3 курс / Патологическая анатомия / Экзамен / Patan_ekz_2022_g_1

гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям (патологическую анатомию смотри в общем вопросе про ШОК(ОНА ЕДИНА))

64.Воспаление:определение,понятия,этиология,классификация,патологоанатомичес кая характеристика фаз воспаления, исходы, клиническое значение.

Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, направленная на уничтожение агента, вызвавшего это повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление — реакция, выработанная в ходе филогенеза, которая имеет защитноприспособительный характер.

Этиология:

Любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление. Все флогогенные факторы принято делить на внешние и внутренние (эндогенные). К внешним относятся МО (бактерии, вирусы, грибы); животные организмы (простейшие, черви, насекомые), химические вещества (кислоты, щелочи), механические (инородные тела, давление, разрыв) и термические воздействия (холод, тепло), лучевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультрафиолетовые лучи).

К эндогенным относят факторы, возникающие в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, желчные или мочевые камни, образовавшийся в сосудах тромб. Причиной воспаления могут стать комплексы антиген— антитело, если они фиксируются в каком-либо органе.

СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ

I. Стадия альтерации (повреждения): А. Первичная альтерация Б. Вторичная альтерация

II. Стадия экссудации и эмиграции III. Стадия пролиферации и репарации

I .Стадия альтерациикомплексные ибширные физико-химические и структурнофункциональные изменения в очаге воспаления.:

Первичная альтерацияповреждение от действия фактора вызывающего воспаление. Вторичная альтерациявыброс из клеток и образование биологически активных веществ – медиаторов воспаления и активация лизосомальных ферментов- и их действие на биологические маркомолекулы.

Медиаторами воспаления называют биологически активные вещества, которые образуются в крови в результате первичного повреждения.

По происхождению:

1)Клеточные: гистамин, серотонин, лизосомные ферменты, простагландины, лимфокины. 2)Медиаторы, образующиеся в жидких средах организма (калликреин-кининовая система, свертывающая система крови, комплемент-связывающая система).

II Экссудация – этот компонент воспаления включает триаду: Сосудистые реакции и угнетение кровообращения в очаге воспаления Выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудация

Эмиграция – выход лейкоцитов в очаге воспаления из развивающейся фагоцитарной реакции

III .Пролиферация – в очаге воспаления созревают элементы соединительнотканного происхождения, которые защищают поврежденный участок. Заключительный этап – лизис коллагеновых структур, инволюция рубца. На пролиферацию оказывают влияние: Фибробласты, которые синтезируют проколлаген и коллагеназу.

Фибробласты образуют фибронектин, который способствует стимуляции миграции, пролиферации и адгезии клеток соединительной ткани.

Макрофаги секретируют PGE, который способен активировать рост регенерирующей ткани.

Нейтрофилы – вырабатывают ксилоны, антиксилоны, которые влияют на процесс пролиферации.

Кортикостероиды – глюкокортикоиды тормозят регенерацию и снижают синтез коллагена. Минералокортикоиды стимулируют процесс регенерации.

При альтернативном воспалении преобладают повреждение, дистрофия, некроз. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад надпочечных желез или легких при туберкулезе).

Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Распространение воспаления на слизистые оболочки, например дыхательных путей или пищевого канала, и большое содержание слизи в экссудате свидетельствуют о катаральном воспалении.

Пролиферативное, или продуктивное, воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В воспаленной зоне возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток подразделяют на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильно-клеточные, эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференциацию, в результате которых образуется молодая соединительная ткань.

По течению: острое, подострое, хроническое Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения,

состояния организма и структуры воспаленного органа. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления небольшой, может наступить полное восстановление ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

65.Экссудативное воспаление: определение, причины, виды. Патологоанатомическая характеристика серозного воспаления, причины, локализация, исходы, клиническое значение.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации, образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное и смешанное воспаление.

Серозное воспаление

При серозном воспалении образуется экссудат, содержащий до 2% белка и небольшое количество клеточных элементов. Возникает часто в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже — во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат — мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки эпителия, мезотелия и небольшое количество нейтрофилов; оболочки полнокровны. Подобная картина возникает при серозном менингите.

