Материалы / Задачи 3

профилактики заболевания назначают на 6 мес. 2 основных противотуберкулезных препарата, а затем еще на 3—6 мес. — 1 основной и 1 резервный препарат.

24. Диагноз: Подострый диссеминированный туберкулез верхних и средних долей обоих легких, фаза распада и обсеменения. Туберкулез гортани. МБТ+. ГДН 2а, очаг 2, РХТ4. Выявление позднее.

Диссеминированный туберкулез легких - клиническая форма туберкулеза легких,

которая характеризуется наличием множественных туберкулезных очагов в легких, возникших в результате распространения МБТ гематогенным и лимфогенным путями и занимающих по протяженности более 2 сегментов.

Клинические формы:

-острый генерализованный диссминированный туберкулез (крупномелкоочаговый) -диссеминированный туберкулез с преимущественным поражением легких - диссеминированный туберкулез с преимущественным поражением других органов

Виды:

-острый (милиарный)

острая форма ДТ гематогенного генеза с преимущественным поражением легких, туб бугорки имеют продуктивный характер размер 1-2 мм,

2 формы-тифоидная, легочная

Рентген-признаки- мелкие однотипные очаги диаметром 1-2 мм по всем легочным полям, отсутствие легочного рисунка, обрубленные корни, следы ранее перенесенного туберкулеза

-подострый

вариант ДТ, который характеризуется образованием множественных фокусов экссудативного туберкулезного воспаления мелкого или среднего размера в значительном (более 2 сегментов) объеме легких с выраженной наклонностью к слиянию, распаду легочной ткани, бактериовыделению, осложнениями (туб гортани, глотки, миндалин, кишечника и др)

рентген-признаки- крупноочаговая субтотальная диссеминация в верхних и средних отделах, при слиянии образуются инфильтраты, штампованные каверны, эмфизема, кальцинаты, митрализация сердца

-хронический

вариант ДТ, длительное волнообразное течение, апикаудальное распространение процесса

рентген-прризнаки- очаги различной величины и плотности, штампованные каверны, деформация легочного рисунка, эмфизема, легочное сердце

Дифференциальная диагностика:

-двусторонняя мелкоочаговая пневмония -канцероматоз -саркоидоз -силикоз -пневмокониоз

Туберкулезный менингит - туберкулезное воспаление мозговых оболочек, характеризующееся множественным высыпаниеммилиарных бугорков на мягких мозговых оболочкахи появлением

серозно-фибринозного экссудатав подпаутинном пространстве.

Туберкулезный менингит возникает как в ранний период(при отсутствии видимых туберкулезных изменений в легких или других органах), так и в постпервичный период туберкулезной инфекции (как гематогенная генерализация с поражением мозговых оболочек на фоне активного легочного или внелегочного туберкулеза).

Болеют преимущественно дети,особенно грудного раннего возраста,значительно реже — взрослые.

Базилярный менингит, локализующийся преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга;

Менингоэнцефалит, поражающий головноймозги его оболочки;

Спинальный менингит, локализующийся наоболочках спинного мозга

1.Базилярный туберкулезный менингит – характеризуется хроническимторпидным течением. Нафоне общих симптомовинтоксикации присоединяются менингиальные симптомы вопределенной последовательности, поражаются черепно-мозговые нервы тоже вопределенной последовательности и появляются характерные изменения со стороны глазного дна со стороны спинномозговойжидкости.Если заболевание выявляется вконце первой недели или в начале второй недели можно получить полное

клиническое излечение без каких-либо остаточных изменений до 95-98% случаев. По времени этот клинический вариант совпадает со второй неделей заболевания (10-14 дней) - так называемый период раздражения.

Наиболее часто встречающаяся форматуберкулезного менингита (60%).

Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания мозга.

Клиническая картина характеризуется выраженными мозговыми менингиальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава цереброспинальной жидкости.

Течение болезни (при лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредказатяжное, исход благоприятный — полное выздоровление без осложнений.

