3 курс / Патологическая анатомия / Экзамен / Patan_ekz_2022_g_1

а) подавление ферментов дыхательного цикла, изменение холинергических процессов, нарушение синтеза КА и их накопление в тканях

б) некроз эпителия, парез сосудов и нарушение их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена их кровеносного русла → свертывание фибриногена под действием тканевого тромбопластина → фибринозная пленка на поверхности поврежденной слизистой

в) действие на ССС, надпочечники, нервную систему → нарушение гемодинамики г) выделение экзотоксина из орг-ма → повреждение эпителия канальцев почек д) сенсибилизация орг-ма к экзотоксину → тяжелые токсические и

гиперергические формы дифтерии

2)Клинико-анатомические формы: а) дифтерия зева и миндалин

б) дифтерия верхних дыхательных путей:

истинный круп - крупозное воспаление гортани при дифтерии

нисходящий круп - распросраненное крупозное воспаление мелких разветвлений бронхиального дерева

3)Морфология местных изменений:

а) дифтерия зева и миндалин - и местные, и системные изменения:

увеличеные миндалины

полнокровная слизистая, покрыта беловато-желтыми плотными пленками

отечность мягких тканей шеи, иногда отек вплоть до передней поверхности грудной клетки

дифтеретическое воспаление (некроз верхних слоев эпителия, плотные фибринозные наложения, прочно связанные с подлежащим эпителием)

увеличенные полнокровные, с очагами желтовато-белых некрозов и кровоизлияний

регионарные л.у. шеи б) дифтерия верхних дыхательных путей - характерны только местные

изменения:

крупозное воспаление гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися в виде слепков при кашле

обильное выделение слизи (препятствует токсинемии)

4)Морфология общих изменений:

а) сердце: токсический миокардит (1) альтеративный 2) интерстициальный)

расширение полостей сердца в поперечнике

тусклый, дряблый, пестрый на разрезе, часто с пристеночными тромбами миокард

отек, полнокровие, клеточная инфильтрация интерстиция

Исход: 1) ранний паралич сердца при дифтерии (смерть от ОСН в начале 2-ой недели) 2) кардиосклероз б) нервная система:

поражение периферических нервов и ганглиев, расположенных ближе всего к зеву

паренхиматозный неврит с распадом миелина

дистрофия нервных клеток вплоть до цитолиза в нервных ганглиях

Исход: 1) поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5-2 мес) 2) регенерация элементов ПНС в) мозговой слой надпочечников: кровоизлияния, дистрофия, некроз клеток; корковый

слой: некроз, исчезновение липидов г) почки: некротический нефроз, массивные некрозы коркового слоя

д) селезенка: полнокровие пульпы, гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов 5) Осложнения : возникновение пролежней при интубации трахеи → гнойный

перихондрит хрящей гортани, флегмона, гнойный медиастенит. Причины смерти при:

а) дифтерии зева и миндалин:

▪ранний паралич сердца при миокардитах

▪поздние параличи сердца или диафрагмы при паренхиматозном неврите

б) дифтерии верхних дыхательных путей:

▪асфиксия (истинный круп или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками)

▪вторичная пневмония, гнойные осложнения

192.Скарлатина: этиология, патогенез, патологическая анатомия первого и второго периода, осложнения, причины смерти.

Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, типичной сыпью и воспалительными изменениями, преимущественно в зеве.

Этиология - B - гемолитический Strept гр. А, чаще болеют дети от 3 до 10 лет. Источник инфекции - больной человек.

Заражение - воздушно-капельный путь.

Патогенез скарлатины определяется 3 факторами во взаимоотношениях макро- и микроорганизма: токсический, аллергический и септический.

Заболевание протекает в 2 периода:

1период - токсико-септический - 1 неделя.

2период - аллергический - 2-3 неделя болезни.

1период обусловлен наличием местного воспалительного процесса в воротах инфекции (зев, глотка), откуда Strept проникая лимфогенно, вызывает регионарный лимфаденит, а затем гематогенно диссеминирует. Токсемия приводит к поражению ЦНС, внутренних органов, кожи. Возникает иммунная перестройка с выработкой a/m.