Причины: различные инфекционные агенты (вирусы, микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), термические и химические факторы, аутоинтоксикация (тиреотоксикоз, уремия). Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительный объем экссудата может рассасываться. При хроническом течении серозного воспаления во внутренних органах (печени, сердце, почках) в исходе иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление Фибринозное воспаление — образование экссудата, богатого фибриногеном, который в

пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже — в толще органа. Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка. В зависимости от глубины некроза ткани и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется либо прочно связана и отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором — о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления. Причины фибринозного воспаления — инфекционные агенты: диплококк Френкеля, стрептококки и стафилококки, возбудители дифтерии и дизентерии, микобактерии туберкулеза, вирусы гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление вызывают токсины и яды эндогенного (уремия) или экзогенного (сулема) происхождения. Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек разный. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты — язвы.

На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, перикарда. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью — облитерация.

Гнойное воспаление При гнойном воспалении в экссудате преобладают нейтрофилы. Распадающиеся

нейтрофилы — гнойные тельца — вместе с жидкой частью экссудата образуют гной, в котором встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микроорганизмы. Гной — мутная густая жидкость, имеющая желто-зеленый цвет. Характерная особенность гнойного воспаления — гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов — нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе и ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление — абсцесс или флегмона в зависимости от распространенности.

Абсцесс (гнойник) — очаговое гнойное воспаление, характеризуемое образованием полости, заполненной гноем.

Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Причины гнойного воспаления — часто гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань химических веществ.

Течение гнойного воспаления острое и хроническое. Острое гнойное воспаление особенно в виде абсцесса или флегмоны, имеет тенденцию к распространению.

Хроническое гнойное воспаление протекает при инкапсуляции гнойника. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной находит выход, образуется хронический свищевой ход, или фистула, который вскрывается через кожу наружу.

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и реактивности организма. Неблагоприятный исход —

генерализация инфекции с развитием сепсиса. Гнилостное воспаление

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor — сукровица) развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление Геморрагическое воспаление возникает, если к экссудату примешаны эритроциты. В его

развитии велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях — сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. Катаральное воспаление Катаральное воспаление, или катар, развивается на слизистых оболочках и

характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 5-11). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций — острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции. При этом характерна смена одного вида катара другим — серозного катара слизистым, а слизистого

—гнойным или гнойно-геморраги- ческим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией(гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации(уремическокатаральном гастрите и колите) в связи с воздействием термических и химических агентов.

Смешанное воспаление Если к одному виду экссудата присоединяется другой, развивается смешанное воспаление

—серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойногеморрагическое или фибринозногеморрагическое воспаление. Часто смену вида экссудативного воспаления наблюдают при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

66.Фибринозное воспаление:определение,патологоанатомичекая характеристика, локализация, осложнения, исходы,клиническое значение.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек разный. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты — язвы.

На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, перикарда. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью — облитерация.

67.Гнойное воспаление:определение,причины,Патологоанатомическая характеристика,осложнения, исходы, клиническое значение.

При гнойном воспалении в экссудате преобладают нейтрофилы. Распадающиеся нейтрофилы — гнойные тельца — вместе с жидкой частью экссудата образуют гной, в котором встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микроорганизмы. Гной — мутная густая жидкость, имеющая желто-зеленый цвет. Характерная особенность гнойного воспаления — гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов — нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе и ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление — абсцесс или флегмона в зависимости от распространенности.

Абсцесс (гнойник) — очаговое гнойное воспаление, характеризуемое образованием полости, заполненной гноем.

Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Причины гнойного воспаления — часто гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань химических веществ.

Течение гнойного воспаления острое и хроническое. Острое гнойное воспаление особенно в виде абсцесса или флегмоны, имеет тенденцию к распространению.

Хроническое гнойное воспаление протекает при инкапсуляции гнойника. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной находит выход, образуется хронический свищевой ход, или фистула, который вскрывается через кожу наружу.