2.Туберкулезный менингоэнцефалит – туберкулезный процесс распространяется на вещество головного мозга, где возникают изолированные туберкулезные очаги, в отдельных случаях наблюдается распадочагови расплавление мозгового вещества. Таким образом, процесс характеризуется тяжелымторпидным течениемпри наличии очаговых симптомов. По времени совпадает с третьей неделей (19-21 дней) заболевания - период парезов и параличей.В связи с далеко зашедшимпроцессоми поздним выявлением не

всегда можно получитьполное клиническое излечение. Вотдельных случаях исход в отношении жизни благоприятный, втоже время вотношении физическогои умственного развития - серьезный.

Наиболее тяжелая форматуберкулезного менингита, наблюдающаяся при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, атакже распространяется на его вещество и сосуды.

Выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорковотмечаются в желудочках мозга, на сосудистых сплетениях, вподкорковых ганглиях.

Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингиальных расстройств, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства — парезы илипараличи конечностей, гиперкинезы, судороги, атакже выраженные расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия.

Течение болезни более тяжелое,иногда с обострениями и затяжное. Послевыздоровления наблюдаются остаточные явления, иногдавыражены парезы черепных нервов, парезыили параличи конечностей, изменения психики в виде повышенной возбудимости, расторможенности, снижения памяти, аиногда и интеллекта.Редко вотдаленномпериоде развивается эпилепсия. Летальность достигает 30% и более.

3.Туберкулезный лептопахименингит, спинальная форма или атипичный туберкулезный менингит – характеризуется тяжелым атипичным течением с нарушениемфункций тазовых органов, парезами или параличами конечностей.

Встречается относительно редко — у 5—10% больных. Процесс имеет преимущественно продуктивный характер, локализуется наоболочках основания мозга, атакже распространяется наоболочки продолговатого и спинного мозга.Может осложнять базилярнуюи менингоэнцефалитическую формы.

Чаще наблюдается у детей старшего возрастаи взрослых.

Характерно постепенноемалосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формыменингита.

Менингиальный синдромрезко выражен, часто отмечаются корешковые боли. Нарушения черепно-мозговой иннервации и мозговые синдромы умеренно выражены.

В редких случаях при переходе воспалительного процесса с оболочек навещество спинного мозга,при его сильном сдавлении спайками возможны тяжелые осложнения: параличи, парезыконечностей, развитие полного ликворногоблока, гидроцефалии и неблагоприятный исход.

Так же выделяют серозный туберкулезный менингит – характеризуется серозным воспалением мягкой мозговой оболочки; при своевременном выявлении и при правильном лечении можно

достичь полного выздоровления без каких – либо осложнений и изменений со стороны нервной системы, этот вариант поражения мозговых оболочек по времени попадает на период продромы и первой недели заболевания туберкулезного менингита.

Патогенез и патологическая анатомия.

Туберкулезный менингит у детей может бытьосложнениемпервичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых — осложнением диссеминированного туберкулеза. Проникновение МВТ в сосуды мягкой мозговойоболочки обычно происходит при бактериемии через гематоэнцефалический барьер.Имеет базилярную локализацию. Воболочках мозга на фоне васкулита возникают туберкулезные гранулемы, в которых происходит казеозный некроз. Прорыв казеозных масс в спинномозговую жидкость вызывает бурную иммунную реакцию. Процесс может распространяться навещество мозга (менингоэнцефалит),поражать спинной мозг и нервные корешки (спинальная формаменингита).

Пути проникновения МБТ в мягкие мозговые оболочки и условия развития менингита

Прямой путь попаданияМБТ в мягкие мозговые оболочки через кровеносные сосуды.

Первичное гематогенноепоражение сосудистых сплетений и вторичное попадание МБТ через ликвор вмягкие мозговые оболочки.

Проникновение МБТ по лимфатическим путям спинно-мозговых, черепно-мозговых нервов в оболочку основания мозга.

Контактная инфекциявследствие переходанаоболочку и прорывав ликворное пространство туберкулёзных очагов,имеющихся вмозговой ткани, оболочках мозга, костях черепа.

