незаметно; 4) обладают значительной стойкостью на местности; 5) могут вызывать так называемую молниеносную форму поражения, когда смерть наступает в первые 5—10 мин. на поле боя до получения необходимой медицинской помощи.

Физико-химические и токсические свойства Фосфорорганические соединения (ФОС) по своей химической структуре могут быть

производными фосфорной (фосфаты), алкилфосфоновой (фосфонаты), диалкилфосфиновой (фосфинаты), тиофосфорной кислот (тиофосфаты) и других производных фосфорных кислот

18.Токсикологическая характеристика BZ.

ОВ психотомиметического действия типа Bz

Физико-химические свойства. Вещество BZ - производное хинуклединилбензилата,

находящееся на снабжении армий некоторых государств в качестве ОВ психотомиметического действия. Возможно использование вещества с диверсионными целями.Bz - твердое кристаллическое вещество без цвета и запаха, устойчивое в водном растворе.

Токсикокинетика. Основной способ применения как ОВ - аэрозоль (дым). В организм вещество проникает через легкие при ингаляции аэрозоля, либо через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и продовольствием. Через неповрежденную кожу в организм не проникает. При распределении в организме BZ легко преодолевает гематоэнцефалический барьер.

Токсикодинамика. Основа механизма токсического действия BZ - блокада М- холинорецепторов в головном мозге. При остром отравлении холинолитиками нарушаются механизмы кратковремнной памяти. Человек полностью забывает свое поведение и проявления (галлюцинаторные образы) острого периода (психоза).

Проникший в мозг хинуклединилбензилат связывается с М-холинорецепторами, на много суток выводя их из строя.

Картина отравлений (через 15-20 мин). Симптоматика включает психические и вегетативные расстройства.развитие делирия: расстройство мышления, галлюцинации устрашающего характера. Больной не доступен контакту. Находится в психомоторном возбуждении: больной мечется, агрессивен, сопротивляется попыткам фиксировать или ограничить больного. легкая заторможенность, замедление мышления.тахикардия, сухость и гиперемия кожных покровов и слизистых, мидриаз, гипертермия. В условиях повышенной температуры окружающего воздуха, при тяжелой интоксикации BZ, возможен смертельный исход.Специфическими противоядиями (функциональными антагонистами) при отравлении холинолитиками вообще и BZ в частности являются непрямые холиномиметики - обратимые ингибиторы холинэстеразы, способные проникать через гематоэнцефалический барьер: галантамин, эзерин, аминостигмин.

19.Токсикологическая характеристика диэтиламида лизергиновой кислоты.

Физико-химические свойства. ДЛК - белый кристаллический порошок без запаха. Плохо

растворим в воде, растворяется в органических растворителях. Соли ДЛК хорошо растворимы в воде.Пути поступления. желудочно-кишечный тракт, слизистые дыхательных путей. ингаляции в форме аэрозоля. слизистую ротовой полости. Макс конц. в крови отмечается через 5-15 мин после приема.При приеме вещества внутрь человеком в дозе 0,005 мг/кг развивают выраженные психозы. Летальная доза оценивается в 20 - 30 мг/кг.

Механизм токсического действия

1)серотонинолитическое действие (истощение запасов серотонина;

2)дофаминомиметическое действие - активируется процесс синтеза нейромедиатора, ускоряется его оборот в стриатуме, гипоталамусе, лимбических ядрах;

3)активация других катехоламинэргических систем и истощение их запасов.

Клиника острого отравления нарушения психики, соматических и вегетативных нарушений: иллюзий, галлюцинаций. В посл. эмоциональная напряженность, озлобленность. Контакт с пораженным затруднен, но возможен. нарушениями мышления вплоть до помрачения сознания.Вегетативные расстройства протекают по типу адренергического синдрома: мидриаз, тахикардия, гипергликемия, пиломоторные реакции, гипертония. Соматические нарушения сопровождаются головокружением, слабостью, тремором рук, атаксией (неустойчивостью позы и движений), дизартрией (нарушением речи). Общая продолжительность интоксикации составляет 6 - 12, реже до 24 часов.

Обоснование лечения. антагонистами ДЛК (физиологические антагонисты) являются нейролептики. Как известно в основе антипсихотического действия препаратов этой группы, лежит способность блокировать рецепторы дофамина (преимущественно D2- и D4рецепторы, в меньшей степени Di-рецепторы), а также ai-рецепторы норадреналина и 5-НТ2-рецепторы. К числу нейролептиков относятся производные фенотиазина (аминазин, тиоридазин, трифлюоперазин) тиоксантена (тиотикрен), бутирофенона (галоперидол), бензамида (метоклопрамид, ди-метпрамид).