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и реактивности организма. Неблагоприятный исход — генерализация инфекции с развитием сепсиса

68.Катаральноевоспаление:определение,Патологоанатомическая характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение.

Катаральное воспаление, или катар, развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 5-11). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций — острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции. При этом характерна смена одного вида катара другим — серозного катара слизистым, а слизистого

— гнойным или гнойно-геморраги- ческим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией(гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации(уремическокатаральном гастрите и колите) в связи с воздействием термических и химических агентов.

69.Геморрагическоевоспаление:определение,причины,механизмы.Патологоанатомие ская характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение.

Геморрагическое воспаление возникает, если к экссудату примешаны эритроциты. В его развитии велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях — сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при

сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. Катаральное воспаление

70.Пролиферативное воспаление: определение, виды, причины, механизмы развития.Патологоанатомическая характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление встречается в любом органе и ткани. Оно характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтерация и экссудация отходят на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидно-клеточными, гигантоклеточными.

Причины продуктивного воспаления различны. Оно обусловлено биологическими (микроорганизмами, животными паразитами), физическими (радиацией) и химическими (медикаментами) факторами или возникает как проявление иммунопатологических процессов (иммунного воспаления).

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но чаще хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшного и сыпного тифа, туляремии, острого ревматизма, острого гломерулита), хроническое течение — для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Его наблюдают при многих болезнях, при длительном течении оно приводит к склерозу и циррозу органов, а значит, к их функциональной недостаточности.

Острое продуктивное воспаление

Виды острого пролиферативного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное, воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел. Упоминаемые иногда воспалительные гиперпластические разрастания — полипы и остроконечные кондиломы — по существу, гиперрегенераторная реакция эпителия на хроническое экссудативное (катаральное или гнойное) воспаление.

Межуточное (интерстициальное) воспаление вызывают различные инфекционные агенты или оно возможно как реакция организма на выраженные токсические воздействия либо микробную интоксикацию. Оно возникает во всех паренхиматозных органах и локализуется в их строме, где происходит накопление воспалительных и иммунокомпетентных клеток. Инфильтрат состоит из гистиоцитов, моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, лаброцитов, единичных нейтрофилов, эозинофилов. Особенности этого воспаления в острой фазе — значительное количество мононуклеаров (моноцитов) в инфильтрате и дистрофические и некробиотические изменения паренхиматозных элементов органа, так как нарушены функции проходящих в строме кровеносных и лимфатических сосудов и нервных окончаний. При этом внешне орган изменяется мало.

Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани — склерозу.

Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков) в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Гранулематозное воспаление как самостоятельная форма воспалительной реакции возникает в основном при хроническом течении воспаления. Однако оно может протекать

и остро, как правило, при острых инфекционных заболеваниях: сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите. При брюшном тифе гранулемы возникают в лимфоидных образованиях тонкой кишки и представляют собой скопления фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток, — «тифозные клетки».

При выздоровлении острые гранулемы исчезают либо бесследно, как при брюшном тифе, либо оставляют глиальные рубцы, как при нейроинфекциях. В таком случае исход заболевания зависит от локализации и объема этих рубцов.

Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел

направлено на отграничение их от окружающих тканей соединитель нотканной капсулой, так как они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. Вокруг инородных тел (осколка снаряда и т.п.) образуются грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани. Острое продуктивное воспаление часто заканчивается образованием рубца в области воспаления.

71.Острое воспаление: определение, причины, виды. Патологическая анатомия острого продуктивного воспаления, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.

Острое продуктивное воспаление

Виды острого пролиферативного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное, воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел. Упоминаемые иногда воспалительные гиперпластические разрастания — полипы и остроконечные кондиломы — по существу, гиперрегенераторная реакция эпителия на хроническое экссудативное (катаральное или гнойное) воспаление.