3 группыклинических признаковтубменингита

1.Менингеальный синдром:

Головная больи контрактуры, повышение тонусамышц затылка,туловища,живота (ригидностьзатылочных мышц, втянутостьживота, опистотонус,с-м Кернига, с-м Брудзинского)

Рвота, повышение температуры, диссоциация пульса и температуры, вазомоторные расстройства (пятна Труссо, красный дермографизм), гиперестезии

Патологические сухожильные рефлексы (Бабинского и т.д.).

2.Вовлечение впроцесс черепных нервов

Среди 12 пар черепных нервовхарактерно поражение III, VI, VII, IX, XII пар с соответствующей неврологической симптоматикой (птоз, мидриаз, нарушение движения глазных яблок, мышц лица, языка,глотательных мышц).

3.Синдромочагового поражения вещества мозга

Проявляется афазиями, гемипараличами и гемипарезами центрального происхождения.

В течении туберкулезного менингитавыделяют 3 периода:

Продромальный период (1-8 недель)

Состояние больных относительно удовлетворительное, они в сознании, хорошо ориентируются. Однако болезнь неуклонно прогрессирует, и с каждым днем появляются новые клинические симптомы.

Адинамия, вялость, непостоянная головная боль, сонливость, нарушение температуры телав виде субфебрилитета, снижение аппетита,брадикардия;

Нарушения психики: падает интерес к окружающей обстановке, больные перестают интересоваться родными, сверстниками, стараются уединиться. К концу продромального периода нарастает головная боль,температурастановится постоянной, появляется рвота

Период раздражения ЦНС (1-10день)

В начале заболевания больные, которые,как правило, хорошо питались, быстро худеют вплоть до кахексии.

Головная больимеет постоянный характер, часто приступообразный, разную интенсивность, локализуется в лобной или затылочной области; усиливается при движении, яркомсвете,шуме. Особенно патогномоничным для туберкулезного менингита симптомомявляется головная боль без значительного повышения температуры.

Температуратела повышена и колеблется от невысокого субфебрилитета (37,3—37,6 °С)

до фебрильных цифр (38—38,4 °С). Типтемпературной кривой неправильный,она может снижаться до нормыпосле 1— 2-дневного подъема.

Рвотаявляется постоянным признакомтуберкулезного менингита. Она становится ежедневной (1—2 раза всутки).По мере прогрессирования заболевания — частой, упорной и приводит к быстрому обезвоживаниюиистощениюбольного.

Менингеальный синдромпроявляется также контрактурами мышц вследствие раздражения нервных корешков.

О контрактурах судят по наличиюследующихпризнаков:

ригидностьзатылочных мышц (из-за болезненности невозможно запрокинутую голову нагнутьвперед);

симптом Кернига (невозможно у лежащего на спине больного разогнуть вколенном суставе ногу, согнутую втазобедренномсуставе);

симптом Брудзинского (сгибание головы вызывает сгибание ног); втяжениемышц живота;

опистотонус (положениебольного на боку с запрокинутойголовой и подтянутыми к животу ногами).

Зрительный нерв — больные жалуются на светобоязнь, ощущение тумана перед глазами, неясность при чтении.Существенное значение здесь имеет исследование глазного дна,

Диагностика

Наличие туберкулезного контакта ванамнезе;

Наличие активного или неактивного туберкулезного процесса вдругих органах;

Наличие продромального периода, постепенное начало менингита; постепенное развитие менингеального синдрома и его неуклонное прогрессирование без лечения;

Локализация патологического процессавобласти основания мозга (поражение III, IV,VI, VII пар черепных нервов);

Характерный «ликворный» синдром(лимфоцитарный плеоцитоз, снижение уровня глюкозы и хлоридов);

Быстро присоединяющийся гипертензионный синдром (застойные диски зрительных нервов, расширение желудочковмозга по даннымКТ и МРТ);

Обнаружение МБТ вСМЖ.

Исследование спинномозговой жидкости Давление - повышено (300-400 мм вод.ст.);

Цветликвор прозрачный, бесцветный или слегкажелтоватый, опалесцирующий.