2период - необязателен. Он связан с аутоиммунными процессами. Для него характерны аллергические процессы в коже, суставах, почках, сосудах, сердце.

По степени тяжести различают - легкую, среднюю, тяжелую.

По локализации местного очага - скарлатина зева и миндалин (буккальная форма), - ран и половых органов (экстрабуккальная ф.)

Пат анатомия.

Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. Наиболее частая локализация - зев и миндалины. Слизистая оболочка полнокровная, красная (“пылающий зев” и “малиновый язык”). Миндалины ярко-красные, сочные, увеличены - развивается катаральная ангина, затем некротическая, которая в тяжелых случаях переходит в фибринозно-некротическую. В зависимости от тяжести болезни некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, среднее ухо. Шейные л/у увеличены, полнокровны, с очагами некрозов.

Общие изменения - связаны с токсемией и проявляются образованием мелкоточечной сыпи на гиперемированной коже. Сыпь появляется в первые два дня болезни и покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника.

Микроскопически в коже выявляются периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, полнокровие сосудов, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия - дистрофия, некроз, паракератоз (незавершенное ороговение). Через 3-4 недели сыпь исчезает и развивается пластинчатое шелушение в виде отторжения рогового слоя, особенно там, где роговой слой в N толстый (ладони).

Во внутренних органах (печени, почках, миокарде) определяется дистрофия и лимфогистиоцитарная инфильтрация, в органах кроветворения - гиперплазия фолликулов.

Выделяют токсическую, септическую, токсико-септическую формы заболевания.

1.При токсической форме - выражен токсикоз, выделяют даже гипертоксические формы (смерть на 1-2 сут). Признаки токсикоза - возбуждение, угнетение, рвота, падение АД, гипертермия, сыпь.

2.При септической форме - преобладают гнойные осложнения. Возможна смерть за счет аррозивного кровотечения из крупных сосудов при флегмоне шеи.

3.Токсико-септическая форма - осложнения смешанного характера.

Осложнения 1 периода - токсического и гнойного характера.

-заглоточный абсцесс,

-отит,

-остеомиелит височной кости,

-лимфаденит,

-флегмона шеи,

-абсцесс мозга,

-гнойный менингит.

Возникновение 2 периода невозможно предвидеть, т.к. он наступает независимо от тяжести 1 периода. На 2-3 недели болезни после светлого промежутка появляются признаки возврата болезни: местные и общие изменения без сыпи.

Осложнения 2 периода - аллергические:

-острый или хронический гломерулонефрит,

-артрит,

-бородавчатый эндокардит,

-васкулиты.

Смерть: ранее от 1) токсемии 2) септических осложнений.

193. Менингококковая инфекция: формы, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.

Возбудителем менингококковой инфекции является грамположительный диплококк Neisseria meningitidis. Менингококки высоко чувствительны к различным факторам внешней среды и погибают вне организма человека в течение 30 мин. Спектр клинических форм менингококковой инфекции очень велик. Выделяют локализованные формы менингококковой инфекции (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генерализованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы). Менингококковой инфекцией болеют только люди. Источником инфекции является больной или бактерионоситель.

Механизм передачи — воздушно-капельный. Так как менингококк неустойчив во внешней среде, заражение чаще происходит при длительном контакте людей, в тесных, плохо проветриваемых помещениях, в общественных местах. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, однако чаще всего болеют дети первых трех лет жизни. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки. В большинстве случаев на месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических изменений, и развивается бессимптомное носительство. В 10—15% случаев в области входных ворот встречается воспаление (менингококковый назофарингит). Выздоровление при менингококковом назофа-рингите обычно наступает через 5—7 дней от начала болезни, однако назофарингит может предшествовать развитию генерализованных форм. Лишь в 1—2% случаев менингококк попадает в кровь и вызывает развитие менингококкового менингита, или менингоэнцефалита, либо менингококкового сепсиса (менингококкемиии). В ряде случаев менингококковый сепсис

протекает как молниеносная форма, приводящая к смерти через 12—24 ч после начала заболевания. Клинические проявления при генерализованной инфекции определяются, главным образом, действием эндотоксина, приводящего к развитию ДВС-синдрома и эндотоксического шока. Причины, определяющие значительную вариабельность течения заболевания, остаются неясными.