Межуточное (интерстициальное) воспаление вызывают различные инфекционные агенты или оно возможно как реакция организма на выраженные токсические воздействия либо микробную интоксикацию. Оно возникает во всех паренхиматозных органах и локализуется в их строме, где происходит накопление воспалительных и иммунокомпетентных клеток. Инфильтрат состоит из гистиоцитов, моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, лаброцитов, единичных нейтрофилов, эозинофилов. Особенности этого воспаления в острой фазе — значительное количество мононуклеаров (моноцитов) в инфильтрате и дистрофические и некробиотические изменения паренхиматозных элементов органа, так как нарушены функции проходящих в строме кровеносных и лимфатических сосудов и нервных окончаний. При этом внешне орган изменяется мало.

Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани — склерозу.

Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков) в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Гранулематозное воспаление как самостоятельная форма воспалительной реакции возникает в основном при хроническом течении воспаления. Однако оно может протекать и остро, как правило, при острых инфекционных заболеваниях: сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите. При брюшном тифе гранулемы возникают в лимфоидных образованиях тонкой кишки и представляют собой скопления фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток, — «тифозные клетки».

При выздоровлении острые гранулемы исчезают либо бесследно, как при брюшном тифе, либо оставляют глиальные рубцы, как при нейроинфекциях. В таком случае исход

заболевания зависит от локализации и объема этих рубцов. Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел

направлено на отграничение их от окружающих тканей соединитель нотканной капсулой, так как они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. Вокруг инородных тел (осколка снаряда и т.п.) образуются грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани. Острое продуктивное воспаление часто заканчивается образованием рубца в области воспаления

72.Хроническое воспаление: определение, причины, виды. Патологическая анатомия, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.

Хроническое воспаление — патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора и развитием иммунологической недостаточности.

Общий морфогенетический признак хронического воспаления — постоянное наслоение стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации.

Хроническое воспаление может быть экссудативным и продуктивным. Хроническое экссудативное воспаление характеризуется умеренным количеством экссудата, чаще гнойного, нередко гнойно-фибринозного, преимущественно

лимфоплазмоцитарной инфильтрацией воспаленных тканей. В инфильтрате имеются и нейтрофильные лейкоциты, а по периферии зоны воспаления расположены моноциты, макрофаги и фибробласты. Хроническое экссудативное воспаление наблюдают при остеомиелите, хроническом абсцессе, хроническом гнойном сальпингите и при хронических ранах и язвах — трофические язвы, пролежни, воспаление при язвенной болезни, неспецифическом язвенном колите.

Хроническое продуктивное воспаление может быть диффузным (хронический гепатит, идеопатический фиброзирующий альвеолит), гранулематозным и воспалением, возникающим вокруг животных паразитов и инородных тел. Хронически протекают и воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания1.

Пример диффузного хронического воспаления — варианты хронического гепатита и интерстициальной пневмонии. Их пато- и морфогенез развиваются по принципу порочного круга, характеризуются прогрессированием продуктивных воспалительных реакций и заканчиваются циррозом печени и септоальвеолярным склерозом легочной ткани.

Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда в силу какихлибо причин из организма не могут быть удалены повреждающие факторы. Все гранулемы формируются по единому гистогенетическому плану. Основная структурная единица любой гранулемы — макрофаг.

Хроническое воспаление может протекать в течение месяцев, лет, проявляется гранулемами, но инфильтраты могут иметь разнообразный вид: бугорки, папилломы, гуммы.

73.Гранулематозное воспаление: определение, причины, виды, условия образования, механизмы. Патологическая анатомия, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.

Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда в силу какихлибо причин из организма не могут быть удалены повреждающие факторы. Все гранулемы формируются по единому гистогенетическому плану. Основная структурная единица любой гранулемы — макрофаг.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий.

•Накопления в очаге повреждения ткани моноцитарных фагоцитов.

•Созревания этих клеток в макрофаги и образования макрофагальной гранулемы.

•Созревания и трансформации моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образования эпителиоидной клеточной гранулемы.

•Слияния эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образования гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова–Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы.

Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом — от 2–3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более.

Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулем: 1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома); 2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема. В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнем обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена образуются при действии инертных веществ (инертных инородных тел) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерий туберкулеза, лепры) и состоят из эпителиоидно-клеточных узелков.

Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и гранулемы неустановленной природы. Инфекционные гранулемы образуются как при остро текущих, так и при хронических инфекционных заболеваниях. Неинфекционные гранулемы возникают при пылевых болезнях (силикозе, талькозе, асбестозе, биссинозе), медикаментозных воздействиях (гранулематозном гепатите, олеогранулематозной болезни). Они появляются и вокруг инородных тел. Гранулемы неустановленной природы

— гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематозе Вегенера. Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

74.Специфические гранулемы: определение понятия, условия образования, причины.Макро- и микроскопическое строение, исходы, осложнения, клиническое значение.

Гранулемы разделяют на специфические и неспецифические. Морфология специфической гранулемы относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти при гистобактериоскопическом исследовании в клетках гранулемы. Специфические гранулемы ранее считались основой так называемого специфического воспаления — гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Туберкулезная гранулема в центре имеет очаг некроза, по периферии — вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами расположены типичные для туберкулезной гранулемы гигантские клетки Пирогова–Лангханса (рис. 5-12, 5-13). При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживают сеть аргирофильных волокон. Небольшое количество кровеносных капилляров обнаруживают только в наружных зонах бугорка. При окраске по Цилю–Нильсену в эпителиоидных и гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

Сифилитическая гранулема (гумма) имеет обширный очаг коагуляционного некроза, которому гидролазы нейтрофильных лейкоцитов придают клейкие свойства. Зону некроза окружают лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты и

фибробласты, единичные эпителиоидные клетки и гигантские клетки типа Пирогова– Лангханса.

Вокруг гранулемы интенсивно образуется соединительная ткань, формируя капсулу, вблизи которой в воспалительном инфильтрате расположено много мелких сосудов с явлениями продуктивного воспаления в стенках и пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты).

Лепрозная гранулема (лепрома) — узелок, состоящий в основном из макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяют большие, с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры, — лепрозные клетки Вирхова. Распадаясь, они высвобождают микобактерии, свободно расположенные среди клеток лепромы.

Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой — клеток Микулича. В цитоплазме выявляют возбудителя болезни — палочки Волковича–Фриша . Характерны значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

75.Неспецифические гранулемы: определение понятия, условия образования, причины. Макро- и микроскопическое строение, исходы, осложнения, клиническое значение.

Неиммунные гранулемы не имеют характерных черт. Они возникают вокруг инородных тел в результате действия на организм пыли,дыма, аэрозолей, суспензий. При этом образуются либо фагоцитомы,либо гигантоклеточные гранулемы.Обязательный их элемент — макрофаг, который осуществляет фагоцитоз, незначительное количество лейкоцитов, в том числе эозинофилов,и гигантских клеток инородных тел.Как правило, в таких гранулемах отсутствуют эпителиоидные клетки,имеется много сосудов. Эти гранулемы составляют суть ряда профессиональных заболеваний.

76.Гранулематозное воспаление при туберкулезе: этиология, патогенез, условия развития. Морфологическая характеристика, исходы, осложнения, клиническое значение.

Туберкулезная гранулема в центре имеет очаг некроза, по периферии — вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами расположены типичные для туберкулезной гранулемы гигантские клетки Пирогова–Лангханса (рис. 5-12, 5-13). При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживают сеть аргирофильных волокон. Небольшое количество кровеносных капилляров обнаруживают только в наружных зонах бугорка. При окраске по Цилю–Нильсену в эпителиоидных и гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

77.Гранулематозное воспаление при сифилисе: этиология, патогенез, условия развития. Морфологическая характеристика, исходы, осложнения, клиническое значение.

Сифилитическая гранулема (гумма) имеет обширный очаг коагуляционного некроза, которому гидролазы нейтрофильных лейкоцитов придают клейкие свойства. Зону некроза окружают лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты и фибробласты, единичные эпителиоидные клетки и гигантские клетки типа Пирогова– Лангханса.

Вокруг гранулемы интенсивно образуется соединительная ткань, формируя капсулу, вблизи которой в воспалительном инфильтрате расположено много мелких сосудов с явлениями продуктивного воспаления в стенках и пролиферирующим эндотелием