Белок - повышение уровня (норма – 0,15-0,33 г/л)

Цитоз - 100-600 в1 мкл(норма – до 6 клеток в1 мкл), плеоцитоз лимфоцитарный (в начале заболевания смешанный– нейтрофильнолимфоцитарный)

Хлориды – снижение уровня (норма– 120-130 ммоль/л)

Глюкоза – снижение уровня (норма – 2,5-3,5 ммоль/л)

Выпадение паутинообразной пленки – «сеточка» (через 12-24 часа) МБТ (в 1015% случаев) – в

2009 г. 33,3%; 2011 г. – 24%; 2012 г. – 23%.

Пленкаобразуется через12-24 часа стояния ликвора в пробирке (до 80% случаевобнаружение ВК).

Клинический анализ крови – снижение уровня гемоглобина и эритроцитов,уменьшение количестватромбоцитовдо 80-100 тысяч, умеренный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз, умеренно ускоренное СОЭ.

С помощьюиммуноферментного анализа у большинства больных (до 90%) выявляют противотуберкулезные антитела.Реакция на туберкулинв начале заболевания сниженаи даже отрицательна (отрицательная анергия).

Исследованиеглазного дна. В сосудистой оболочке глаза можно обнаружить бугорковые высыпания. Диски зрительных нервовбывают застойными из-заотекаголовного мозга. Иногда выявляют неврит зрительного нерва.

Рентгенологическое обследование органов грудной клетки.Выявление активного туберкулезного воспаления или следовперенесенного туберкулеза. В тоже время их отсутствие не позволяет исключитьтуберкулезную этиологию менингита.При КТ и МРТ можно обнаружитьгидроцефалию (50-80 % больных), инфаркты мозга(30 %) или объемные образования (туберкулемы, реже туберкулезные абсцессы). Нейровизуализация позволяет выявитьутолщение базальных оболочек: при введенииконтраста он накапливается в оболочках.

Абсолютным диагностическимкритериемявляется обнаружение МБТ в спинномозговой жидкости (СМЖ).Доказательством наличия МБТ вСМЖ является обнаружение ДНК(ПЦР)и антигенов микобактерий (ИФА).

25. Диагноз: туберкулёма S2 правого легкого, фаза распада. МБТ+. ГДН 1, очаг 2, РХТ 2. Выявление своевременное.

Туберкулема- форма вторичного туберкулеза, которая характеризуется наличием в легочной ткани фокуса казеозного некроза диаметром более 12 мм, отграниченного от прилежащей легочной ткани двухслойной капсулой.

Виды:

-по размеру (мелкие до 2 см, средние 2-4 см, крупные больше 4 см)

-истинные (из очага или инфильтрата) и ложные (заполнение казеозными массами) -солитарные (гомогенные и слоистые) и конгломератные (гомогенные и слоистые)

Рентген-признаки- ограниченное затемнение, четкие контуры, высокая интенсивность, округлая форма, полициклические контуры, тень гомогенная, могут быть полости распада в виде серпа.

Дифференциальная диагностика:

-опухоли

-абсцессы -заполненные кисты -микозы -силикома -пневмония

Туберкулёз костно-суставной системы: определение, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика.

Заболевают костно-суставным туберкулезом в любом возрасте. Однако у детей и подростков заболевание отличается большей распространенностью и значительными нарушениями функций пораженного отдела скелета.

Примерно в половине случаев туберкулезный процесс локализуется в позвоночнике, реже

— в тазобедренном и коленном суставах, значительно реже — в локтевом и плечевом суставах, костях стопы, кисти.

Патогенез и патологическая анатомия.

Поражение костей и суставов происходит гематогенно в первичном периоде туберкулезной инфекции или при поздней реактивации процесса в старых туберкулезных очагах. В губчатом веществе формируются туберкулезные гранулемы. Казеознонекротические изменения приводят к некрозу костных балок. Вокруг зон разрушения формируется капсула, внутренний слой которой представлен специфической, а наружный

— неспецифической грануляционной тканью.

При распространении туберкулезного процесса на сустав возникает туберкулезный артрит. В полости сустава образуется серозно-фибринозный или гнойный экссудат. Суставной хрящ некротизируется и отторгается, возникают абсцессы и наружные свищи. Разрушение сустава приводит к анкилозу с утратой функции.

Клиническая картина.