Патоморфология. Назофарингит характеризуется катаральным воспалением с выраженной гиперемией и гиперплазией лим-фоидного аппарата задней стенки глотки. Обычно воспаление носит характер серозного или гнойного, лишь в редких случаях наблюдается фибринозно-гнойное воспаление. Специфичных признаков эта форма менингококковой инфекции не имеет.

Менингококкемия (менингококковый сепсис) характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов. Морфологические изменения определяются главным образом тяжестью ДВС-синд-рома и эндотоксического шока, обусловленной степенью бактериемии и количеством эндотоксина, выделяемого при гибели бактерий. На коже определяется геморрагическая сыпь в виде звездочек, в центре которых нередко определяются очаги некроза. При гистологическом исследовании кожи видны очаги некроза, диапедезные кровоизлияния, в сосудах дермы можно обнаружить фибриновые тромбы. Иногда поражаются сосуды довольно большого калибра, что приводит к развитию гангрены фаланг пальцев, ушных раковин. Дистрофические изменения и геморрагический синдром выражены повсеместно, но наиболее важное значение приобретает характерное для менингококкемии двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Такие изменения надпочечников обнаруживают в 60—100% летальных случаев.

Менингококковый менингит характеризуется чаще всего диффузным гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. При отсутствии адекватного лечения начиная с 3—4-го дня болезни в экссудате появляется фибрин, что приводит к усилению признаков внутричерепной гипертензии. Непосредственной причиной смерти больных менингитом чаще всего является отек головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Возможно распространение воспалительного процесса на ткань головного мозга с развитием менингоэнцефалита.

Смешанная форма менингококковой инфекции (сочетание менин-гококкемии и менингококкового менингита) является наиболее частой, и прогноз при этой форме более благоприятен, чем при ”чистых” формах менингококкемии или менингококкового менингита.

К редким формам менингококковой инфекции относят артриты, пневмонию, иридоциклит, эндокардит, которые могут наблюдаться как изолированное поражение, но чаще развиваются у больных менингококкемией.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее - от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом

194. Патологическая анатомия инфекции, вызванной ВИЧ.

Возбудитель - вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов. 4 периода: 1.Продолжительность инкубационного периода зависит от пути и характе ра заражения, величины инфицирующей дозы, первоначального состояния иммунной системы, он

длится от нескольких недель до 10-15 лет. В этот период можно установить сам факт инфицирования при определении в крови антигена или антиВИЧ-антител. Содержание антигена вируса в крови в первое время увеличено, затем, начиная с 6-8-й недели, когда появляются анти-ВИЧ-антитела, снижается, т.е. происходит серокон версия. Некоторые исследователи выделяют сероконверсию в самостоятельный период сnида. Часто в инкубационном периоде симптомы отсутствуют, однако иногда отмечают синдром, схожий с мононуклеозом: лихорадку, увеличение раз ных групп лимфатических узлов, иногда острый энцефалит. Проявления этого синдрома стихают обычно в течение нескольких недель.

2.Второй период -период персистирующей генерализованной лимфоаденопа тии, характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением разных групп лимфатических узлов. Основа лимфоаденопатии - неспеци фическая гиперреактивность В-клеток, которая проявляется фолликуляр ной гиперплазией лимфатических узлов (увеличением лимфоидных фолли кулов и их светлых центров). Длительность стадии - 3-5 лет.

3.Третий период заболевания возникает на фоне умеренного иммуно дефицитапреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс. Для него характерны лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, незначительная потеря массы тела. На этом фоне появляется склонность к вторичным инфекци ям - острой вирусной респираторной инфекции, опоясывающему лишаю, пиодермии. Этот период длится несколько лет.