20.Природные яды и токсины. Токсинное оружие.

Токсинами называют химические вещества белковой природы растительного, животного,

микробного или иного происхождения, обладающие высокой токсичностью и способностью оказывать поражающие действия на организм человека и животного.

Существенным отличием токсинов от ядов не белковой природы является их способность при попадании в организм человека проявлять антигенные свойства и вырабатывать в нем иммунитет, что не свойственно я природным ядам небелковой природы.

Все ядовитые химические вещества природного происхождения, независимо от их состава и природного происхождения, поражение которыми не сопровождается иммунным ответом организма

называются природными ядами.

Токсины являются разновидностью боевых токсических химических веществ и используются в качестве действующего начала химического оружия. Иностранные военные специалисты рассматривают токсины как основу так называемого "токсинного оружия", как одного из самостоятельных видов химического оружия.

Некоторые специалисты склонны рассматривать токсинное оружие, как разновидность биологического оружия. Однако существуют веские доводы включения токсинов в систему

химического оружия, а именно:

-токсины могут вырабатываться не только микроорганизмами, но и животными, и растениями;

-по своему строению токсины ничем не отличаются от обычных химических соединений и могут быть получены синтетическим путем;

-в отличие от биологических средств токсины не жизнеспособны и в любых условиях не могут размножаться;

-токсины не имеют периода инкубации, период скрытого действия зависит только от дозы и путей попадания в организм;

-боевое применение токсинов может осуществляться на основе тех же принципов и способов, которые используются при применении химического оружия.

Токсинное оружие - средство массового поражения людей, действие которого основано на использовании ядовитых веществ биологического происхождения; рассматривается в зарубежной литературе как вид биологического или химического оружия.

21.Токсикологическая характеристика ботулотоксина.

Ботулотоксин - белок, продуцируемый микроорганизмами Clostridium botulinum. Эти

бактерии способны размножаться в белковой среде в анаэробных условиях и продуцируемый ими экзотоксин порой является причиной массовых отравлений, при использовании в пищу испорченных консервов, копченостей, грибов и т.д. (ботулизм).

Физико-химические свойства. Токсичность

Внастоящее время известны более 7 серологических типов токсина: A, B, C, D, E, F и т.д., близких по структуре и токсической активности. Ботулотоксин представляет собой протеины с молекулярной массой 150000 дальтон, состоящие из двух субъединиц (МВ 100000 и 50000), соединенных дисульфидными связями. Токсин выделен в кристаллической форме. В водных растворах частично гидролизуется; устойчив к кипячению в течение часа.

Вещество проникает в организм через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и пищей, а при применении его в виде аэрозоля - через органы дыхания и раневые поверхности. Смертельная доза токсина для человека при алиментарном способе воздействия составляет около 50 нг/кг массы. При применении в форме аэрозоля среднесмертельная токсодоза (LCt50) - 2 10-5 - 5 10- 5 г мин/м3. Наибольшей токсичностью ботулотоксин обладает при попадании в организм через раневые поверхности (ЛД50 менее 1 нг/кг).

Токсикокинетика

Впищеварительном тракте ботулотоксин не разрушается протеолитическими ферментами и

всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника. При ингаляции аэрозоля вещество проникает в дыхательные пути и адсорбируется на поверхности слизистой бронхов, бронхиол и альвеолоцитов, где также происходит его всасывание. Часть адсорбированного токсина мерцательным эпителием дыхательный путей выносится в ротовую полость, откуда он поступает в желудочно-кишечный тракт. Поскольку молекулярная масса токсина велика, скорость резорбция мала. Механизмы проникновения этого белкового токсина через неповрежденные слизистые оболочки не выяснены.

Циркулирующий в крови токсин постепенно разрушается протеазами плазмы. Точное время нахождения молекулы токсина в крови не известно.