Симптомы туберкулезной интоксикации сочетаются с признаками местного поражения костно-суставной системы. Интоксикация, как правило, более выражена у детей и часто отсутствует у взрослых. Симптомы местного поражения зависят от его локализации и этапа развития туберкулезного воспаления. При туберкулезе позвоночника наиболее частыми жалобами являются усталость и ночная боль в спине. Постепенно у больных развивается вынужденная осанка с ригидностью мышц спины. При поражении шейного отдела позвоночника боль иррадиирует в затылок и надлопаточную область, при поражении грудного отдела — в грудную клетку и живот, поясничного отдела — в нижние конечности. Определяется локальная болезненность при надавливании на остистые отростки пораженных позвонков. Некоторые остистые отростки могут выступать. С течением времени нарушается походка, возникает искривление позвоночника, на уровне пораженных позвонков резко ограничиваются или отсутствуют движения.

Одним из частых проявлений туберкулеза позвоночника является образование холодных абсцессов на шее, в грудной полости, в подвздошной области, на бедре, в ягодичной области, при которых нет лихорадки, болезненности, покраснения и повышения температуры кожи. Прорыв гноя из абсцессов приводит к образованию свищей.

Тяжелыми осложнениями туберкулеза позвоночника являются спинномозговые расстройства с парезом и параличом нижних конечностей, нарушением функций тазовых органов и развитием пролежней.

Туберкулез чаще поражает тазобедренный и коленный суставы. Возникающая боль усиливается при осевой нагрузке на конечность, во время пальпации и при движениях в суставе. При осмотре контуры сустава сглаженные, периартикулярные ткани отечны и уплотнены. Типично повышение местной температуры кожи без ее гиперемии. Развиваются сгибательная контрактура конечности, гипотония и гипотрофия мышц. По мере вовлечения в процесс прилежащих костных и мягких тканей могут образоваться абсцессы и свищи.

На фоне специфической химиотерапии костно-суставной туберкулез теряет свою активность и приобретает неактивное течение.

У детей костные поражения могут быть также осложнением вакцинации БЦЖ. Их причиной является диссеминация вакцинного штамма МВТ. Поражаются чаще кости нижних конечностей. Явные симптомы обычно появляются достаточно поздно, когда деструкция кости нарушает функцию сустава. Диагноз в части случаев может быть верифицирован исследованием гноя с выделением вакцинного штамма БЦЖ, а также морфологическим исследованием операционного материала.

Выявление больных костно-суставным туберкулезом осуществляется врачами общей лечебной сети, которые должны уделять особое внимание больным из групп риска заболевания туберкулезом с жалобами на боли в спине и в конечностях, с длительно текущим артритом и остеомиелитом. Подозрительные зоны у таких больных необходимо исследовать лучевым методом, а весь доступный биологический материал — на кислотоустойчивые микобактерии. При подозрении на туберкулез больного направляют в специализированное учреждение для верификации диагноза. При этом особенно велика роль КТ и МРТ. Дополнительным методом при поражении крупных суставов может быть артроскопия. Диагноз всегда стараются верифицировать с помощью бактериологического, цитологического и гистологического исследования содержимого абсцесса, свища, пунктатов и биоптатов пораженных тканей.

26. Диагноз: Первичный туберкулезный комплекс справа. МБТ - . ГДН 2а, очаг 1, РХТ 5 (риск ШЛУ). Выявление своевременное.

Сопутствующие: сахарный диабет 1 типа.

Первичный туберкулёзный комплекс - является формой первичного туберкулёза органов дыхания, которое характеризуется образованием в легочной ткани участка туберкулёзного воспаления, туберкулезного лимфангита и туберкулезного поражения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит)

Стадии: 1. Пневмоническая стадия ПТК, 2. Стадия рассасывания и уплотнения (симптом гантели), 3. Стадия петрификации (очаг Гона в легком и кальцинам в лимф узле).

Осложнения локальных форм первичного туберкулёза: туберкулёз бронха, ателектаз, бронхолегочные поражения, гематогенная, димфогенная, бронхогенная диссеминация, нодулобронхиальный свищ, плеврит, первичная легочная каверна, казеозная пневмония, первичная железистая каверна.