4.Четвертый период заболевания, который продолжается около 2 лет, -период СПИДа. Для него характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение и деменция. В этот финальный период, как правило, снижено количество анти-ВИЧантител , их могут вообще не определять. Число вирусных антигенов нарастает, что необходимо учитывать при диа гностике СПИДа.

Патологическая анатомия. При СПИДе определяют изменения лимфа тических узлов, характерные поражения UHC и изменения , типичные для оппортунистических инфекций и опухолей. Фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется полным истощением их лимфаидной ткани (рис. 24-5). Лимфатические узлы уменьшены, их определяют с трудом. Поражение ЦНС представляет собой ВИЧэнцефаломиелит, при кото ром основные изменения определяют главным образом в белом веществе и подкорковых узлах мозга. При микроскопическом исследовании нахо дят микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, в которых удается обнаружить частицы ВИЧ. В боковых и задних столбах спинного мозга видны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества. Благодаря демие линизации белое вещество приобретает сероватый оттенок.

195. Первичный туберкулезный комплекс в легком и его осложнения.

Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе — первичного аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов — лимфангиита и туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов — лимфаденита.

При аэрогенном заражении первичный туберкулезный очаг (аффект) в легких расположен субплеврально в хорошо аэрируемых III, VIII, IX, X (особенно часто в III) сегменте, чаще правого легкого. Он имеет вид фокуса экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу, образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны.

Очень быстро воспаление распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды — возникает туберкулезный лимфангиит с лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в отечной периваскулярной ткани туберкулезных бугорков. Образуется дорожка от первичного очага к прикорневым

лимфатическим узлам. В дальнейшем воспаление быстро переходит на бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. В них развивается специфическое воспаление с быстро наступающим казеозным некрозом — тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе заполнены казеозными массами. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом. Дальше возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза:

–затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;

–прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

–хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Осложнения:

Туберкулёз бронхов, бронхогенные поражения, плевриты, формирование первичной каверны и туберкулёмы, менингит, казеозная пневмония, бронхогенная, лимфогенная, гематогенная диссемиляция.

196. Формы гематогенного генерализованного туберкулеза и их морфологическая характеристика.

Генерализованный гематогенный туберкулез — наиболее тяжелая форма заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов, он встречается крайне редко.

Выделяют 3 формы:

1.Острый туберкулёзный сепсис

2.Острый общий милиарный туберкулез

3.Острый общий крупноочаговый туберкулез

Острый туберкулёзный сепсис. Характеризуется крайне злокачественным течением и летальным исходом в первые 2-3 недели заболевания. Для него характерны высокая температура тела, диспептические расстройства и стертая общемозговая симптоматика. Рентгенологически в легких определяется лишь усиление легочного рисунка. В мокроте МБТ не находят. Характерна отрицательная реакция на робу Манту - пассивная анергия. На вскрытии находят во внутренних органах некротические очаги без признаков специфического воспаления и пролиферации, в мазках из очагов некроза обнаруживают МБТ.

Острый общий милиарный туберкулез характеризуется равномерным густым высыпанием мелких, с просяное зерно туберкулезных бугорков в легких. Патоморфология:

•Характеризуется поражением капилляров и мелких вен с образованием продуктивных, реже экссудативных бугорков по ходу сосудов

•Бугорки имеют однотипное строение в связи с одномоментностью их образования

•В легких развиваются острые микроциркуляторные дистрофические изменения

•Легкие чаще поражаются на всем протяжении

Наконец, обычно у ослабленных больных наблюдают острый общий крупноочаговый туберкулез, который характеризуется образованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов.

В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза необходимо найти очаг

— источник обсеменения. Обычно им оказывается не вполне заживший очаг первичной инфекции в лимфатическом узле, половых органах, костной системе и т.д.

197. Вторичный туберкулеза: его формы, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.

Вторичный, или реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему

относительный иммунитет, но не оградила от повторного заболевания, — послепервичный туберкулез.

Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза — это одновременно и фазы его развития:

–острый очаговый туберкулез;

–фиброзно-очаговый туберкулез;

–инфильтративный туберкулез;

–туберкулема;

–казеозная пневмония;

–острый кавернозный туберкулез;

–фиброзно-кавернозный туберкулез;

–цирротический туберкулез.

Острый очаговый туберкулез. Морфологически он характеризуется 1–2 очагами в I–II сегменте правого (реже левого) легкого — очагами реинфекта Абрикосова. Специфическое воспаление по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова–Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивное неспецифическое воспаление. При своевременном лечении, а чаще всего спонтанно процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашоффпулевские очаги реинфекта, и процесс на этом заканчивается.

Фиброзно-очаговый туберкулез — фаза течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) снова вспыхивает воспаление. При заживлении очагов Абрикосова появляются довольно крупные инкапсулированные и частично петрифицированные очаги.Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I–II сегмента.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над незначительными казеозными изменениями. Такой очаг называют ранним инфильтратом Ассманна–Редекера. Неспецифическое перифокальное воспаление рассасывается, и в период заживления остается только один или два небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Нередко при рентгенологическом исследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.

Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате которого казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеознопневмонические очаги, которые при слиянии занимают крупные участки легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтого цвета, на плевре

– фибринозные наложения.

Острый кавернозный туберкулез — форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очагаинфильтрата или туберкулемы. Полость распада образуется в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые выделяются вместе с мокротой. Это

создает опасность бронхогенного обсеменения легких и выделения микобактерий в окружающую среду. Стенка каверны неоднородна: внутренний ее слой состоит из казеозных масс, наружный — из уплотненной в результате воспаления легочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, развивается из острого кавернозного туберкулеза, если он принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний — пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наруж ный — соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектаза легкого. Внутренняя поверхность неровная, с пересекающими полость каверны балками; каждая балка представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд. Каверна занимает один или два сегмента. Вокруг нее определяют разнообразные очаги в зависимости от типа тканевой реакции, бронхоэктазы. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.

Цирротический туберкулез — вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда вокруг каверны происходит мощное образование соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения; легкое деформировано, плотное и малоподвижно, появляются бронхоэктазы.

Осложнения туберкулеза

При вторичном туберкулезе наибольшее количество осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиеме плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза осложняется амилоидозом, особенно часто при фиброзно-кавернозном туберкулезе.

198. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного, третичного и врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти.

-врожденный

-приобретенный (первичный, вторичный, третичный)

инкубационный период 3 нед

1.Первичный сифилис:

морфологическое выражение – первичный сифилитический комплекс первичный сифилитический комплекс:

2.первичный аффект – твердый шанкр

3.лимфангит

4.лимфаденит

во входных воротах образуется участок затвердения, из которого ч/з 1-2 недели формируется округлая язва с гладким лакированным (блестящее) дном, ровными, хрящевидной консистенции, краями – это и есть твердый шанкр. Он безболезненный. По отводящим лимфатическим сос на регионарные лимфатические узлы и формируется первичный комплекс.

5. Вторичный сифилис

Развивается чрез 8-10 недель, после формирования твердого шанкра. Связан с размножением и циркуляцией возбудителя в кровотоке.

Характеризуется

•катаральным воспалением всех слизистых оболочек,

•увеличением нескольких групп лимфатических узлов (полиаденит)

•высыпание на коже и слизистых (сифилиды) – розеолы, папулы. Пустылы. Они богаты возбудителем. И при изъязвлении папул и пустул попадают в окружающую среду. В этот период больной опасен для окружающих.

При заживлении сифилид формируется безпигментный рубчик. 6. Третичный сифилис (висцеральный)

Характеризуется:

1.гранулематозное воспаление (гуммы)

2.хроническое мужуточное воспаление

3.васкулиты

гуммы – очаг специфического гранулематозного воспаления, размерами до 5-6 см. могут быть одиночными и множественными. Чаще всего локализуются в печени, легких, на коже и в мягких ткн.