Проявления интоксикации

Скрытый период интоксикации составляет от нескольких часов до суток и более (чаще до 36 часов). Продолжительность периода зависит от пути поступления токсина в организм и подействовавшей дозы. Наименее продолжителен скрытый период при попадании вещества на раневые поверхности. В клинике поражения выделяют общетоксический, гастроинтестинальный и паралитический синдромы. Первые симптомы - это вегетативные реакции (тошнота, рвота, слюнотечение) и признаки общего недомогания (головная боль, головокружение). Через 1 - 2 суток постепенно развивается неврологическая симптоматика. Усиливается слабость, появляется сухость во рту и сухость кожных покровов. Нарушается зрение (затруднена аккомодация, расширяются зрачки, выявляется их слабая реакция на свет). Основным проявлением интоксикации является постепенно развивающийся паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Процесс начинается с глазодвигательной группы мышц (диплопия, нистагм). Ранним признаком отравления является птоз век. Позже присоединяется паралич мышц глотки, пищевода (нарушение глотания), гортани (осиплость голоса, афония), мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Затем присоединяется парез (а позже и паралич) мимической мускулатуры, жевательных мышц, мышц шей, верхних конечностей и т.д. Мышечная слабость нарастает в нисходящем направлении и порой первоначально более выражена в проксимальных мышечных группах конечностей (важный диагностический признак). Токсический процесс постепенно нарастает. Иногда лишь на 10 сутки и в более поздние сроки может наступить смерть от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии (при тяжелых поражениях на 3 - 5 день заболевания). Расстройств чувствительность при поражении ботулотоксином не бывает. Сознание у пострадавшего полностью сохранено весь период интоксикации. Не редко присоединяются острые пневмонии, токсический миокардит, сепсис (при раневом процессе). Летальность при отравлении ботулотоксином составляет от 15 до 30%, а при несвоевременном оказании помощи может достигать

90%.

Механизм токсического действия

Ботулотоксин оказывает повреждающее действие на различные структурно-анатомические образования периферической нервной системы: нервно-мышечный синапс, нервные окончания преганглионарных нейронов и парасимпатических постганглионарных нейронов. Токсины избирательно блокируют высвобождение ацетилхолина в этих структурах. Наиболее уязвимыми являются нервно-мышечные синапсы.

Мероприятия медицинской защиты

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

-использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения;

-участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск; проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ОВТВ;

-запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников;

-обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности.

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

-проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации.

Специальные лечебные мероприятия:

-своевременное выявление пораженных;

-применение средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим;

-подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защиты

Специфическими противоядиями ботулотоксина являются противоботулинические сыворотки (А, В, Е). При подозрении на поражение токсином возможно профилактическое внутримышечное введение сывороток по 1000 - 2000 МЕ каждого типа с последующим наблюдением за пострадавшим в течение 10 - 12 дней. Решение о назначении сывороток достаточно сложно и требует участия квалифицированного специалиста, поскольку с одной стороны эти лекарственные средства не всегда оказываются эффективными (иные серологические типы токсина, быстрое необратимое взаимодействие яда с нервными окончаниями), а с другой достаточно высока вероятность осложнений, связанных с их применением (анафилаксия, сывороточная болезнь).

22.Токсикологичекая характеристика рицина.

Рицин — токсин раститительного происхождения; основной токсичный компонент бобов

клещевины Ricimis commums, содержащийся в жмыхе, остающемся при производстве касторового масла.

Рицин токсичен для большинства видов теплокровных животных. Расчетная смертельная доза вещества для человека при пероральном поступлении составляет около 0,3 мг/кг. При ингаляции мелкодисперсного аэрозоля его токсичность значительно выше. Через неповрежденную кожу рицин не оказывает токсического действия. Легко проникает в организм через легкие, значительно хуже через ЖКТ. Взаимодействуя с клетками, формирующими альвеолярно-капиллярный барьер и слизистую ЖКТ, рицин повреждает их. Попав в кровь, вещество распределяется в организме. Через ГЭБ проникает плохо. Значительная его часть быстро фиксируется на поверхности эритроцитов, клеток эндотелия, различных органов и тканей. Время пребывания несвязанной формы токсина в крови не превышает нескольких минут. Токсикант разрушается при участии протеолитических ферментов.

Механизм токсического действия. Токсический процесс, развивающийся при поражении рицином, обусловлен повреждением клеток различных органов и тканей. В токсическом действии рицина на клетки можно выделить три периода: фиксацию токсина на мембране клеток, проникновение в клетку, повреждение клетки.

Фиксация рицина на мембране клеток осуществляется путем взаимодействия В-цепи молекулы с рецепторами, активно связывающими лектины. Центры связывания имеются в клетках