Микроскопически: в центре очаг некроза. Кот подвергается каликвации (разжижению). Некроз окружен клт инфильтратом, состоящим из плазмацитов и лимфоцитов.

Исход гуммы:

-рубцевание

-обызвествление

хроническое мужуточное воспаление локализуется в печени, легких. Стенки аорты. сифилитический мезартит возникает ч/з 15-20 лет с момента заражения, в процесс вовлекается восходящая часть и дуга аорты. на внутренней оболочке аорты возникает втяжение и бугры, что придает ей вид шагреневой кожи.

Микроскопически: вокруг ваза вазорум формируется клт инфильтраты из лимфатических и плазматических клт. Клт инфильтраты разрушают эластические волокна и на месте их формируются коллагеновые, в результате у больного формируется аневризма аорты.

1. Нейросифилис

Возникает в третичном периоде. Выделяют формы:

2.простая

3.гуммозная

гуммозная форм хар-ся обр гумм в в-ве головного мозга.

Нейросифилис характеризуется с хр менингитом в сочетании с хр эндартритом. В результате кот возникает облитерация просвета сос с развитием дистрофиских изменений. Прогрессивный паралич у больных в третичный период сифилиса возникает в результате снижении массы мозга,

истончения извилин, атрофии подкорковых узлов и мозжечка. Микроскопически: в ткн мозга дистрофические и воспалительные изменения Спинная сухотка При этой форме нейросифилиса поражается спинной мозг. Характеризуется

дистрофическими изменениями, кот начинаются в врехнепосничнем отд с.м, с переходом на задние столбы и задние корешки с.м, которые истончаются и миелиновая оболочка разрушается.

199. Сепсис: определение понятия, отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний. Местные и общие изменения в организме при сепсисе.

Сепсис – инфекционное заболевание, характеризующееся гематогенной генерализацией гноеродной инфекции с поражением, в первую очередь,

сердечно-сосудистой системы, с развитием в финале заболевания полиорганной недостаточности.

Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний:

1.Этиологическиесепсис могут вызывать различные микроорганизмы (кроме вирусов).

2.Эпидемиологическиесепсис не заразен.

3.Клинические особенности: трафаретность течения, отсутствие цикличности, разные сроки течения и т.д.

4.Иммунологическая особенностьиммунитет не вырабатывается.

5. Патологоанатомические особенности: изменения не имеют специфических черт.

Местные и общие изменения в организме при сепсисе:

Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входных воротах) или в отдалении от него. Образуется септический очаг — фокус гнойного воспаления, иногда септический очаг отсутствует. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к лимфангииту, лимфотромбозу и лимфадениту, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) — к флебиту и тромбофлебиту. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.

Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофии, воспаления и гиперплазии. Различные виды дистрофии и некробиоз развиваются в паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде, мышцах, ЦНС), которые нередко завершаются некрозом. Воспалительные изменения представлены межуточными процессами — межуточным септическим нефритом, гепатитом, миокардитом. На клапанах сердца возникает острый полипозно-язвенный эндокардит с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспаление возникает в сосудах (васкулиты), что обусловливает множественные геморрагии. Гиперплазию при сепсисе наблюдают главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов — лейкемоидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению лимфатических узлов, селезенки, которая не только увеличена, но и дряблая, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы — септическая селезенка. Гиперплазия в гистиоцитарно-макрофагальной системе обусловливает увеличение печени. В связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе возникает гемолитическая желтуха.

200. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.

Септицемия – острейшая форма сепсиса, которая длится 2-3 дня и заканчивается летальным исходом.

Септицемия часто связана со стрептококком. При вскрытии умерших больных от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо, входных ворот инфекции не обнаруживают. Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна умеренная гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей, при этом селезенка увеличена незначительно, дает небольшой соскоб пульпы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечают усиленное кроветворение с образованием юных форм клеток гемопоэза. В паренхиматозных органах — сердце, печени, почках — развивается межуточное воспаление (см. рис. 24-36). Строма этих